La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), en forma habitual generada por una disminución de la excreción renal de potasio o un movimiento anormal del potasio fuera de las células. En general hay varios factores contribuyentes, como el aumento de la ingesta de potasio, el consumo de fármacos que comprometen la excreción renal de potasio y la lesión renal aguda o la nefropatía crónica. También puede detectarse hiperpotasemia en pacientes con acidosis metabólica (p. ej., como en la cetoacidosis diabética). Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, con debilidad muscular y toxicidad cardíaca, capaz de evolucionar a fibrilación ventricular o a asistolia. El diagnóstico se basa en la medición de la potasemia. El tratamiento puede requerir disminución de la ingesta de potasio, modificación de los fármacos que consume el paciente, administración de una resina de intercambio de cationes y, en situaciones de emergencia, administrar gluconato de calcio, insulina y diálisis.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos de la concentración de potasio).
Etiología de la hiperpotasemia
Una causa frecuente de hiperpotasemia es
Seudohiperpotasemia
La seudohipercalemia se debe con mayor frecuencia a la hemólisis de los glóbulos rojos en una muestra de sangre. La seudohiperpotasemia también puede ocurrir como resultado de la aplicación prolongada de un torniquete o de apretar el puño en forma excesiva cuando se extrae sangre venosa. La trombocitosis puede causar seudohiperpotasemia (el potasio de las plaquetas se libera durante la coagulación), así como también leucocitosis extrema.
Los riñones normales excretan las cargas de potasio, de manera que la hiperpotasemia real sostenida suele indicar una reducción de la excreción renal de potasio. Sin embargo, otros factores suelen contribuir. Pueden incluir aumento de la ingesta de potasio, aumento de la liberación de potasio de las células, o ambos (véase tabla Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia). Cuando se ingiere una cantidad suficiente de cloruro de potasio en forma rápida o se administra por vía parenteral, puede desarrollarse una hiperpotasemia grave, incluso cuando la función renal es normal, pero la hiperpotasemia suele ser transitorio.
Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia
Categoría | Ejemplos |
|---|---|
Disminución de la excreción de potasio | |
Medicamentos | Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Bloqueantes del receptor de angiotensina II Ciclosporina Inhibidor directo de la renina (aliskireno) Heparina Litio Diuréticos ahorradores de potasio Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos Tacrolimús Trimetoprima |
Hipoaldosteronismo | |
Nefropatías | |
Otras | Disminución del volumen circulante efectivo |
Aumento de la ingesta de potasio (suele ser iatrogénica) | |
Oral | Dieta Suplementos orales de potasio |
IV | Transfusiones de sangre Líquidos por vía intravenosa con suplemento de potasio Soluciones de citrato de potasio Fármacos que contienen potasio (p. ej., penicilina G) Nutrición parenteral total |
Aumento de la movilización de potasio fuera de las células | |
Medicamentos | Beta-bloqueantes Toxicidad por digoxina |
Aumento del catabolismo tisular | Hemólisis intravascular aguda Hemorragia en los tejidos blandos o digestiva |
Trastornos hereditarios | Parálisis hiperpotasémica periódica familiar (infrecuente) |
Deficiencia de insulina | Ayuno |
Otras | Ejercicio |
La hiperpotasemia provocada por un contenido corporal total excesivo de potasio es más frecuente en estados oligúricos (en especial en la lesión renal aguda) y en los individuos con rabdomiólisis, quemaduras, hemorragia digestiva o en tejidos blandos e insuficiencia suprarrenal. En la enfermedad renal crónica, la hiperpotasemia es infrecuente hasta que la tasa de filtración glomerular desciende a < 10 a 15 mL/minuto, salvo que la ingesta dietética o el aporte intravenoso de potasio sea excesivo.
Signos y síntomas de la hiperpotasemia
Aunque a veces aparece una parálisis flácida, la hiperpotasemia suele ser asintomática hasta que se desarrollan arritmias cardíacas.
En la parálisis hiperpotasémica periódica familiar, que es poco frecuente, el paciente suele experimentar debilidad durante las crisis, que puede progresar a parálisis franca.
Diagnóstico de la hiperpotasemia
Medición de la potasemia
ECG
Revisión de medicamentos
Evaluación de la función renal
La hiperpotasemia (concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L [> 5,5 mmol/L]) puede identificarse en una medición de la concentración sérica de electrolitos indicada como control. Debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o en pacientes con riesgo elevado, como aquellos con enfermedad renal crónica, lesión renal aguda, insuficiencia cardíaca avanzada, o con obstrucción urinaria o los tratados con inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) y con diuréticos ahorradores de potasio.
La seudohiperopotasemia debe sospecharse en pacientes sin factores de riesgo ni trastornos electrocardiográficos. El laboratorio puede informar hemólisis. Cuando se sospecha seudohiperpotasemia, la concentración de potasio se debe repetir, tomando medidas para evitar la hemólisis de la muestra (como evitar las agujas de pequeño diámetro o el uso de un torniquete y limitar la presión en el puño) y la sangre se debe procesar rápidamente en el laboratorio.
ECG
Los pacientes con hiperpotasemia deben evaluarse con ECG. Los cambios electrocardiográficos (véase figura Patrones electrocardiográficos en la hiperpotasemia) suelen evidenciarse cuando la potasemia es > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L). En principio, se observa una reducción de la velocidad de conducción, caracterizada por una prolongación del intervalo PR y un acortamiento del intervalo QT. Las ondas T altas, simétricas y "picudas" son visibles inicialmente. La concentración sérica de potasio > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L) causa un mayor enlentecimiento de la velocidad de conducción, con ensanchamiento del complejo QRS, desaparición de la onda T y arritmias ventriculares nodales y de escape. Por último, el complejo QRS degenera en un patrón de ondas sinusoidales y se desarrolla fibrilación ventricular o asistolia.
Patrones electrocardiográficos en la hiperpotasemia
La potasemia se expresa en mEq/L y mmol/L. |
Diagnóstico de la causa
El diagnóstico de la causa de la hiperpotasemia requiere una anamnesis detallada, con antecedentes farmacológicos, examen físico con énfasis en el estado de volumen y medición de las concentraciones de electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. En los pacientes con insuficiencia renal, deben solicitarse otras pruebas, como una ecografía renal, para excluir una obstrucción.
Tratamiento de la hiperpotasemia
Tratamiento de la causa
Para la hiperpotasemia leve, poliestireno sulfonato de sodio, patirómero o ciclosilicato de circonio de sodio
En los pacientes con hiperpotasemia moderada o grave, debe administrarse insulina y glucosa por vía intravenosa, una solución intravenosa de calcio, si es posible un agonista beta-2 adrenérgico por vía inhalatoria y, en general, hemodiálisis
Hiperpotasemia leve
Los pacientes con potasemia < 6 mEq/L (< 6 mmol/L) sin trastornos electrocardiográficos pueden responder a la disminución de la ingesta de potasio o a la suspensión de los fármacos que aumentan la potasemia. El agregado de un diurético de asa estimula la excreción renal de potasio, siempre que el paciente no presente depleción de volumen.
Puede administrarse sulfonato de poliestireno de sodio en sorbitol (entre 15 y 30 g en 30 a 70 mL de sorbitol al 70% por vía oral cada 4 a 6 h). Este fármaco puede administrarse como resina de intercambio catiónico para eliminar el potasio a través de la mucosa gastrointestinal. El sorbitol se infunde con la resina para asegurar el pasaje a través del tubo digestivo. Los pacientes incapaces de recibir los fármacos por vía oral debido a náuseas u otras razones pueden consumir dosis similares mediante enema. Los enemas no son tan eficaces para disminuir la potasemia en pacientes con íleo. No deben indicarseestán indicados los enemas si se sospecha abdomen agudo. Por cada gramo de resina administrada se elimina alrededor de 1 mEq (1 mmol) de potasio. La terapia con resina es lenta y a menudo no es capaz de disminuir la potasemia en forma significativa en los estados de hipercatabolismo. Como el potasio se intercambia por sodio cuando se administra sulfonato de poliestireno de sodio, puede producirse una sobrecarga de sodio (véase Hipernatremia) en particular en pacientes oligúricos con sobrecarga de volumen preexistente.
En pacientes con hiperpotasemia recurrente, la evitación de fármacos que puedan inducir hiperpotasemia (véase tabla Factores que contribuyen al desarrollo de hiperpotasemia) es generalmente todo lo que se necesita. En los pacientes que necesitan inhibidores de la ECA y bloqueantes de los receptores de angiotensina (p. ej., pacientes con insuficiencia cardíaca crónica o nefropatía diabética), se puede indicar la resina de polímero patiromer que se ingiere todos los días para ayudar a disminuir la absorción intestinal de potasio y prevenir la hiperpotasemia. También puede usarse ciclosilicato de circonio y sodio. Es una matriz polimérica que se une al potasio en el intestino. Disminuye el potasio sérico durante varias horas y tiene pocos efectos adversos gastrointestinales.
Hiperpotasemia moderada a grave
La potasemia que oscila entre 6 y 6,5 mEq/L (6 y 6,5 mmol/L) requiere atención urgente, pero el tratamiento real depende de la situación clínica.
Si no se identifican cambios en el ECG y la función renal es normal, las maniobras usadas para la hiperpotasemia leve suelen ser eficaces. Se necesitan determinaciones de la potasemia de seguimiento para asegurar que el tratamiento de la hiperkalemia ha sido exitoso.
Si la potasemia es > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), se requiere una terapia más agresiva. Inmediatamente después de la administración de 5 a 10 unidades de insulina regular por vía intravenosa, deben infundirse 50 mL de glucosa al 50% a velocidad elevada. Luego debe administrarse una infusión de dextrosa en agua al 10% a 50 mL/hora para prevenir la hipoglucemia. El efecto del potasio sérico es máximo a la hora y dura varias horas.
Si los cambios en el ECG incluyen una pérdida de la onda P o un ensanchamiento del complejo QRS, debe indicarse tratamiento con calcio por vía intravenosa, insulina y glucosa; también deben infundirse entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% (o 5 a 10 mL de gluceptato de calcio al 22%) por vía intravenosa durante 5 a 10 min. Si el ECG muestra un patrón de ondas sinusoidal o asistolia, el gluconato de calcio puede infundirse a mayor velocidad (entre 5 y 10 mL por vía intravenosa durante 2 min). El calcio antagoniza el efecto de la hiperpotasemia sobre el músculo cardíaco. El calcio debe administrarse con precaución en los pacientes que reciben digoxina debido al riesgo de desencadenar arritmias inducidas por la hipopotasemia. También se puede administrar cloruro de calcio, pero puede irritar las venas periféricas y causar necrosis tisular si se extravasa. El cloruro de calcio solo debe administrarse a través de un catéter venoso central colocado en la posición correcta.
Los beneficios del calcio se observan en pocos minutos, pero sólo duran 20 a 30 min. La infusión de calcio es una medida de transición mientras se aguarda que surtan efecto los demás tratamientos o que se implemente hemodiálisis, y puede tener que repetirse.
Una dosis elevada de un agonista beta-2 adrenérgico, como entre 10 y 20 mg de albuterol durante 10 min (5 mg/mL), puede disminuir la potasemia entre 0,5 y 1,5 mEq/L (0,5 a 1,5 mmol/L) y puede ser un tratamiento adyuvante beneficioso. El efecto máximo se observa a los 90 min. No obstante, los agonistas beta-2 adrenérgicos están contraindicados en pacientes con angina inestable o infarto agudo de miocardio.
La administración IV de bicarbonato de sodio (NaHCO3) se utiliza con frecuencia para tratar la hiperpotasemia, pero la evidencia que apoya su uso es limitada. Puede disminuir el potasio sérico durante varias horas. La potasemia en varias horas a través de la alcalinización del suero o de la hipertonicidad causada por la presencia de sodio concentrado en el preparado. La cantidad de sodio contenido en la infusión puede ser nociva para los pacientes en diálisis con posible sobrecarga de volumen. Otra posible complicación del bicarbonato de sodio IV es que reduce en forma muy pronunciada la concentración de calcio ionizado, lo que exacerba aún más la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia. Cuando se administra bicarbonato de sodio, la dosis típica es de 3 ampollas de bicarbonato de sodio al 7,5% en un litro de dextrosa al 5% en agua infundida durante 2 a 4 horas. La terapia con bicarbonato ejerce poco efecto cuando se administra sola a pacientes con insuficiencia renal grave, salvo que también exista acidemia.
Además de las estrategias para disminuir la potasemia a través de su desplazamiento hacia el interior de las células, cuando la hiperpotasemia es grave o sintomática deben implementarse medidas tempranas para eliminar el potasio del organismo. El potasio puede ser eliminado a través del tubo digestivo mediante la administración de sulfonato de poliestireno sódico, pero debido a que la velocidad de eliminación de potasio es algo impredecible, es necesaria una estrecha supervisión.
El patirómero y el silicato de circonio de sodio no se recomiendan como tratamientos de emergencia para reducir en forma aguda el potasio debido al inicio tardío de la acción de estos fármacos.
La hemodiálisis debe instituirse rápidamente cuando el tratamiento médico de emergencia sea ineficaz, en especial en pacientes con enfermedad renal crónica grave y/o lesión renal aguda. Debe considerarse la implementación de diálisis en un período temprano en pacientes con nefropatía terminal e hiperpotasemia debido al riesgo elevado de progresión a una hiperpotasemia más grave con arritmias cardíacas peligrosas para la vida. La diálisis peritoneal no resulta demasiado eficaz para eliminar el potasio en forma aguda.
Conceptos clave
Las causas comunes de hiperpotasemia incluyen fármacos ahorradores de potasio, insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal, y trastornos que implican la degradación celular (p. ej., rabdomiólisis, quemaduras, hemorragia en tejidos blandos o el tubo digestivo).
La hiperpotasemia es usualmente asintomática hasta que se desarrolla toxicidad cardíaca, aunque algunos pacientes tienen debilidad.
Los cambios en el ECG comienzan con un aumento del intervalo PR, acortamiento del intervalo QT, y ondas T picudas, altas y simétricas; con potasio > 6,5 mEq/L (> 6,5 mmol/L), se ensancha el intervalo QRS, y la onda P desaparece; en última instancia, el complejo QRS degenera en un patrón de onda sinusoidal, y sobreviene fibrilación ventricular o asistolia.
Dar sulfonato sódico de poliestireno de sodio, patirómero o ciclosilicato de circonio y sodio para la hiperpotasemia leve.
Administrar insulina IV, glucosa, y calcio, y posiblemente un agonista beta2 por vía inhalatoria para la hiperpotasemia moderada a grave.
Utilizar la hemodiálisis para pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos con cambios significativos en el ECG.
