Mécanismes usuels de la résistance aux antibiotiques

Diminution de la perméabilité de la membrane externe

Pour l'imipénème, perte de la porine D 2 de la membrane externe de Pseudomonas aeruginosa

Inactivation enzymatique

Production de bêta-lactamases qui inactivent les pénicillines chez Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et Escherichia coli résistants à la pénicilline

Production d'enzymes inactivant les aminosides dans les entérocoques résistants à la gentamicine

Changements de cible

Diminution de l'affinité des protéines de liaison des pénicillines pour les antibiotiques bêta-lactamines (p. ex., chez Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline [SARM] et Streptococcus pneumoniae de sensibilité réduite à la pénicilline)

Diminution de l'affinité de la cible ARN méthylé ribosomale des macrolides, de la clindamycine et de la quinupristine des S. aureus MLSB résistants

Diminution de l'affinité du précurseur de la paroi cellulaire modifié pour la vancomycine (p. ex., chez Enterococcus faecium)

Diminution de l'affinité de l'ADN gyrase pour les fluoroquinolones pour la résistance aux fluoroquinolones de S. aureus

Augmentation de l'activité de la pompe à efflux des antibiotiques

Augmentation de l'efflux de la tétracycline, des macrolides, de la clindamycine ou des fluoroquinolones (p. ex., S. aureus)

Contourner l'inhibition et la surproduction de la cible des antibiotiques

Développement de mutants bactériens qui peuvent subsister sur les éléments (p. ex., thymidine) présents dans l'environnement, mais pas seulement concernant les produits synthétisés dans les bactéries ou peut surproduire la cible médicamenteuse, minimisant ainsi ses effets sur cette voie (p. ex., chez certaines bactéries exposées au triméthoprime/sulfaméthoxazole)