Réanimation cardiorespiratoire chez l'adulte

1. 1. Edelson DP, Sasson C, Chan PS, et al; American Heart Association ECC Interim COVID Guidance Authors: Interim Guidance for Basic and Advanced Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With The Guidelines-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association. Circulation 141(25):e933–e943, 2020. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047463

2. 2. Goodloe JM, Topjian A, Hsu A, et al: Interim Guidance for Emergency Medical Services Management of Out-of-Hospital Cardiac Arrest During the COVID-19 Pandemic. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 14(7):e007666, 2021. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.120.007666

Comment effectuer une réanimat...

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La compression thoracique doit être commencée immédiatement après la reconnaissance de l'arrêt cardiaque et effectuée avec un minimum d'interruption jusqu'à ce qu'une défibrillation soit disponible. Chez un patient aréactif et dont le collapsus s'est produit sans témoin, le secouriste doit immédiatement commencer le massage cardiaque externe (à thorax fermé), en alternant avec la respiration artificielle. Les compressions thoraciques ne doivent pas être interrompues pendant > 10 secondes à tout moment (p. ex., pour l'intubation, la défibrillation, l'analyse du rythme, la pose d'un cathéter IV central ou un transport). Un cycle de compression doit se composer de 50% compression et de 50% de relaxation; pendant la phase de relâchement, il est important de permettre au thorax de se vider complètement. L'interprétation du rythme et la défibrillation (le cas échéant) sont effectuées dès qu'un défibrillateur est disponible.

La profondeur de compression thoracique recommandée pour les adultes se situe entre environ 5 à 6 cm. Idéalement, chaque compression cardiaque externe génère un pouls palpable, bien que le débit cardiaque obtenu ne soit en fait que de 20 à 30% de la normale. Cependant, la palpation du pouls pendant le massage cardiaque est difficile, même pour des médecins expérimentés, et n'est souvent pas fiable. La surveillance quantitative du dioxyde de carbone de fin d'expiration peut être un meilleur moyen d'estimation du débit cardiaque au cours de la compression thoracique; les patients présentant une mauvaise hémodynamique ont un mauvais retour veineux vers les poumons et par conséquent un dioxyde de carbone bas en fin d'expiration (comme le font ceux qui ont une hyperventilation). Bien qu'il existe des preuves limitées en faveur de chiffres spécifiques dans la surveillance physiologique, il est généralement admis qu'un niveau de CO2 en fin d'expiration de 10 à 20 mmHg est associé à une réanimation cardiorespiratoire adéquate. Une augmentation soudaine et significative du niveau de CO2 en fin d'expiration, habituellement à une valeur > 30 mmHg, ou un pouls palpable pendant la pause des compressions, indique une restauration de la circulation spontanée.

Des dispositifs mécaniques de compression thoracique sont disponibles; ces dispositifs sont aussi efficaces que des compressions manuelles correctement exécutées et peuvent minimiser les effets des erreurs d'exécution et de la fatigue. Ils peuvent être particulièrement utiles dans certaines circonstances, comme lors du transport du patient ou en laboratoire de cathétérisme cardiaque. Ces dispositifs ont également été recommandés en cas de suspicion ou de confirmation de COVID-19 (1).

Le massage cardiaque à thorax ouvert par thoracotomie peut être efficace, mais son utilisation est limitée aux patients qui ont subi un traumatisme thoracique pénétrant, peu après une chirurgie cardiaque (c'est-à-dire, dans les 48 heures), en cas de tamponnade cardiaque, et plus particulièrement en salle d'opération lorsque le thorax du patient est ouvert. Cependant, la thoracotomie nécessite de l'entraînement, de l'expérience et est au mieux effectuée dans ces indications très restreintes.

Une complication fréquente est la régurgitation, suivie de l'inhalation du contenu gastrique, entraînant une pneumonie par inhalation pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

Une disjonction chondrocostale et des fractures de côtes ne peuvent parfois pas être évitées car il est important de comprimer le thorax assez pour produire un débit sanguin suffisant. Les fractures sont rares chez l'enfant du fait de la souplesse de la paroi thoracique. Des emboles graisseux au niveau pulmonaire ont rarement été rapportés après massage cardiaque externe, mais il n'y a pas d'argument indiquant qu'elles contribuent à la mortalité. Les lésions pulmonaires sont rares, mais un pneumothorax secondaire à une fracture de côte peut survenir. Un pneumothorax compressif doit être évoqué chez un patient qui a retrouvé une circulation spontanée après une réanimation cardiorespiratoire prolongée et qui devient par la suite difficile à ventiler ou hypoxique et qui se réarrête brusquement. Des lésions myocardiques graves causées par le massage cardiaque sont très rares, à l'exception de celles en rapport avec un anévrisme ventriculaire préexistant. La crainte de telles lésions ne doit pas dissuader le secouriste d'effectuer une réanimation cardiorespiratoire.

La déchirure du foie est rare mais potentiellement grave (parfois mortelle) et est habituellement due à une compression abdominale exercée sous le sternum. La rupture de l'estomac (en particulier si l'estomac est dilaté par de l'air) est également une complication rare. Une rupture secondaire de la rate est très rare.

1. 1. Atkins DL, Sasson C, Hsu A, et al: 2022 Interim Guidance to Health Care Providers for Basic and Advanced Cardiac Life Support in Adults, Children, and Neonates With Suspected or Confirmed COVID-19: From the Emergency Cardiovascular Care Committee and Get With The Guidelines-Resuscitation Adult and Pediatric Task Forces of the American Heart Association in Collaboration With the American Academy of Pediatrics, American Association for Respiratory Care, the Society of Critical Care Anesthesiologists, and American Society of Anesthesiologists. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2022;15(4):e008900. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.122.008900

Le principal médicament de première intention utilisé en cas d'arrêt cardiaque est

• Adrénaline

L'adrénaline 1 mg IV/IO (intraveineuse/intraosseuse) doit être administrée dès que possible aux patients qui ont un rythme initial non choquable et peut être répétée toutes les 3 à 5 minutes. Elle doit être administrée précocement dans le cas des rythmes non choquables, car des preuves récentes suggèrent que la survie est augmentée lorsqu'elle est administrée dans les 5 premières minutes de la réanimation, ou en cas de tachycardie ventriculaire (TV) ou de fibrillation ventriculaire (FV) réfractaires à deux chocs. Elle a des effets adrénergiques alpha et bêta associés. Les effets adrénergiques alpha peuvent augmenter la pression diastolique périphérique et coronarienne, ce qui améliore la perfusion des zones sous-endocardiques pendant le massage cardiaque externe. L'adrénaline augmente également la probabilité d'une défibrillation efficace. Cependant, les effets j-adrénergiques peuvent être nuisibles car ils augmentent les besoins en oxygène (en particulier du cœur) et entraînent une vasodilatation. L'injection intracardiaque d'adrénaline n'est pas recommandée parce que, en plus d'interrompre la compression précordiale, un pneumothorax, une lacération des artères coronaires ou une tamponnade cardiaque peuvent se produire.

L'amiodarone peut être employée si la défibrillation échoue après injection d'adrénaline (300 mg en dose initiale suivie d'1 dose de 150 mg). Elle peut également être intéressante en cas de réapparition d’une tachycardie ou d’une fibrillation ventriculaire après une défibrillation efficace; une dose réduite est administrée en 10 min suivie d'une perfusion continue. Il n'y a pas de preuve convaincante qu'elle augmente la survie à la sortie de l'hôpital. La lidocaïne est un antiarythmique, alternatif à l'amiodarone, avec une dose initiale de 1 à 1,5 mg/kg, suivie d'une deuxième dose de 0,5 à 0,75 mg/kg.

La vasopressine n'est pas plus efficace que l'adrénaline et n'est donc plus recommandée comme médicament de première intention dans les directives de l'American Heart Association (1). Cependant, dans le cas improbable d'un manque d'adrénaline pendant la réanimation cardiorespiratoire, la vasopressine peut lui être substituée.

Une gamme de médicaments supplémentaires peut être utile dans certains contextes.

Le sulfate d'atropine est un parasympatholytique qui augmente la fréquence cardiaque et la conduction dans le nœud auriculoventriculaire. Il est administré dans les bradyarythmies symptomatiques et dans le bloc auriculoventriculaire de haut degré. Il n'est plus recommandé en cas d'asystolie ou d'activité électrique sans pouls.

Le chlorure de calcium est recommandé en cas d'hyperkaliémie, d'hypermagnésémie, d'hypocalcémie ou d'intoxication par les inhibiteurs calciques. Chez d'autres patients, dans la mesure où le calcium intracellulaire est déjà plus élevé que la normale, un supplément calcique peut être délétère. L'arrêt cardiaque chez les patients dialysés étant souvent dû ou associé à une hyperkaliémie, un test thérapeutique par du calcium, si on ne peut effectuer une kaliémie au lit du malade, peut s'avérer utile. La prudence est de règle car le calcium aggrave la toxicité des digitaliques et peut causer un arrêt cardiaque.

La lidocaïne est recommandé comme alternative à l'amiodarone dans la fibrillation ou la tachycardie ventriculaire qui ne répond pas à la défibrillation et au traitement vasopresseur initial par l'adrénaline. Elle peut également être envisagée après le retour de la circulation spontanée après un arrêt dû à une fibrillation ou à une tachycardie ventriculaire (chez l'adulte) pour éviter les récidives de fibrillation ou de tachycardie ventriculaire.

Les essais cliniques randomisés n'ont pas démontré d'amélioration en rapport avec l'emploi du sulfate de magnésium. Cependant, celui-ci peut être utile chez le patient présentant des torsades de pointes ou ayant une carence supposée ou avérée en magnésium (c'est-à-dire, alcooliques, diarrhée prolongée).

Le procaïnamide est un médicament de seconde intention dans le traitement des fibrillations ventriculaires ou des tachycardies ventriculaires réfractaires. Cependant, le procaïnamide n'est pas recommandé en cas d'arrêt sans pouls chez l'enfant et n'est plus recommandé par les lignes directrices de l'American Heart Association pour le traitement des troubles du rythme ventriculaires post-arrêt. Cependant, l'European Resuscitation Council l'inclut comme une option pour traiter les patients hémodynamiquement stables présentant une tachycardie à QRS large et complexe selon les lignes directrices de 2021, car certaines études ont montré une association à un n ombre moindre d'événements indésirables majeurs qu'avec l'amiodarone (2).

La phénylhydantoïne peut être utilisée en cas de tachycardie, mais seulement quand elle est due à une intoxication digitalique et réfractaires aux autres médicaments. Une dose de 50 à 100 mg/min toutes les 5 min est administrée jusqu'à restauration d'un rythme cardiaque, à concurrence d'une dose totale de 20 mg/kg.

Le bicarbonate de sodium n'est plus recommandé à moins que l'arrêt cardiaque ne soit causé par une hyperkaliémie, une acidose métabolique sévère ou un surdosage en antidépresseurs tricycliques. Le bicarbonate de sodium peut être envisagé lorsque l'arrêt cardiaque est de longue durée (> 10 min); il est administré uniquement la ventilation est efficace. Lorsque le bicarbonate de sodium est utilisé, la concentration de bicarbonate dans le sérum ou le déficit en base, le pH artériel doit être surveillé avant administration et après chaque dose de 50 mEq (1 à 2 mEq/kg chez l'enfant).

1. 1. Merchant RM, Topjian AA, Panchal AR, et al: Part 1: Executive Summary: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 142(16_suppl_2):S337-S357, 2020. doi:10.1161/CIR.0000000000000918

2. 2. Soar J, Böttiger BW, Carli P, et al: European Resuscitation Council Guidelines 2021: Adult advanced life support [published correction appears in Resuscitation 2021 Oct;167:105-106]. Resuscitation 161:115-151, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.02.010

1. 1. Goto Y, Funada A, Maeda T, Okada H, Goto Y: Field termination-of-resuscitation rule for refractory out-of-hospital cardiac arrests in Japan. J Cardiol 73(3):240–246, 2019. doi:10.1016/j.jjcc.2018.12.002

2. 2. Grunau B, Scheuermeyer F, Kawano T, et al: North American validation of the Bokutoh criteria for withholding professional resuscitation in non-traumatic out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation 135:51–56, 2019. doi:10.1016/j.resuscitation.2019.01.008

La décision de pratiquer un cathétérisme cardiaque après réanimation après un arrêt cardiaque doit être individualisée en fonction de l'ECG, de l'impression clinique du cardiologue interventionnel et du pronostic du patient. Les lignes directrices actuelles suggèrent d'effectuer une angiographie d'urgence (dans les 2 à 6 heures) chez les patients adultes chez qui une cause cardiaque est suspectée et qui ont une élévation du segment ST (STEMI) à l'ECG.

On ne sait pas si le cathétérisme cardiaque en urgence (dans les 2 heures) ou plus tardif (médiane environ 120 heures après l'arrêt) chez les patients qui n'ont pas de STEMI à l'ECG apporte un bénéfice clinique (1). Certains chercheurs sont en faveur d'une utilisation généralisée du cathétérisme cardiaque après une restauration d'une circulation spontanéee, pratiquant la même procédure chez la plupart des patients, à moins que l'étiologie ne soit clairement peu susceptible d'être cardiaque (p. ex., noyade) ou qu'il existe des contre-indications (p. ex., saignement intracrânien).

Seuls environ 10% de tous les survivants d'un arrêt cardiaque ont une bonne fonction du système nerveux central (score de catégorie de performance cérébrale 1 ou 2, voir tableau Échelle de catégorie de performance cérébrale) à la sortie de l'hôpital. Un score de performance cérébrale de 1 indique une bonne performance cérébrale (le patient est conscient, alerte, capable de travailler mais peut avoir un déficit neurologique ou psychologique modéré). Un score de performance cérébrale de 2 correspond à des performances cérébrales modérées (le patient est conscient, capable de faire des activités de la vie quotidienne) et de travailler dans un environnement simple. Une lésion cérébrale hypoxique résulte d'une lésion ischémique et d'un œdème cérébral (voir physiopathologie de l'arrêt cardiaque). Les lésions et la récupération peuvent évoluer sur 48 à 72 heures après la réanimation.

Le maintien de l'oxygénation et de la pression de perfusion cérébrale (en évitant l'hyperventilation, l'hyperoxie, l'hypoxie et l'hypotension) peut diminuer les complications cérébrales. L'hypoglycémie ou l'hyperglycémie peuvent léser le cerveau post-ischémique et doivent être traitées.

Chez l'adulte, la gestion ciblée de la température est recommandée chez les patients qui ne répondent plus après le rétablissement de la circulation spontanée (2, 3). Les recommandations actuelles visent à cibler la normothermie (< 37,5° C), bien que de nombreux chercheurs et médecins continuent de préconiser une hypothermie (température corporelle de 32 à 36° C). Quelle que soit la température cible choisie, la gestion active de la température est commencée dès que la circulation spontanée est rétablie. Les techniques pour induire et maintenir une hypothermie peuvent être externes ou invasives. Les méthodes de refroidissement externes sont faciles à appliquer et vont de l'utilisation de sacs de glace externes à plusieurs dispositifs de refroidissement externes disponibles dans le commerce qui font circuler des volumes élevés d'eau glacée sur la peau. Pour le refroidissement interne, des liquides IV réfrigérés (4° C) peuvent être infusés rapidement pour abaisser la température corporelle, mais cette méthode peut être problématique chez les patients qui ne peuvent tolérer des volumes liquidiens importants supplémentaires. Des dispositifs externes échangeurs de chaleur sont également disponibles, ils font circuler une solution physiologique refroidie dans un cathéter IV à demeure échangeur de chaleur qui utilise un système fermé dans lequel une solution physiologique refroidie circule à travers le cathéter et revient à l'appareil, plutôt que vers le patient. Une autre méthode invasive de refroidissement utilise un dispositif extracorporel qui circule et refroidit le sang à l'extérieur du corps, puis il revient dans la circulation centrale. Quelle que soit la méthode choisie, l'objectif est de refroidir rapidement le patient et de maintenir sa température centrale à la cible (< 37,5° C pour la normothermie ou entre 32 et 36° C pour l'hypothermie) pendant 24 heures après la restauration de la circulation spontanée. Actuellement, il n'existe aucune preuve que toute température spécifique appartenant à cette gamme de température soit plus efficace, mais il est impératif d'éviter l'hyperthermie (4, 5).

De nombreux traitements pharmacologiques, y compris des capteurs de radicaux libres, des antioxydants, des inhibiteurs du glutamate, et des inhibiteurs calciques, présentent un avantage théorique. Beaucoup ont été couronnés de succès dans des modèles animaux, mais aucun ne s'est avéré efficace dans des essais humains.

Les recommandations actuelles sont de maintenir une pression artérielle moyenne > 65 mmHg et une pression artérielle systolique > 90 mmHg. Chez le patient hypertendu, un objectif raisonnable est une pression artérielle systolique de 30 mmHg en dessous du niveau de pression avant l'arrêt. La pression artérielle moyenne est mesurée au mieux avec un cathéter intra-artériel. La surveillance hémodynamique au moyen d'un cathéter artériel pulmonaire a été largement abandonnée.

Le maintien de la pression artérielle s'effectue au moyen de

• Perfusion IV de cristalloïde (sérum physiologique ou Ringer lactate)

• Médicaments inotropes ou vasopresseurs dans le but de maintenir une pression artérielle systolique d'au moins 90 mmHg et une pression artérielle moyenne d'au moins 65 mmHg

• Rarement contre-pulsion par ballonnet intra-aortique

Les patients présentant une pression artérielle moyenne basse et une pression veineuse centrale basse doivent bénéficier d’une épreuve de remplissage avec du sérum physiologique à 0,9% perfusé IV par incréments de 250 mL.

Calculateur clinique 

Pression vasculaire moyenne (systémique ou pulmonaire)

Bien que l'utilisation des inotropes et des vasopresseurs n'ait pas prouvé améliorer la survie à long terme, les sujets âgés qui ont une pression artérielle moyenne modérément abaissée (70 à 80 mmHg) et une pression veineuse centrale normale ou élevée ou une veine cave inférieure augmentée de volume comme cela peut être mis en évidence par échographie au lit du malade, peuvent recevoir une perfusion d'un agent inotrope (p. ex., dobutamine débutée de 2 à 5 mcg/kg/min). L'amrinone ou la milrinone sont des alternatives qui sont rarement utilisées (voir tableau Médicaments pour la réanimation).

Si ce traitement est inefficace, la dopamine, connue pour ses effets inotrope et vasoconstricteur doit être envisagée. Les alternatives sont l'adrénaline et les vasoconstricteurs périphériques, noradrénaline et phényléphrine (voir tableau Médicaments pour la réanimation). Cependant les médicaments vasoactifs seront administrés à la posologie minimale permettant d'obtenir une pression artérielle moyenne normale basse, car ils peuvent augmenter la résistance vasculaire et diminuer la perfusion tissulaire, notamment au niveau mésentérique. Ils augmentent également la charge de travail du cœur à une période où son efficacité est diminuée du fait du dysfonctionnement myocardique post-réanimation.

Si la pression artérielle moyenne reste < 70 mmHg chez les sujets qui ont subi un infarctus du myocarde, une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique doit être envisagée. Les patients qui ont une pression artérielle moyenne normale et une pression veineuse centrale élevée ou une veine cave inférieure dilatée peuvent s'améliorer avec un traitement inotrope ou par diminution de la post-charge ventriculaire grâce au nitroprussiate ou à la nitroglycérine.

La contre-pulsion par ballonnet intra-aortique peut apporter une assistance dans les états de bas débit circulatoires dus à une défaillance ventriculaire gauche réfractaires aux traitements médicamenteux. Le cathéter à ballonnet est introduit par l'artère fémorale, par voie percutanée ou par artériotomie et est remonté dans l'aorte thoracique juste en aval de l'artère sous-clavière gauche. Le ballonnet se gonfle à chaque diastole, augmentant la perfusion de l'artère coronaire et se dégonfle en systole, diminuant la post-charge. Il s’agit avant tout d’une mesure temporaire lorsque la cause de l’état de choc peut potentiellement être corrigée par la chirurgie ou par une intervention percutanée (p. ex., infarctus du myocarde avec occlusion coronarienne majeure, insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire).

Bien que la fibrillation ou la tachycardie ventriculaires puissent récidiver après la réanimation, l'administration prophylactique de médicaments antiarythmiques n'améliore pas la survie et n'est pas indiquée en routine. Cependant, les patients manifestant de tels rythmes peuvent être traités par le procaïnamide, la lidocaïne (voir Autres médicaments) ou l'amiodarone (voir Médicaments de première intention).

Des tachycardies supraventriculaires rapides post-réanimation surviennent fréquemment en rapport avec des taux élevés de catécholamines bêta-adrénergiques (endogènes et exogènes) au cours de l'arrêt cardiaque et la réanimation. Ces rythmes doivent être traités s'ils sont excessifs, prolongés ou associés à une hypotension ou à des signes d'ischémie coronarienne. Une perfusion d'esmolol IV est administrée, en commençant à 50 mcg/kg/min.

Les patients qui ont fait un arrêt causé par une fibrillation ou tachycardie ventriculaire sans relation avec un infarctus du myocarde aigu sont des candidats à la pose d’un cardioverteur-défibrillateur implantable. Les cardioverteurs-défibrillateurs implantables sont implantés de la même façon que des stimulateurs cardiaques et ont des sondes intracardiaques et parfois des électrodes sous-cutanées. Ils peuvent détecter les troubles du rythme et délivrer une cardioversion ou une stimulation cardiaque selon le trouble constaté.

1. 1. Spoormans EM, Lemkes JS, Janssens GN, et al: Ischaemic electrocardiogram patterns and its association with survival in out-of-hospital cardiac arrest patients without ST-segment elevation myocardial infarction: a COACT trials' post-hoc subgroup analysis. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 11(7):535-543, 2022. doi:10.1093/ehjacc/zuac060

2. 2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557–563, 2002. doi: 10.1056/NEJMoa003289

3. 3. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al: Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. N Engl J Med 369:2197–2206, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1310519

4. 4. Granfeldt A, Holmberg MJ, Nolan JP, Soar J, Andersen LW; International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) Advanced Life Support Task Force: Targeted temperature management in adult cardiac arrest: Systematic review and meta-analysis. Resuscitation 167:160–172, 2021. doi:10.1016/j.resuscitation.2021.08.040

5. 5. Wyckoff MH, Greif R, Morley PT, et al: 2022 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations: Summary From the Basic Life Support; Advanced Life Support; Pediatric Life Support; Neonatal Life Support; Education, Implementation, and Teams; and First Aid Task Forces. Circulation 146(25):e483–e557, 2022. doi:10.1161/CIR.0000000000001095