Los trastornos autoinmunitarios son 5 veces más comunes entre las mujeres, y la incidencia tiende a aumentar durante los años reproductivos. Por lo tanto, en general estos trastornos aparecen en mujeres embarazadas.
Lupus eritematoso sistémico en el embarazo
El lupus eritematoso sistémico puede aparecer por primera vez durante el embarazo; a menudo, las mujeres con antecedentes inexplicables de fetos muertos en el segundo trimestre, fetos con restricción del crecimiento, partos pretérmino o abortos espontáneos recurrentes pueden recibir finalmente diagnóstico de lupus eritematoso sistémico.
El curso del lupus eritematoso sistémico preexistente durante el embarazo no puede predecirse, pero puede empeorar, en especial en el posparto inmediato. Los resultados son mejores si la concepción se puede retrasar hasta que el trastorno ha estado inactivo durante al menos 6 meses, el régimen de medicamentos se ha ajustado con antelación, y la presión arterial y la función renal son normales.
Las complicaciones pueden incluir (1)
Parto pretérmino debido a la preeclampsia
Bloqueo cardíaco congénito debido a los anticuerpos maternos que atraviesan la placenta
Complicaciones significativas renales o cardíacas preexistentes aumentan el riesgo de morbimortalidad materna. La nefritis difusa, la hipertensión o la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos circulantes (en general, anticuerpos anticardiolipinas o anticoagulantes lúpicos) aumentan el riesgo de mortalidad perinatal. Los neonatos pueden presentar anemia, trombocitopenia o leucopenia; estos trastornos tienden a resolverse durante las primeras semanas después del nacimiento cuando los anticuerpos fetales desaparecen.
Si se utilizó hidroxicloroquina antes de la concepción, se puede continuar durante todo el embarazo. Los brotes de lupus eritematoso sistémico suelen ser tratados con prednisona en dosis bajas, pulsos IV de metilprednisolona, hidroxicloroquina, y/o azatioprina. Las altas dosis de prednisona y ciclofosfamida aumentan los riesgos obstétricos y por lo tanto están reservados para las complicaciones graves de lupus.
Referencia
1. Clowse ME, Jamison M, Myers E, James AH: A national study of the complications of lupus in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 199(2):127.e1-127.e1276, 2008. doi:10.1016/j.ajog.2008.03.012
Síndrome antifosfolipído en el embarazo
El síndrome antifosfolipído es un trastorno autoinmune que predispone a las pacientes a la trombosis y, durante el embarazo, aumenta el riesgo de
El SAF es causado por autoanticuerpos contra ciertas proteínas de unión a fosfolípidos que de otra forma protegen contra la activación excesiva de la coagulación.
Diagnóstico
Determinación de anticuerpos antifosfolípidos circulantes
Criterios clínicos
El síndrome antifosfolipído se sospecha en mujeres con antecedentes de cualquiera de los siguientes:
≥ 3 abortos tempranos de causa desconocida (antes de las 10 semanas de edad gestacional) o ≥ 1 aborto tardío de causa desconocida (después de las 10 semanas)
Antecedentes de tromboembolia venosa o arterial sin causa aparente
Nueva tromboembolia arterial o venosa durante el embarazo
El síndrome antifosfolipído se diagnostica mediante la medición de los niveles circulantes de anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipina, beta-2 glucoproteína I, anticoagulante lúpico) con resultados positivos en ≥ 2 determinaciones con 12 semanas de diferencia.
El diagnóstico de síndrome antifosfolípido requiere ≥ 1 criterio clínico además de ≥ 1 de los criterios de laboratorio anteriores. Los criterios clínicos pueden ser vasculares (tromboembolia arterial o venosa previo de causa desconocida en cualquier tejido) o relacionados con el embarazo. Los criterios relacionados con el embarazo que deben satisfacerse son los siguientes (1):
≥ 1 muerte inexplicada de un feto morfológicamente normal (a través de ecografía o examen directo) ≥ 10 semanas de edad gestacional
≥ 1 nacimiento prematuro de un niño morfológicamente normal ≤ 34 semanas de edad gestacional debido a eclampsia o preeclampsia grave o con características de insuficiencia placentaria
≥ 3 pérdidas de embarazo espontáneas consecutivas inexplicables a las < 10 semanas de gestación, tras excluir anomalías anatómicas y hormonales en la madre y causas cromosómicas en la madre y el padre
Referencia del diagnóstico
1. Miyakis S, Lockshin MD, Atsumi T, et al: International consensus statement on an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb Haemost 4(2):295-306, 2006. doi:10.1111/j.1538-7836.2006.01753.x
Tratamiento
Profilaxis con anticoagulantes y aspirina a dosis bajas
Las mujeres con síndrome antifosfolípido son tratadas normalmente con anticoagulantes y con dosis bajas de aspirina en forma profiláctica durante el embarazo y por 6 semanas después del parto.
Las pacientes deben ser controladas en forma estrecha y derivadas a un especialista en medicina materno-fetal según sea necesario.
Púrpura trombocitopénica inmunitaria en el embarazo
La trombocitopénica inmunitaria, mediada por la IgG antiplaquetaria materna, tiende a empeorar durante el embarazo y aumenta el riesgo de morbilidad materna. La PTI se caracteriza por trombocitopenia aislada en ausencia de otras etiologías, por lo que es un diagnóstico de exclusión.
Los corticosteroides reducen los niveles de IgG y producen la remisión de la enfermedad en la mayoría de las mujeres, pero la mejoría es sostenida sólo en el 50%. La terapia inmunosupresora y la plasmaféresis reducen aún más la IgG, aumentando así el recuento de plaquetas. A veces se requiere una esplenectomía en los casos refractarios; el mejor momento es en el segundo trimestre, cuando produce una remisión sostenida en alrededor del 80% de los casos.
La inmunoglobulina IV aumenta el recuento de planetas significativa pero brevemente, y así puede inducirse el trabajo de parto en mujeres con un recuento plaquetario bajo. Las transfusiones de plaquetas solo se recomiendan cuando
Sse requiere una cesárea y el recuento plaquetario materno es < 50.000/microL (1)
Se espera el parto vaginal y el recuento plaquetario materno es de < 30.000/microL (2).
Aunque la IgG antiplaquetaria puede cruzar la placenta, sólo muy rara vez causa una trombocitopenia fetal o neonatal. Los niveles de anticuerpos antiplaquetarios maternos (medidos por pruebas directas e indirectas) no pueden predecir el compromiso fetal. El riesgo de hemorragia intracraneal neonatal debido a trombocitopenia inmunitaria materna no se ve afectado por el tipo de parto ni por el trauma del nacimiento. En consecuencia, la práctica aceptada actual es el parto vaginal, sin determinar de forma rutinaria el recuento de plaquetas fetales, y el parto por cesárea sólo por indicaciones obstétricas (3, 4, 5).
Referencias
1. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al: Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med 162(3):205-213, 2015. doi:10.7326/M14-1589
2. Bussel JB, Hou M, Cines DB: Management of primary immune thrombocytopenia in pregnancy. N Engl J Med 389(6):540-548, 2023. doi:10.1056/NEJMra2214617
3. ACOG Practice Bulletin No. 207: Thrombocytopenia in Pregnancy. Obstet Gynecol 133(3):e181-e193, 2019. doi:10.1097/AOG.0000000000003100
4. Provan D, Stasi R, Newland AC, et al: International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia. Blood 115(2):168-186, 2010. doi:10.1182/blood-2009-06-225565
5. Neunert C, Lim W, Crowther M, et al: The American Society of Hematology 2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia. Blood 117(16):4190-4207, 2011. doi:10.1182/blood-2010-08-302984
Artritis reumatoidea en el embarazo
La artritis reumatoide puede comenzar durante el embarazo o, aún más frecuente, durante el período posparto. En general, una artritis reumatoide peexistente desaparece temporalmente durante el embarazo. El feto no se ve directamente afectado, pero el parto puede ser difícil si las articulaciones de la cadera de la mujer o la columna dorsal se encuentran afectadas. La cesárea es significativamente más común en mujeres que tienen actividad moderada o alta de la enfermedad en el embarazo en comparación con aquellas con baja actividad de la enfermedad. Además, un brote posparto puede afectar la capacidad de las mujeres con artritis reumatoide de cuidarse a sí mismas y a su bebé.
Si una mujer presenta una crisis de artritis reumatoide durante el embarazo, con frecuencia el tratamiento de primera línea comienza con prednisona. Para casos refractarios, pueden requerirse inmunosupresores (1)
Referencia
1. ACOG Committee Opinion No. 776: Immune Modulating Therapies in Pregnancy and Lactation. Obstet Gynecol 133(4):e287-e295, 2019. doi:10.1097/AOG.0000000000003176
Miastenia grave en el embarazo
La evolución de la miastenia grave varía durante el embarazo e incluso entre embarazos en la misma mujer. El diagnóstico se realiza después de que el examen físico y clínico revela debilidad muscular y se confirma co inmunoensayos séricos para establecer los niveles de autoanticuerpos.
A menudo, los episodios agudos de miastenia pueden requerir un aumento de la dosis de agentes anticolinérgicos (p. ej., neostigmina), que pueden causar síntomas de exceso de colinérgicos (p. ej., dolor abdominal, diarrea, vómitos, aumento de la debilidad); puede ser necesario usar atropina. A veces, la miastenia se vuelve refractaria al tratamiento estándar y requiere corticosteroides o inmunosupresores.
Durante el trabajo de parto, las mujeres pueden requerir asistencia respiratoria y son extremadamente sensibles a los agentes depresores (p. ej., sedantes, opiáceos, sulfato de magnesio). Por lo tanto, se prefiere la anestesia regional a los medicamentos intravenosos para el control del dolor durante el trabajo de parto y el parto. Como la IgG responsable de la miastenia cruza la placenta, una miastenia transitoria aparece en el 20% de los neonatos (1), aún más si las madres no han recibido una timectomía. Aunque se recomienda el parto vaginal, puede ser necesario un parto vaginal asistido debido a la debilidad del músculo estriado.
Referencia
1. Gamio S, Garcia-Erro M, Vaccarezza MM, Minella JA: Myasthenia gravis in childhood. Binocul Vis Strabismus Q 19(4):223-231, 2004.
