La necesidad de tratamiento de las arritmias depende de los síntomas y la gravedad de la arritmia. El tratamiento se centra en las causas. Si se considera necesario, debe indicarse una terapia antiarrítmica dirigida, con antiarrítmicos, cardioversión-desfibrilación, cardiodesfibriladores implantables (CDI), marcapasos (y una forma de marcapasos especial terapia de resincronización cardíaca), ablación con catéter, cirugía o una combinación de estos procedimientos.
La mayoría de los antiarrítmicos se clasifican dentro de cuatro clases principales (clasificación de Vaughan Williams) sobre la base de los efectos electrofisiológicos celulares predominantes (véase tabla Antiarrítmicos [clasificación de Vaughan Williams]).
Clase I: los fármacos de clase I se subdividen en las subclases a, b y c. Los fármacos de clase I son bloqueantes de los canales de sodio (estabilizadores de membrana) que bloquean los canales de sodio rápidos, con reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad, sistema de His-Purkinje).
Clase II: los fármacos de clase II son beta-bloqueantes que afectan en forma principal los tejidos con canales lentos (nodos sinoauricular [SA] y auriculoventricular [AV]), donde disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad.
Clase III: los fármacos de clase III son principalmente bloqueantes de los canales de potasio y prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos.
Clase IV: los fármacos de clase IV son bloqueantes de los canales de Ca no dihidropiridinas, que deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad.
La digoxina, la adenosina y la ivabradina no se incluyeron en la clasificación original de Vaughan Williams. La digoxina acorta los períodos refractarios auricular y ventricular y posee propiedades vagotónicas, por lo que prolonga la conducción y los períodos refractarios en el nodo AV.
La adenosina reduce la velocidad o bloquea la conducción en el nodo AV y puede revertir taquicardias dependientes de la conducción a través del nodo AV para perpetuarse.
La ivabradina inhibe la corriente anormal del nodo SA y disminuye la frecuencia del nodo SA. Se han propuesto actualizaciones más inclusivas de la clasificación de Vaughan Williams (1).
Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)
Fármaco | Dosificación | Niveles objetivo | Algunos efectos adversos | Comentarios |
|---|---|---|---|---|
Clase Ia Usos: supresión de extrasístoles auriculares y ventriculares, supresión de TSV y TV, supresión de FA o aleteo auricular y de FV | ||||
Disopiramida | IV: en forma inicial, 1,5 mg/kg durante > 5 minutos, seguidos por una infusión de 0,4 mg/kg/hora Oral de liberación inmediata: 100 o 150 mg cada 6 horas Oral de liberación controlada: 200 o 300 mg cada 12 horas | 2–7,0 mcg/mL (5,9–20,6 mcmol/L) | Efectos anticolinérgicos (retención urinaria, glaucoma, sequedad bucal, visión borrosa, malestar intestinal), hipoglucemia, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes); efectos inotrópicos negativos (que podrían empeorar la insuficiencia cardíaca o la hipotensión arterial) | El fármaco debe emplearse con precaución en pacientes con compromiso de la función ventrículo izquierdo. La dosificación debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal. Los efectos adversos podrían aumentar el número de pacientes que no cumplen el tratamiento. Se debe disminuir la velocidad de infusión o la dosificación o se debe suspender el fármaco si se ensancha el intervalo QRS (> 50% si inicialmente era < 120 milisegundos o > 25% si inicialmente era > 120 milisegundos) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 milisegundos. La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos. |
Procainamida* | IV: 10–15 mg/kg en bolo a una velocidad de entre 25 y 50 mg/minuto, seguidos por una infusión IV continua de entre 1 y 4 mg/minuto Oral: 250–625 mg (rara vez, hasta 1 g) cada 3 o 4 horas Oral de liberación controlada: para los pacientes < 55 kg, 500 mg; para los pacientes 55-91 kg, 750 mg; o para los pacientes > 91 kg, 1,000 mg cada 6 horas | 4–10 mcg/mL (17–34 mcmol/L) | Hipotensión arterial (con la infusión IV), alteraciones serológicas (en especial, prueba de ANA positiva) en casi el 100% de los individuos que reciben el fármaco durante > 12 meses, lupus inducido por fármacos (artralgia, fiebre, derrames pleurales) en el 15 al 20%, agranulocitosis en < 1%, TV polimorfa en entorchado | Los preparados de liberación sostenida evitan la necesidad de dosis frecuentes. Se debe disminuir la velocidad de infusión o la dosificación o se debe suspender el fármaco si se ensancha el intervalo QRS (> 50% si inicialmente era < 120 milisegundos o > 25% si inicialmente era > 120 milisegundos) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 milisegundos. |
Quinidina† | Oral: 200–400 mg cada 4-6 horas | 2–5 mcg/mL (6,2–15,4 mcmol/L) | Diarrea, cólicos, flatulencias, fiebre, trombocitopenia, compromiso de la función hepática, TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes); tasa global de efectos adversos del 30% | Se debe disminuir la velocidad de infusión o la dosificación o se debe suspender el fármaco si se ensancha el intervalo QRS (> 50% si inicialmente era < 120 milisegundos o > 25% si inicialmente era > 120 milisegundos) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 milisegundos. |
Clase Ib Usos: supresión de las arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, TV, FV) | ||||
Lidocaína | IV: 100 mg durante 2 minutos, seguidos por una infusión continua de 4 mg/minuto (2 mg/minuto en pacientes > 65 años) y 5 minutos después de la primera dosis, un segundo bolo de 50 mg | 1,5–5 mcg/L (6,4–21,3 mcmol/L) | Temblores, convulsiones; si la administración es demasiado rápida, somnolencia, delirio, parestesias; podría aumentar el riesgo de bradicardias después de un infarto agudo de miocardio | Para reducir el riesgo de toxicidad, los médicos deben disminuir la dosificación o la velocidad de infusión a 2 mg/minuto después de las primeras 24 horas. Metabolismo de primer paso hepático extenso. |
Mexiletina | Oral de liberación inmediata: 100-400 mg cada 8 horas, por lo general se inicia con 100 mg Oral de liberación lenta: 360 mg cada 12 horas IV: 2 mg/kg a 25 mg/minuto, seguidos por una infusión de 250 mg durante 1 hora, otra infusión de 250 mg durante las siguientes 2 horas y una infusión de mantenimiento de 0,5 mg/minuto | 0,5–2 mcg/mL | Náuseas, vómitos, temblores, convulsiones | Las fórmulas por vía oral e IV de liberación lenta no están disponibles en los Estados Unidos. |
Clase Ic Usos: supresión de extrasístoles auriculares y ventriculares, supresión de TSV y TV, supresión de FA o aleteo auricular y de FV | ||||
Flecainida | Oral: 100 mg cada 8 o 12 horas IV: 1–2 mg/kg durante 10 minutos | 0,2–1 mcg/mL (0,5–2,4 mcmol/L) | En ocasiones, visión borrosa y parestesias | Se debe disminuir la dosis o suspender el fármaco si el complejo QRS se ensancha (> 50% si inicialmente es < 120 milisegundos y > 25% si inicialmente es > 120 milisegundos). La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos. |
Propafenona | Oral: en un principio, 150 mg 3 veces al día, titulada hasta 225-300 mg 3 veces al día si es necesario IV: 2 mg/kg en bolo, seguidos por una infusión de 2 mg/minuto | 0,1–1,0 mcg/mL | Actividad beta-bloqueante, posible agravamiento de las enfermedades reactivas de las vías aéreas; en ocasiones, malestar gastrointestinal | Farmacocinética no lineal; los incrementos de las dosis no deben superar el 50% de la dosis previa. La biodisponibilidad y la unión a proteínas varían; el farmaco presenta un metabolismo de primer paso saturable. La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos. |
Clase II (beta-bloqueantes) Usos: taquicardias supraventriculares (extrasístoles auriculares, TS, TSV, FA, aleteo auricular) y arritmias ventriculares (a menudo, como tratamiento de sostén) | ||||
Acebutolol | Oral: 100–400 mg 2 veces al día | Los niveles de beta-bloqueantes no se miden; la dosis se ajusta para reducir la frecuencia cardíaca > 25% | Típico en los beta-bloqueantes trastornos gastrointestinales, insomnio, pesadillas, letargo, disfunción eréctil, posible bloqueo AV en pacientes con disfunción del nodo AV | Los beta-bloqueantes están contraindicados en pacientes con enfermedades broncoespásticas de las vías aéreas. |
Atenolol | Oral: 25–100 mg 1 vez al día | |||
Betaxolol | Oral: 5–20 mg 1 vez al día | |||
Bisoprolol | Oral: 2,5–20 mg 1 vez al día | |||
Carvedilol | Oral: en forma inicial, 3,125 mg 2 veces al día, seguidos por titulación hasta 25 mg 2 veces al día | |||
Esmolol | IV: 50–200 mcg/kg/minuto | |||
Metoprolol | Oral: 25–100 mg 2 veces al día IV: 2,5–5 mg cada 5 minutos hasta 15 mg | |||
Nadolol | Oral: 10–240 mg 1 vez al día | |||
Propranolol | Oral: 10–40 mg 3 o 4 veces al día IV: 1–3 mg (pueden repetirse una vez después de 5 minutos si se considera necesario) | |||
Timolol | Oral: 10–30 mg 2 veces al día | |||
Clase III (fármacos estabilizadores de la membrana) Usos: todas las taquicardias, excepto la TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) | ||||
Amiodarona‡ | La amiodarona se administra con una dosis de carga, seguida de una dosis de mantenimiento. Las dosis y los intervalos varían significativamente según la arritmia†. | 1–2,5 mcg/mL (1,5–3,9 mcmol/L) | Toxicidad pulmonar, incluida neumonitis aguda o subaguda, que puede progresar a fibrosis pulmonar (hasta en el 5% de los pacientes tratados > 5 años), que puede ser letal; prolongación del QTc; TV polimorfa en entorchado (rara); bradicardia; coloración grisácea o azulada de la piel expuesta al sol; sensibilidad al sol; trastornos hepáticos; neuropatía periférica; microdepósitos corneales (en casi todos los pacientes tratados), en general sin efectos visuales graves y reversibles al suspender el fármaco; aumento o disminución de la función tiroidea; incremento de hasta 10% de la creatinina sérica sin cambios en la tasa de filtración glomerular (TFG); depuración lenta que podría prolongar los efectos adversos | El fármaco produce efectos beta-bloqueantes no competitivos, bloqueantes de los canales de calcio y de los canales de sodio, con retraso prolongado en el comienzo de acción. Aunque el fármaco prolonga la refractariedad, lo hace de manera más homogénea que otros fármacos que prolongan el intervalo QT, por lo que la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes) es menos común La fórmula IV puede utilizarse para convertir la arritmia al ritmo sinusal. |
Azimilida* | Oral: 100–200 mg 1 vez al día | 200–1000 ng/mL | TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) | — |
Bretilio* | IV: en un principio, 5 mg/kg, seguidos por 1–2 mg/minuto en infusión continua Intramuscular (IM): en un principio, 5–10 mg/kg, que pueden repetirse hasta alcanzar una dosis total de 30 mg/kg Dosis de mantenimiento IM de 5 mg/kg cada 6–8 horas | 0,8–2,4 mcg/mL | Hipotensión | Propiedades de los fármacos de clase II. Los efectos podrían retrasarse entre 10 y 20 minutos. El fármaco se indica para tratar taquicardias ventriculares refractarias que podrían ser mortales (TV que no responde al tratamiento, FV recurrente), en las que suele ser eficaz dentro de los 30 minutos siguientes a la inyección. |
Dofetilida | Oral: 500 mcg 2 veces al día si CrCl es > 60 mL/minuto; 250 mcg 2 veces al día si CrCl es 40–60 mL/minuto; 125 mcg 2 veces al día si CrCl es 20–40 mL/minuto | N/A | TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) | El fármaco está contraindicado si QTc es > 440 msegundos o si CrCl es < 20 mL/minuto. |
Dronedarona | Oral: 400 mg 2 veces al día | N/A | Prolongación del intervalo QTc, taquicardia ventricular polimorfa (rara), bradicardia, molestias gastrointestinales, posible hepatotoxicidad (raro), aumento de la creatinina sérica hasta un 20% sin cambios en la tasa de filtrado glomerular | Este fármaco es una molécula de amiodarona modificada (incluyendo desyodinación) con semivida más corta, menor volumen de distribución, menos efectos adversos, y menor eficacia. Este medicamento no debe utilizarse en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o con FA permanente. |
Ibutilida | IV: en los pacientes que pesan ≥ 60 kg, infusión de 1 mg o, en los pacientes que pesan < 60 kg, 0,01 mg/kg durante 10 minutos, con repetición de la dosis después de 10 minutos si la primera infusión es infructuosa | N/A | TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) (en el 2%) | El fármaco se indica para revertir una FA (tasa de éxito de alrededor de 40%) y un aleteo auricular (tasa de éxito de alrededor de 65%). |
Sotalol | Oral: 80–160 mg cada 12 horas IV: 10 mg durante 1–2 minutos | 0,5–4 mcg/mL | Similar a la clase II; posible depresión de la función ventricular izquierda y TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) | La fórmula racémica [D-L] posee propiedades de la clase II (bloqueo-beta), la fórmula [D] no tiene estas propiedades. Ambas fórmulas ejercen la actividad de los fármacos de la clase III. Sólo el sotalol racémico está disponible para su aplicación clínica. Estos fármacos no deben indicarse en pacientes con insuficiencia renal. |
Vernakalant | 3 mg/kg IV durante 10 minutos (máximo 339 mg) Si no se produce la conversión al ritmo sinusal, se debe continuar con una segunda infusión de 2 mg/kg durante 10 minutos (máximo 226 mg) | N/A | Hipotensión (especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca) Bradiarritmias (especialmente con bloqueo beta-adrenérgico concomitante) | El fármaco se utiliza para terminar la fibrilación auricular (FA) de inicio reciente (tasa de éxito de alrededor del 50%). Este fármaco no está disponible en los Estados Unidos. |
Clase IV (bloqueantes de los canales de calcio) Usos: terminación de TSV y reducción de la frecuencia de una FA rápida o un aleteo auricular | ||||
Diltiazem | Oral de liberación lenta (diltiazem CD): 120-480 mg 1 vez al día IV: 5–15 mg/hora hasta durante 24 horas | 0,1–0,4 mcg/mL (0,24–1 mcmol/L) | Posible precipitación de FV en pacientes con TV, inotrópico negativo | La fórmula IV se emplea con mayor frecuencia para reducir la velocidad de respuesta ventricular en presencia de FA o aleteo auricular. |
Verapamilo | Oral: 40–120 mg 3 veces al día o, con la fórmula de liberación sostenida, 180 mg 1 vez al día hasta 240 mg 2 veces al día IV: 5–15 mg durante 10 minutos Profilaxis oral: 40–120 mg 3 veces al día | N/A | Posible precipitación de FV en pacientes con TV, inotrópico negativo | La fórmula IV se usa para revertir taquicardias con complejo estrecho en las que esté comprometido el nodo AV (tasa de éxito, casi 100% con 5–10 mg IV durante 10 minutos). |
Otros antiarrítmicos | ||||
Adenosina | 6 mg en bolo IV rápido, que se repite 2 veces en dosis de 12 mg si se considera necesario; irrigación con bolo adicional de 20 mL de solución fisiológica | N/A | Disnea transitoria, molestias torácicas y tuforadas (en el 30 al 60% de los pacientes), broncoespasmo transitorio | El fármaco reduce la frecuencia o bloquea la conducción a través del nodo AV. La duración de la acción es muy breve. Las contraindicaciones abarcan asma y bloqueo AV de alto grado. El dipiridamol potencia sus efectos. |
Digoxina | Dosis de carga IV: 0,5 mg Dosis de mantenimiento oral: 0,125–0,25 mg 1 vez al día | 0,8–1,6 mcg/mL (1–2 mcmol/L) | Anorexia, náuseas, vómitos y, a menudo, arritmias graves (extrasístoles ventriculares, TV, extrasístoles auriculares, taquicardia auricular, bloqueo AV de segundo o tercer grado, combinaciones de estas arritmias) | Las contraindicaciones incluyen la conducción anterógrada a través de una vía de conexión AV accesoria (síndrome de Wolff-Parkinson-White) dado que, si se desarrolla FA, las respuestas ventriculares podrían ser excesivas (la digoxina acorta los períodos refractarios de la conexión accesoria). |
*Disponibilidad incierta. | ||||
†La quinidina no estaba disponible en los Estados Unidos, pero se reintrodujo en diciembre de 2019. | ||||
‡La dosis de amiodarona varía significativamente; se debe verificar la información de prescripción del fabricante. En general, la dosis de carga por vía oral para las arritmias supraventriculares estables es de aproximadamente 5 g administrados durante 1 a 2 semanas a una dosis de entre 200 mg 2 veces al día y 400 mg 3 veces al día. La dosis de carga por vía oral para las arritmias ventriculares es de 10 g administrados en dosis similares durante 1 a 4 semanas. En general, la dosis de mantenimiento por vía oral es de 200 mg 1 vez al día, aunque se pueden usar 100 mg 1 vez al día para pacientes mayores o frágiles y 300 o 400 mg 1 vez al día para la prevención de arritmias ventriculares graves. La dosis de carga de amiodarona IV es típicamente de 150 mg durante 10 minutos, seguida de una infusión de 1 mg/minuto durante 6 horas y, luego, 0,5 mg/minuto durante 18 horas. Para la FV o la TV sin pulso, se administra un bolo IV de 300 mg, seguido de un bolo IV de 150 mg si es necesario. | ||||
FA = fibrilación auricular; ANA = anticuerpo antinuclear; EA = extrasístole auricular; AV = auriculoventricular; CrCl = depuración (clearance) de creatinina; VI = ventricular izquierda; QTc = intervalo QT corregido en función de la frecuencia cardíaca; TSV = taquicardia supraventricular; FV = fibrilación ventricular; EV = extrasístole ventricular; TV = taquicardia ventricular. | ||||
Referencia de fármacos antiarrítmicos
1. Lei M, Wu L, Terrar DA, Huang CLH: Modernized classification of cardiac antiarrhythmic drugs. Circulation 138(17):1879–1896, 2018. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035455
Fármacos antiarrítmicos de clase I
Los fármacos antiarrítmicos de clase I son
Los bloqueantes de los canales de sodio (estabilizadores de membrana) que bloquean los canales de sodio rápidos, con reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad, sistema de His-Purkinje)
En el ECG, este efecto podría estar representado por ensanchamiento de la onda P y el complejo QRS, prolongación del intervalo PR o una combinación de ambos.
Los fármacos de clase I se subdividen de acuerdo con los efectos que producen en los canales de sodio:
Los fármacos de clase Ib tienen cinética rápida.
Los fármacos de la clase Ic tienen cinética lenta.
Los fármacos de clase Ia tienen una cinética intermedia.
La cinética de bloqueo de los canales de sodio determina las frecuencias a las que se manifiestan los efectos electrofisiológicos. Dado que los fármacos de clase Ib actúan con cinética baja, expresan sus efectos electrofisiológicos sólo cuando el individuo desarrolla frecuencias cardíacas más elevadas. En consecuencia, el ECG obtenido durante el ritmo normal con frecuencia cardíaca también normal no suele revelar una reducción de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ib no son antiarrítmicos muy potentes y ejercen mínimos efectos sobre el tejido auricular.
Los fármacos de clase Ic se caracterizan por cinética lenta, de modo que manifiestan sus efectos electrofisiológicos en forma independiente de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la obtención de un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca normal suele permitir la demostración de una disminución de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ic son antiarrítmicos.
La clase Ia de antiarrítmicos presenta características cinéticas intermedias, de modo que la reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos podría evidenciarse o no en un ECG obtenido con ritmo y frecuencia cardíaca normales. Los fármacos de clase Ia también bloquean los canales de potasio repolarizantes, lo que a su vez prolonga los períodos refractarios efectivos de los tejidos con canales rápidos. En el ECG, este efecto se ve reflejado por la prolongación del intervalo QT incluso en presencia de frecuencias cardíacas normales. Los fármacos de las clases Ib y Ic no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Las indicaciones principales de todos los fármacos de clase I son taquicardias ventriculares (taquicardia ventricular y fibrilación ventricular) y las de los fármacos de clase Ia y Ic son las taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardias supraventriculares).
Los efectos adversos de los fármacos de clase incluyen proarritmias, una arritmia relacionada con fármacos peor que la arritmia tratada, que es el efecto adverso mas preocupante. Todos los fármacos de clase I pueden empeorar las TT. Los fármacos de la clase I también tienden a reducir la contractilidad ventricular. Dado que estos efectos adversos son más probables en pacientes con un trastorno cardíaco estructural, en general solo se indican fármacos de clase I en aquellos sin trastorno cardíaco estructural o con este tipo de trastorno pero en quienes no hay ninguna otra alternativa terapéutica. Hay otros efectos adversos de los fármacos de clase I que son específicos de la subclase o el fármaco individual.
Fármacos antiarrítmicos de clase Ia
Los fármacos de clase Ia tienen cinéticas que son intermedias entre las cinéticas rápidas de la clase Ib y la cinética lenta de la clase Ic. Sus efectos de retraso de la conducción a través de los canales rápidos podrían evidenciarse o no en un ECG obtenido con ritmo y frecuencia cardíaca normal. Los fármacos de clase Ia bloquean los canales de potasio repolarizantes, lo que a su vez prolonga los períodos refractarios efectivos de los tejidos con canales rápidos. En el ECG, este efecto se ve reflejado por la prolongación del intervalo QT incluso en presencia de frecuencias cardíacas normales.
Las indicaciones primarias de los fármacos de clase Ia son
Taquicardias supraventriculares (fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia auricular)
Taquiarritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular)
Los fármacos de clase Ia también se utilizan para la supresión de las extrasístoles auriculares o ventriculares.
Los fármacos de clase Ia pueden causar taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes). Los de la clase Ia pueden organizar y reducir la frecuencia de taquicardias auriculares en forma suficiente para permitir una conducción AV 1:1 con aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular.
Fármacos antiarrítmicos de clase Ib
Los fármacos de clase Ib actúan con cinética rápida, expresan sus efectos electrofisiológicos solo cuando el individuo desarrolla frecuencias cardíacas más elevadas. En consecuencia, el ECG obtenido durante el ritmo normal con frecuencia cardíaca también normal no suele revelar una reducción de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ib no son antiarrítmicos muy potentes y ejercen mínimos efectos sobre el tejido auricular. Los fármacos de las clases Ib no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Los fármacos de clase Ib se utilizan para la supresión de taquicardias ventriculares (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) y extrasístoles ventriculares.
Fármacos antiarrítmicos de clase Ic
Los fármacos de clase Ic se caracterizan por cinética lenta; manifiestan sus efectos electrofisiológicos en forma independiente de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la obtención de un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca normal suele permitir la demostración de una disminución de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ic son antiarrítmicos más potentes que los de clase Ia o Ib. Los fármacos de las clases Ic no bloquean los canales de potasio en forma directa.
Los de la clase Ic podrían organizar y reducir la frecuencia de taquicardias auriculares en forma suficiente para permitir una conducción AV 1:1 con aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular.
Los fármacos de clase Ic se utilizan para la supresión de
Fármacos antiarrítmicos de clase II
Los fármacos antiarrítmicos de clase II son los
Beta-bloqueantes
Los beta-bloqueantes afectan en forma principal los tejidos con canales lentos (nodos sinoauricular y auriculoventricular), donde disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. De esta manera, la frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia.
Los fármacos de clase II se indican principalmente para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, incluida la taquicardia sinusal; y para disminuir las frecuencias de respuesta ventricular en la fibrilación auricular o el aleteo auricular. Estos fármacos también se emplean para tratar taquicardias ventriculares con el fin de elevar el umbral para el desarrollo de fibrilación ventricular y de reducir los efectos arritmogénicos asociados con la estimulación de los receptores beta-adrenérgicos.
Los beta-bloqueantes suelen tolerarse en forma adecuada y sus efectos adversos abarcan debilidad, trastornos del sueño y malestar gastrointestinal. Están contraindicados en pacientes con asma.
Fármacos antiarrítmicos clase III
Los medicamentos de clase III son
Medicamentos estabilizadores de membrana, principalmente bloqueantes de los canales de potasio
Los fármacos de clase III prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos. En consecuencia, disminuyen la capacidad de todos los tejidos cardíacos para transmitir los impulsos a frecuencias elevadas, pero la velocidad de conducción no se afecta de manera significativa. Dado que el potencial de acción se prolonga, la frecuencia del automatismo disminuye. El efecto predominante en el ECG es la prolongación del intervalo QT.
Estos fármacos se utilizan para tratar taquicardias supraventriculares y taquiarritmias ventriculares. Los fármacos de la clase III pueden ocasionar arritmias ventriculares, en particular taquicardia ventricular polimorfa en entorchado o torsades de pointes y no se utiliza en pacientes con esta arritmia.
Fármacos antiarrítmicos de clase IV
Los medicamentos de clase IV son
Bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridina
Estos fármacos deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. La frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite las despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia. Estos medicamentos se utilizan principalmente para tratar la taquicardia supraventricular. También pueden usarse para disminuir la frecuencia de respuesta ventricular a la fibrilación auricular o al aleteo auricular. Una forma de TV (septal izquierda o TV de Belhassen) se puede tratar con verapamilo.
