Mecanismos comunes de resistencia a los antibióticos

Disminución de la permeabilidad de la membrana externa

Pérdida de la porina D2 de la membrana externa en Pseudomonas aeruginosa resistente a imipenem

Inactivación enzimática

Producción de beta-lactamasas que inactivan a las penicilinas en Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Escherichia coli resistentes a las penicilinas

Producción de enzimas inactivadoras de los aminoglucósidos en enterococos resistentes a la gentamicina

Cambios de objetivo

Disminución de la afinidad de las proteínas de unión a la penicilina por los antibióticos beta-lactámicos (p. ej., en Staphylococcus aureus resistente a la meticilina [SARM] y Streptococcus pneumoniae con sensibilidad reducida a la penicilina)

Disminución de la afinidad del RNA ribosómico metilado objetivo de los macrólidos, clindamicina y quinupristina en S. aureus resistente a MLSB

Disminución de la afinidad de los precursores alterados de la pared celular por la vancomicina (p. ej., en Enterococcus faecium)

Disminución de la afinidad de la DNA girasa por las fluoroquinolonas en S. aureus resistente a fluoroquinolonas

Aumento de la actividad de la bomba de expulsión de los antibióticos

Aumento de la expulsión de tetraciclinas, macrólidos, clindamicina o fluoroquinolonas (p. ej., en S. aureus)

Evitar la inhibición antibiótica y actuar sobre la hiperproducción

Desarrollo de mutantes bacterianos que pueden subsistir en productos (p. ej., timidina) presentes en el medioambiente, no solo en productos sintetizados dentro de la bacteria o que pueden producir el fármaco objetivo en exceso, lo que minimiza sus efectos sobre esa vía (p. ej., en ciertas bacterias expuestas a trimetoprima/sulfametoxazol)