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(Véase también Acidosis metabólica, Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2 tipos principales de acidosis láctica:
Acidosis láctica tipo A
Acidosis láctica tipo B
Un tercer tipo, la acidosis D-láctica (encefalopatía por D-lactato) es una forma inusual de acidosis láctica.
Acidosis láctica tipo A
La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva de ácido láctico en el tejido isquémico–como subproducto de la generación anaerobia de ATP (adenosintrifosfato) durante un episodio de deficiencia de oxígeno. La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión tisular global asociada con shock hipovolémico, shock cardiogénico o shock séptico y se agrava a medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido. También puede detectarse en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.
Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende, con producción normal de ATP) y es menos ominosa.
Las causas incluyen hipoxia tisular local (p. ej., como durante el esfuerzo muscular mientras se realiza un esfuerzo, convulsiones, temblores por hipotermia), en ciertas condiciones sistémicas y congénitas, cáncer e ingestión de algunos fármacos o toxinas (véase tabla Causas de acidosis metabólica). Estos medicamentos son los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa y las biguanidas metformina y fenformina (aunque la fenformina no está disponible en Estados Unidos). El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una deficiencia de tiamina.
Acidosis D-láctica
La acidosis D-láctica es una forma inusual de acidosis láctica en la que se produce un exceso de ácido D-láctico. Las bacterias en el colon producen normalmente pequeñas cantidades de ácido D-láctico como producto del metabolismo de los hidratos de carbono. En los pacientes con derivación yeyunoileal o resección intestinal y resultante síndrome de intestino corto, el ácido D-láctico se acumula en exceso y se absorbe en la circulación sistémica. Este compuesto persiste en la circulación porque la lactato deshidrogenasa humana solo puede metabolizar el L-lactato. El ácido D-láctico es químicamente similar al L-lactato y tiene efectos similares sobre el equilibrio ácido-base.
Signos y síntomas de la acidosis láctica
Los signos y los síntomas de la acidosis láctica corresponden a los del trastorno de base (p. ej., shock en el tipo A, ingestión de toxina en el tipo B).
Los síntomas neurológicos, que incluyen confusión, ataxia y dificultad para hablar, ocurren después de una ingesta rica en hidratos de carbono y son características de la acidosis D-láctica.
Diagnóstico de la acidosis láctica
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
Brecha aniónica y brecha delta calculada
Nivel de lactato en sangre
Los valores de gases en sangre arterial en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para otras acidosis metabólicas. El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y > 45 a 54 mg/dL (> 5 a 6 mmol/L). Los cambios menos extremos de lactato y pH se conocen como hiperlactatemia.
En la acidosis D-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución de la concentración de bicarbonato (HCO3−) y puede detectarse una brecha osmolar urinaria (diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida). Las pruebas típicas de laboratorio para medir el lactato no son sensibles al D-lactato. Se pueden evaluar los niveles específicos de D-lactato y a veces son necesarios para aclarar la causa de la acidosis en pacientes con múltiples causas potenciales, incluyendo problemas intestinales.
Tratamiento de la acidosis láctica
Tratamiento de la causa
El tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B es el mismo que para las otras acidosis metabólicas.
El tratamiento de la causa es de suma importancia. En el tratamiento de la perfusión tisular inadecuada, deben evitarse los vasopresores siempre que sea posible porque pueden empeorar la isquemia tisular. El bicarbonato es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta, pero puede ser considerado cuando el pH es < 7,0 con un pH objetivo ≤ 7,10.
En la acidosis láctica tipo D, el tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa, restricción de hidratos de carbono y, en ocasiones, antibióticos por vía oral (p. ej., metronidazol) para el síndrome de intestino corto y bicarbonato para la acidosis grave.
Conceptos clave
Hay 2 tipos principales de acidosis láctica, tipo A y tipo B; el tipo A es más grave porque es causado por isquemia.
El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y niveles séricos de lactato > 45 a 54 mg/dL (5 a 6 mmol/L).
Evitar los compresores cuando sea posible para la acidosis láctica de tipo A y B porque empeoran la isquemia tisular.
