La poliomyélite à poliovirus est une infection neurologique aiguë causant une paralysie flasque aiguë provoquée par le poliovirus (un entérovirus). Les manifestations de l'infection par le poliovirus comprennent une forme bénigne non spécifique, parfois une méningite aseptique sans paralysie, et moins souvent, une paralysie flasque de différents groupes musculaires (poliomyélite paralytique). Le diagnostic de paralysie flasque aiguë est clinique, bien qu'un diagnostic biologique soit nécessaire pour confirmer que le poliovirus, un entérovirus non-polio, ou un autre virus soit la cause de la maladie. Le traitement est un traitement de support.
Il existe 3 sérotypes de poliovirus. Le type 1 est le plus virulent et était la cause la plus fréquente des épidémies.
L'homme est le seul hôte naturel. L'infection est hautement transmissible par voie orofécale, ou moins fréquemment respiratoire. Les infections asymptomatiques et mineures sont plus fréquentes que la méningite aseptique ou la poliomyélite paralysante (< 1%) et sont la principale source de propagation. (Voir aussi Revue générale des infections à entérovirus.)
La vaccination intensive a presque éradiqué la maladie due au poliovirus sauvage dans le monde entier. Deux des trois poliovirus de type sauvage (types 2 et 3) ont été éradiqués. Les efforts pour éradiquer le poliovirus de type 1 sont en cours, car il reste endémique au Pakistan et en Afghanistan, et des cas se sont produits au Malawi et au Mozambique en 2023. En revanche, le poliovirus circulant dérivé du vaccin, principalement le vaccin antipoliomyélitique Sabin de type 2, a été signalé dans 31 autres pays, dont les États-Unis, le Royaume-Uni et Israël. (Voir aussi the Polio Eradication Initiative.)
Aux États-Unis, un cas de poliomyélite paralysante d'origine vaccinale a été identifié chez une personne non vaccinée dans l'État de New York en juillet 2022 (1). La surveillance des eaux usées a détecté le virus dans des échantillons de plusieurs comtés de New York, indiquant une transmission locale, mais aucun cas supplémentaire n'a été identifié à la suite de cette épidémie (2; voir aussi New York State Department of Health: Wastewater Surveillance). Le dernier cas de poliovirus sauvage acquis aux États-Unis remonte à 1979.
Références
1. Link-Gelles R, Lutterloh E, Schnabel Ruppert P, et al: Public Health Response to a Case of Paralytic Poliomyelitis in an Unvaccinated Person and Detection of Poliovirus in Wastewater - New York, June-August 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 71(33):1065-1068, 2022. Publié le 19 aout 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7133e2
2. Ryerson AB, Lang D, Alazawi MA, et al: Wastewater Testing and Detection of Poliovirus Type 2 Genetically Linked to Virus Isolated from a Paralytic Polio Case - New York, March 9-October 11, 2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 71(44):1418-1424, 2022. Publié le 4 novembre 2022. doi:10.15585/mmwr.mm7144e2
Physiopathologie de la poliomyélite
Le poliovirus est excrété dans les selles et la salive et est transmis par voie orofécale ou par voie respiratoire. Il se réplique ensuite dans la muqueuse oropharyngée et du tractus gastro-intestinal inférieur et pénètre dans les ganglions lymphatiques cervicaux et mésentériques. Une virémie primaire (mineure) survient avec la propagation du virus dans le système réticuloendothélial. L'infection peut s'arrêter à ce stade ou le virus peut se multiplier et provoquer une virémie secondaire de plusieurs jours, durant laquelle le développement des anticorps et les symptômes sont maximaux.
Dans le cas des infections paralysantes, le poliovirus pénètre dans le système nerveux central, soit par virémie secondaire soit par migration rétrograde par les nerfs périphériques. Des lésions importantes atteignent la moelle épinière et le tronc cérébral, en particulier régions de contrôlant les fonctions motrices et le système végétatif. L'inflammation aggrave les lésions provoquées par l'envahissement viral primitif. Les facteurs prédisposant aux lésions neurologiques graves comprennent
L'âge
Amygdalectomie ou injection intramusculaire récentes
Grossesse
Déficit immunitaire humoral
Épuisement physique concomitant au début de la phase affectant le système nerveux central
Le poliovirus est présent dans la gorge et les fèces pendant la période d'incubation et, après le début des symptômes, il persiste 1 à 2 semaines dans la gorge et ≥ 3 à 6 semaines dans les selles.
Pièges à éviter
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Symptomatologie de la poliomyélite
La plupart (70 à 75%) des infections à poliovirus ne provoque aucun symptôme (voir Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). La maladie symptomatique est classée comme
Infection mineure
Méningite aseptique à poliovirus sans paralysie
Poliomyélite paralytique
Infection mineure par le poliovirus
La plupart des infections symptomatiques, en particulier chez le jeune enfant, sont mineures, avec pendant 1 à 3 jours une fièvre modérée, une sensation de malaise, des céphalées, une angine et des vomissements qui apparaissent 3 à 5 jours après l'exposition au virus. Il n'y a pas de symptômes ou de signes neurologiques et l'examen clinique n'est pas informatif, excepté la fièvre.
Méningite aseptique à poliovirus sans paralysie
Environ 1-5% des patients qui ont une infection à poliovirus développent une atteinte du système nerveux central non paralysante avec une méningite aseptique (voir Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, Poliomyelitis). Les patients présentent généralement une raideur de la nuque et/ou du dos et des céphalées qui apparaissent après plusieurs jours de prodrome similaires à eux d'une infection mineure. Les manifestations durent de 2 à 10 jours.
Poliomyélite paralytique
La poliomyélite paralytique survient dans < 1% des infections à poliovirus. Elle peut se manifester comme une maladie biphasique chez les nourrissons et les jeunes enfants avec une phase paralytique survenant plusieurs jours après la disparition des des symptômes mineurs. L'incubation dure habituellement de 7 à 21 jours.
Les manifestations fréquentes possibles de la poliomyélite paralytique en plus de la méningite aseptique sont des douleurs musculaires profondes, des hyperesthésies, des paresthésies et, dans la myélite active, une rétention urinaire et des spasmes musculaires. Une paralysie flasque asymétrique peut se développer et progresser en 2 à 3 jours.
Une dysphagie et une dysphonie sont généralement les signes précoces de l'atteinte bulbaire mais certains patients ont une paralysie pharyngée et ne peuvent contrôler leurs sécrétions orales. Comme pour la paralysie des muscles squelettiques, l'atteinte bulbaire peut empirer en 2 à 3 jours et, chez certains patients, affecte les centres respiratoires et circulatoires du tronc cérébral, et provoque des troubles respiratoires. Rarement, une insuffisance respiratoire se développe lorsque les muscles du diaphragme ou des muscles intercostaux sont affectés.
Certains patients développent un syndrome post-poliomyélitique des années ou des décennies après la poliomyélite paralytique. Ce syndrome se caractérise par une fatigue musculaire et une diminution de l'endurance souvent associées à une faiblesse, des fasciculations et une atrophie.
Diagnostic de la poliomyélite
IRM médullaire et cérébrale
Ponction lombaire
Culture et tests viraux (selles, gorge et liquide céphalorachidien)
Recherche d'autres entérovirus non-polio et du virus West Nile (virus du Nil occidental)
En l'absence de manifestations du système nerveux central, la polio modérément symptomatique ressemble à d'autres infections virales systémiques et n'est habituellement pas évoquée ni diagnostiquée sauf au cours d'une épidémie.
La méningite aseptique à poliovirus ressemble à d'autres méningites virales. Chez ces patients, on effectue habituellement une ponction lombaire; les valeurs typiques du liquide céphalorachidien sont une glycorachie normale, des protéines légèrement élevées, et une numération cellulaire de 10 à 500/mcL (principalement des lymphocytes). La détection du virus dans un écouvillonnage de la gorge, dans les selles ou dans le liquide céphalorachidien peut confirmer l'infection par le poliovirus.
La poliomyélite paralytique peut être suspectée chez les enfants ou les jeunes adultes non vaccinés qui présentent une paralysie flasque asymétrique des membres ou des paralysies bulbaires sans perte sensorielle au cours d'une maladie fébrile aiguë. L'IRM de la moelle épinière et du cerveau peut confirmer une myélite de la substance grise de la moelle épinière et/ou la présence de lésions du tronc cérébral. Cependant, les entérovirus non-polio (D68, A71 et autres) et le virus West Nile peuvent produire des résultats similaires. Le syndrome de Guillain-Barré provoque une paralysie flasque mais peut être distingué parce que le syndrome de Guillain-Barré ne provoque habituellement pas de fièvre mais provoque ce qui suit
Faiblesse musculaire symétrique
Déficits sensoriels chez 70% des patients
Habituellement, protéines du liquide céphalorachidien élevées, mais nombre normal de cellules du liquide céphalorachidien
Indices épidémiologiques (p. ex., des antécédents de vaccination, un voyage récent, l'âge, la saison) peuvent permettre de suspecter une infection par le poliovirus. L'identification du poliovirus ou d'un autre entérovirus comme cause de paralysie flasque aiguë étant importante pour des raisons de santé publique, les cas suspects doivent être signalés immédiatement au service de santé local ou de l'État pour faciliter les tests diagnostiques. Des prélèvements nasopharyngés et oropharyngés, du sang et du liquide céphalorachidien doivent être prélevés. Deux séries de prélèvements de selles doivent être effectués à au moins à 24 heures d'intervalle pour rechercher un poliovirus. Des tests spécifiques du poliovirus, d'autres entérovirus et du virus West Nile (virus du Nil occidental) doivent être effectués sur ces prélèvements en collaboration avec les services de santé publique.
Traitement de la poliomyélite
Soins de support
Le traitement standard de la poliomyélite est un traitement de support et comprend le repos, des antalgiques et des antipyrétiques. Un traitement antiviral spécifique n'est pas disponible.
Au cours de la myélite active, des précautions pour éviter les complications liées à l'alitement peuvent être nécessaires (p. ex., thrombose veineuse profonde, atélectasie, infections urinaires) ainsi qu'une immobilité prolongée (p. ex., des rétractions). Une insuffisance respiratoire peut nécessiter une ventilation mécanique. La ventilation mécanique ou la paralysie bulbaire nécessitent des thérapies respiratoires intensives.
Pronostic de l'infection par le poliovirus
Dans la méningite aseptique sans paralysie, la guérison est complète.
Dans la poliomyélite paralytique, environ 2/3 des patients présentent une asthénie résiduelle permanente. Une paralysie bulbaire a plus de chances de guérir qu'une paralysie périphérique. La mortalité est de 2 à 5% chez l'enfant, de 15 à 30% chez l'adolescent et l'adulte et de 25 à 75% en cas de maladie bulbaire (1). La mortalité a été améliorée grâce aux progrès des soins de support (2).
Références pour le pronostic
1. Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Preventionof Vaccine-P reventable Diseases. Hall E., Wodi A.P., Hamborsky J., et al., eds: 14th ed.Washington, D.C. Public Health Foundation, 2021.
2. Murphy OC, Messacar K, Benson L, et al: Acute flaccid myelitis: cause, diagnosis, and management. Lancet. 2021;397(10271):334-346. doi:10.1016/S0140-6736(20)32723-9
Prévention de la poliomyélite
Tous les nourrissons et tous les enfants doivent être vaccinés par le vaccin contre le poliovirus. L'American Academy of Pediatrics recommande la vaccination par le vaccin poliovirus inactivé Salk (VPI) à 2 mois, 4 mois et entre 6 à 18 mois et un rappel entre 4 et 6 ans (voir tableau Centers for Disease Control and Prevention: Routine Polio Vaccination). Une vaccination pendant l'enfance confère l'immunité chez > 95% des receveurs.
Aux Etats-Unis le vaccin polio inactivé Salk (VPI) est préféré au vaccin Sabin oral vivant atténué (vaccin antipoliomyélitique oral). Le virus atténué dans le vaccin Sabin oral vivant atténué se réplique dans les intestins des receveurs et est transitoirement excrété dans les selles et peut donc se transmettre par voie fécale-orale à d'autres individus, ce qui pourrait vacciner certains qui n'ont pas reçu directement le vaccin. Cependant, le passage par de nombreux individus peut induire des mutations du virus vaccinal, très rarement vers une souche (poliovirus dérivé du vaccin) en mesure de provoquer une poliomyélite paralytique, ce qui se produit cependant dans environ 1 cas pour 2 400 000 doses de vaccin Sabin oral vivant atténué. Ces mutations se produisent habituellement dans la composante poliovirus de type 2 du vaccin. Pour cette raison, le vaccin antipoliomyélitique oral n'est plus disponible aux États-Unis. En outre, le poliovirus de type 2 a été retiré du vaccin antipoliomyélitique oral en 2016 en raison d'épidémies d'infection par des virus dérivés des vaccins génétiquement divergents malgré l'éradication officielle du poliovirus sauvage de type 2. Le vaccin polio inactivé Salk (VPI) n'a été associé à aucun effet indésirable.
En raison de la détection du poliovirus circulant dérivé du vaccin de type 2 aux États-Unis, l'Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) a mis à jour les recommandations de vaccination contre le poliovirus adulte en 2023 (1). Les adultes non immunisés ou incomplètement vacciné doivent recevoir la vaccination primaire par le vaccin polio inactivé Salk (VPI), dont 2 doses administrées à 4 à 8 semaines d'intervalle et une 3e administrée à 6 à 12 mois plus tard. Les adultes vaccinés à risque accru d'exposition au poliovirus, tels que ceux voyageant dans des zones endémiques ou épidémiques, peuvent recevoir 1 dose de rappel de vaccin antipoliomyélitique à vie. Les patients immunodéprimés et leur entourage ne doivent pas recevoir le vaccin Sabin oral vivant atténué (vaccin antipoliomyélitique oral).
Référence pour la prévention
1. Kidd S, Clark T, Routh J, Cineas S, Bahta L, Brooks O. Use of Inactivated Polio Vaccine Among U.S. Adults: Updated Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices - United States, 2023. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2023;72(49):1327-1330. Publié le 8 décembre 2023. doi:10.15585/mmwr.mm7249a3
Points clés
La plupart des infections à poliovirus sont asymptomatiques ou causent une maladie mineure non spécifique ou une méningite aseptique, sans paralysie; < 1% des patients développent un syndrome classique de faiblesse flasque (poliomyélite paralytique).
La survenue d'une paralysie flasque asymétrique des membres ou de paralysies bulbaires sans déficit sensitif au cours d'un épisode fébrile aigu chez un enfant ou un jeune adulte non immunisé peut être le signe d'une poliomyélite à poliovirus.
Les services de santé locaux et de l'État doivent être immédiatement informés des cas suspects de poliovirus. Des écouvillonnages oropharyngés et nasopharyngés, des selles (2 prélèvements séparés de 24 heures), du sang et du liquide céphalorachidien doivent être prélevés pour être testés en coordination avec les services de santé.
Dans la poliomyélite paralytique, environ 2/3 des patients présentent une asthénie résiduelle permanente.
Tous les nourrissons et tous les enfants doivent être vaccinés. Les adultes non vaccinés ou incomplètement vaccinés doivent être vaccinés.
Plus d'information
La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.
Polio Eradication Initiative: Information about The Global Polio Eradication Initiative, which intends to eradicate polio worldwide through a public-private partnership
