La hiperpigmentación tiene múltiples causas y puede ser focal o difusa. La mayoría de los casos se deben a un aumento en la producción y los depósitos de melanina.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos de la pigmentación).
La hiperpigmentación focal suele ser de naturaleza posinflamatoria, ocurre luego de una lesión (p. ej., cortes y quemaduras) u otras causas de inflamación (p. ej., acné, lupus). La hiperpigmentación focal lineal se debe casi siempre a fotodermatitis, que es una reacción fototóxica que se produce cuando se combina la luz ultravioleta con psoralenos (en especial furocumarinas) de plantas (p. ej., la lima, el perejil y el apio [ ver Fotosensibilidad a sustancias químicas]). La hiperpigmentación focal también puede ser el resultado de procesos neoplásicos (p. ej., lentigos, melanoma), melasma, efélides o manchas café con leche. La acantosis nigricans causa hiperpigmentación focal y una placa aterciopelada con mayor frecuencia en las axilas y la parte posterior del cuello.
La hiperpigmentación difusa puede deberse a drogas y también tiene causas sistémicas y neoplásicas (especialmente carcinomas de pulmón y el melanoma con afectación sistémica). Después de eliminar las drogas como causa de hiperpigmentación difusa, se deben estudiar las causas sistémicas más frecuentes. Estas causas incluyen enfermedad de Addison, hemocromatosis, y colangitis biliar primaria. Los hallazgos en la piel no son diagnósticos; por lo tanto, una biopsia de piel no es necesaria ni útil. La búsqueda de cáncer subyacente debe basarse en una revisión de los sistemas.
Melasma (cloasma)
El melasma consiste en parches de hiperpigmentación de color marrón oscuro, bastante simétricos, con bordes irregulares en la cara (en general en la frente, las sienes, las mejillas, el piel del labio superior o la nariz). Ocurre sobre todo en mujeres embarazadas (melasma gravídico, también denominado "máscara del embarazo") y en aquellas que toman anticonceptivos orales. El 10% de los casos ocurre en mujeres no embarazadas y en hombres de piel oscura. El melasma es más prevalente y dura más tiempo en personas con piel oscura.
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El riesgo de melasma aumenta con la exposición al sol, por lo que se piensa que el mecanismo probable es la sobreproducción de melanina por parte de melanocitos hiperfuncionantes. Además de la exposición a luz solar, otros factores agravantes son:
Trastornos tiroideos autoinmunitarios
Fármacos fotosensibilizantes
En las mujeres, el melasma se decolora lentamente y en forma incompleta luego del nacimiento del niño o de interrumpir el uso de hormonas. En los hombres, el melasma raras veces se decolora.
El tratamiento de referencia en el melasma son los agentes fotoprotectores estrictos. Los pacientes deben usar protector solar con un factor de protección solar (FPS) de 30 o más, usar ropa protectora y sombrero, y evitar la exposición directa al sol. Durante y después de la terapia, se debe mantener una protección solar estricta. Como la mayoría de los protectores solares no bloquean la luz visible, los pacientes deben usar un protector solar coloreado (p. ej., que contenga óxido de cinc o dióxido de titanio). El agregado de antioxidantes a la pantalla solar y de agentes fotoprotectores adyuvantes orales como Polypodium leucotomas puede aumentar la protección (1, 2). Debido a las posibles toxicidades para la salud y el medio ambiente, la oxibenzona y la benzofenona-3 no suelen recomendarse como protectores solares (3).
Otro tratamiento depende de si la pigmentación es dérmica o epidérmica; la pigmentación epidérmica se acentúa con la lámpara de Wood (365 nm) o puede diagnosticarse con biopsia. Sólo la pigmentación epidérmica responde al tratamiento. La mayoría de los tratamientos tópicos para el melasma se usan combinados en lugar de individualmente.
La triple terapia tópica es un tratamiento de primera línea que a menudo es eficaz y consiste en una combinación de
Hidroquinona 2 a 4%
Tretinoína 0,05 a 1%
Un corticosteroide tópico de clase V a VII ( ver Potencia relativa de algunos corticoides tópicos)
La hidroquinona despigmenta la piel al bloquear la oxidación enzimática de la tirosina 3,4-dihidroxifenilalanina (DOPA) e inhibir los procesos metabólicos de los melanocitos. Se debe realizar una prueba en la zona retroauricular o en un pequeño parche en el antebrazo 1 semana antes de usar hidroquinona en la cara debido a que puede causar irritación o reacción alérgica. La tretinoína promueve el recambio de los queratinocitos y puede exfoliar la piel que contiene pigmento epidérmico. Los corticosteroides ayudan a bloquear la síntesis y la secreción de melanina. Dos tecnologías prometedoras que se están probando en conjunto con la triple terapia tópica son el láser Nd: YAG (1064 nm) Q pulsado y el rejuvenecimiento fraccional no ablativo.
Si no se dispone de terapia tópica triple, entonces se puede considerar la administración de hidroquinona al 3 o 4% 2 veces al día durante hasta 8 semanas de manera consecutiva (el uso continuo crónico puede, en teoría, aumentar el riesgo de ocronosis exógena, que es una forma permanente de hiperpigmentación); la hidroquinona al 2% es útil para el mantenimiento.
La crema con ácido azelaico al 15 a 20% puede utilizarse en lugar de la hidroquinona y/o la tretinoína, o combinada con estas. El ácido azelaico es un inhibidor de la tirosinasa que reduce la producción de melanina. Además, el ácido kójico tópico se utiliza cada vez con mayor frecuencia; es un agente quelante que bloquea la conversión de la tirosina en melanina.
Durante el embarazo, la crema con ácido azelaico al 15-20% y el desbridamiento químico con ácido glicólico se pueden usar sin inconvenientes. La hidroquinona y la tretinoína no son seguras.
Las opciones de tratamiento de segunda línea para los pacientes con melasma grave que no responde a los agentes blanqueadores tópicos incluyen la exfoliación química con ácido glicólico o ácido tricloroacético al 30 a 50%. Los tratamientos con láser también se han utilizado, pero no son la terapia estándar.
Se han estudiado terapias orales. Un estudio aleatorizado ha demostrado una mejoría con el ácido tranexámico oral en pacientes con melasma de moderado a grave (4).
Referencias del melasma
1. Goh CL, Chuah SY, Tien S, et al: Double-blind, placebo-controlled trial to evaluate the effectiveness of Polypodium leucotomos extract in the treatment of melasma in Asian skin: A pilot study. J Clin Aesthet Dermatol 11(3):14-19, 2018. Epub 2018 Mar 1. PMID: 29606995; PMCID: PMC5868779
2. Lim HW, Kohli I, Ruvolo E, et al: Impact of visible light on skin health: The role of antioxidants and free radical quenchers in skin protection. J Am Acad Dermatol 86(3S):S27-S37, 2022. doi: 10.1016/j.jaad.2021.12.024
3. DiNardo JC, Downs CA: Dermatological and environmental toxicological impact of the sunscreen ingredient oxybenzone/benzophenone-3. J Cosmet Dermatol 17(1):15-19. doi: 10.1111/jocd.12449
4. Del Rosario E, Florez-Pollack S, Zapata L Jr, et al: Randomized, placebo-controlled, double-blind study of oral tranexamic acid in the treatment of moderate-to-severe melasma. J Am Acad Dermatol 78(2):363–369, 2018. doi: 10.1016/j.jaad.2017.09.053
Léntigos
Los léntigos son máculas ovaladas, planas, de color marrón. Suelen ser secundarios a la exposicion crónica a la luz solar (léntigos solares, a menudo llamados "manchas hepáticas" pero no están relacionados con disfunción hepática) y ocurren con mayor frecuencia en la cara y el dorso de las manos. Aparecen típicamente en la edad mediana y aumentan en número con la edad. Si bien la progresión de los léntigos hacia melanoma no se ha establecido con claridad, constituyen un factor de riesgo independiente para melanoma.
Si los lentigos representan un problema estético, se tratan con crioterapia o láser; la hidroquinona no es eficaz.
Los léntigos no solares suelen asociarse con trastornos sistémicos, como el síndrome de Peutz-Jeghers (en el cual se observan abundantes léntigos en los labios), síndrome de léntigos múltiples (o síndrome de Leopard, que significa múltiples Léntigos, trastornos de conducción en el Electrocardiograma [ECG], hipertelorismo Ocular, estenosis Pulmonar, genitales Anormales, Retraso de crecimiento e hipoacusia neurosensorial [Deafness]) o xerodermia pigmentosa.
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Hiperpigmentación inducida por fármacos
Los cambios suelen ser difusos, aunque en ocasiones tienen un patrón de distribución o de tono específicos de cada droga ( ver Efectos de la hiperpigmentación de algunos fármacos y metales pesados). Los mecanismos incluyen:
Aumento de la melanina en la epidermis (tiende a ser más marrón)
Aumento de la melanina en la epidermis y la dermis superior (casi siempre marrones, con zonas azuladas o grisáceas)
Aumento de melanina en la dermis (tiende a ser más grisácea o azulada)
Depósitos dérmicos del fármaco, de su metabolito, o de complejos droga-melanina (de color gris pizarra o gris azulado)
Los medicamentos pueden causar hiperpigmentación secundaria. Por ejemplo, la hiperpigmentación focal es frecuente después de un liquen plano inducido por fármacos (también conocido como erupción medicamentosa liquenoide).
Efectos de la hiperpigmentación de algunos fármacos y metales pesados
Sustancia | Efecto |
|---|---|
Fármacos | |
Amiodarona | Anomalia de coloración de color gris pizarra a violácea de la áreas expuestas a la luz solar; depósitos de color pardo amarillento en la dermis |
Antipalúdicos | Anomalia de coloración de color pardo amarillento pasando por gris a negro azulado de las áreas pretibiales, cara, cavidad oral y uñas; complejos fármaco-melanina en la dermis; hemosiderina alrededor de los capilares |
Bleomicina | Líneas flageladas hiperpigmentadas en la espalda, a menudo en zonas de rascado o de traumatismo mínimo |
Fármacos quimioterápicos, incluidos busulfán, ciclofosfamida, dactinomicina, danorrubicina y 5-fluorouracilo (5-FU) | Hiperpigmentación difusa |
Desipramina Imipramina | Anomalia de coloración gris azulada en las áreas expuestas al sol, gránulos de color marrón dorado en la dermis superior |
Hidroquinona | Anomalia de coloración negra azulada del cartílago auricular y la cara luego de años de uso ("hiperpigmentación de rebote") |
Fenotiazinas, incluida la clorpromazina | Anomalia de coloración gris azulada en las áreas expuestas al sol, gránulos de color marrón dorado en la dermis superior |
Tetraciclinas, sobre todo la minociclina | Anomalia de coloración grisácea de los dientes, uñas, esclerótica, mucosa oral, cicatrices de acné, cara, antebrazos y piernas |
Metales pesados | |
Arsénico | Puede manifestarse con hiperpigmentación o hipopigmentación en un patrón similar a una gota de agua (hipopigmentación en "gota de agua") Líneas transversales blancas en las uñas (líneas de Mees [leuconiquia estriada]) |
Bismuto | Anomalia de coloración azul grisácea de la cara, cuello y manos |
Oro | Depósitos de color azul grisáceo alrededor de los ojos (quiriasis) |
Mercurio | Anomalia de coloración de color gris pizarra de los pliegues cutáneos |
Plata | Anomalia de coloración difusa de color gris pizarra (argiria), sobre todo en las áreas expuestas al sol |
En las reacciones fijas medicamentosas, se forman placas o ampollas rojas en el mismo sitio cada vez que se toma un fármaco; normalmente, la hiperpigmentación residual posinflamatoria persiste, en especial en individuos con piel más oscura. Las lesiones típicas ocurren en la cara (sobre todo en los labios), manos, pies y genitales. Los fármacos predisponentes típicos incluyen antibióticos (sulfamidas, tetraciclinas, trimetoprima y fluoroquinolonas), medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y barbitúricos.
El tratamiento de la hiperpigmentación inducida por fármacos implica suspender el fármaco causal; la hiperpigmentación se desvanece muy lentamente en algunoso incluso en todos los casos. Debido a que muchos medicamentos que causan pigmentación de la piel también provocan reacciones de fotosensibilidad, los pacientes deben evitar la exposición al sol.
Conceptos clave
Las causas comunes de la hiperpigmentación focal incluyen lesiones, inflamación, fitofotodermatitis, lentigos, melasma, efélides, manchas café con leche, y acantosis nigricans.
Las causas comunes de la hiperpigmentación generalizada incluyen melasma, drogas, cáncer, y otras enfermedades sistémicas.
En pacientes que tienen hiperpigmentación generalizada no causada por fármacos indicados para trastornos como colangitis biliar primaria, hemocromatosis y enfermedad de Addison.
El melasma se trata inicialmente con una combinación de hidroquinona al 2 al 4%, tretinoína al 0,05 al 1% y corticoides tópicos de clase V a VII.
Si los lentigos representan un problema estético, se deben tratar con crioterapia o láser.
