Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o el bicarbonato sérico (HCO3−) que producen en forma típica valores de pH arterial anormales.
La acidemia es el pH sérico < 7,35.
La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de ácido o la pérdida de bases.
La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de bases o la pérdida de ácido.
Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de los múltiples procesos que se ponen en marcha.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido base).
Clasificación de los trastornos del equilibrio ácido base
Los trastornos del equilibrio ácido base se definen como metabólicos o respiratorios de acuerdo con el contexto clínico y con el origen del cambio primario en el pH por una alteración de la concentración sérica de HCO3− o por una modificación de la Pco2.
La acidosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−< 24 mEq/L (< 24 mmol/L). Sus causas son
Aumento de la producción de ácido
Ingestión de ácido
Disminución de la excreción renal de ácido
Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
La alcalosis metabólica es la concentración sérica de HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). Sus causas son
Pérdida de ácido
Retención de HCO3−
La acidosis respiratoria es la Pco2> 40 mmHg (hipercapnia). Su causa es
Disminución de la ventilación minuto (hipoventilación)
La alcalosis respiratoria es la Pco2< 38 mmHg (hipocapnia). Su causa es
Aumento de la ventilación minuto (hiperventilación)
Los Mecanismos compensadores comienzan a corregir el pH (véase tabla Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base) siempre que exista un trastorno ácido-base. La compensación no puede normalizar completamente el pH y nunca es excesiva.
Un trastorno simple del equilibrio ácido base es un desequilibrio aislado asociado con su respuesta compensadora.
Los desequilibrios mixtos del estado ácido base (a veces llamados complejos) incluyen ≥ 2 o más trastornos primarios.
Perlas y errores
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Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base
Trastorno primario | pH | Bicarbonato (HCO3−) | Pco2 | Compensación esperada |
|---|---|---|---|---|
< 7,35 | Disminución primaria | Disminución compensadora | Disminución de 1,2 mmHg en la Pco2 por cada 1 mEq/L (1 mmol/L) mmol/L de reducción de la concentración de HCO3− o* Pco2= (1,5 × HCO3−) + 8 (± 2) o Pco2= HCO3−+ 15 o Pco2= últimos 2 dígitos del pH × 100 | |
> 7,45 | Aumento primario | Aumento compensador | 0,6–0,75 mmHg de aumento en la Pco2 por cada 1 mEq/L (1 mmol/L) de incremento de la concentración de HCO3− (la Pco2 no debe elevarse por encima de 55 mmHg a través de la compensación) | |
< 7,35 | Aumento compensador | Aumento primario | Aguda: 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) de aumento en la concentración de HCO3− por cada 10-mmHg de elevación de la Pco2 Crónica: 3–4 mEq/L (3–4 mmol/L) de aumento en la concentración de HCO3− por cada 10-mmHg de elevación en la Pco2 | |
> 7,45 | Disminución compensadora | Disminución primaria | Aguda: 1–2 mEq/L (1–2 mmol/L) de disminución en la concentración de HCO3− por cada 10-mmHg de reducción de la Pco2 Crónica: 4–5 mEq/L (4–5 mmol/L) de disminución en la concentración de HCO3− por cada 10-mmHg de descenso en la Pco2 | |
*Reglas fundamentales imprecisas pero convenientes. | ||||
HCO3- = bicarbonato; Pco2 = presión parcial de dióxido de carbono. | ||||
Síntomas y signos de los trastornos del equilibrio ácido base
Los desequilibrios del estado ácido base compensados o leves causan pocos signos o síntomas.
Los trastornos graves o descompensados tienen múltiples consecuencias cardiovasculares, respiratorias, neurológicas y metabólicas (véase tabla Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base y Curva de disociación de la oxihemoglobina).
Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base
Aparato o sistema | Acidemia | Alcalemia |
|---|---|---|
Cardiovascular | Compromiso de la contractilidad cardíaca Dilatación arteriolar Venoconstricción Centralización del volumen sanguíneo Aumento de la resistencia vascular pulmonar Disminución del gasto cardíaco Disminución de la tensión arterial sistémica Disminución del flujo sanguíneo hepatorrenal Disminución del umbral para el desarrollo de arritmias cardíacas Reducción de la capacidad de respuesta a las catecolaminas | Constricción arteriolar Disminución del flujo sanguíneo coronario Reducción del umbral para la angina Disminución del umbral para el desarrollo de arritmias cardíacas |
Metabólico | Resistencia a la insulina Inhibición de la glucólisis anaeróbica Reducción de la síntesis de ATP (adenosintrifosfato) Degradación de proteínas Desmineralización ósea (crónica) | Estimulación de la glucólisis anaeróbica Formación de ácidos orgánicos Disminución de la disociación de la oxihemoglobina Disminución del calcio ionizado |
Neurológico | Inhibición del metabolismo y la regulación del volumen celular Obnubilación y coma | Tétanos Convulsiones Letargo Delirio Estupor |
Respiratorio | Hiperventilación compensadora con posible fatiga de los músculos respiratorios | Hipoventilación compensadora con hipercapnia e hipoxemia |
Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base
Gases en sangre arterial (GSA)
Electrolitos séricos
Brecha aniónica
En presencia de acidosis metabólica, se calcula la brecha delta y se aplica la fórmula de Winter
Búsqueda de cambios compensadores
La evaluación se realiza midiendo los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. Los gases en sangre arterial reflejan en forma directa el pH y la Pco2 arterial. El nivel informado de HCO3− en el panel de gases en sangre arterial se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbalch. El nivel de HCO3− el en el panel de química sérica se mide directamente. Los niveles de HCO3− medidos directamente se consideran más precisos en casos de discrepancia.
El equilibrio ácido base se determina con mayor precisión midiendo el pH y la Pco2 en una muestra de sangre arterial. En los pacientes con insuficiencia circulatoria o durante la reanimación cardiorrespiratoria, las mediciones de una muestra de sangre venosa pueden representar con mayor precisión las condiciones en los tejidos y ser más útiles para guiar la administración de bicarbonato y determinar si la ventilación es adecuada.
El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), aunque pH se normaliza mediante la compensación. Los cambios en la Pco2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración de HCO3− reflejan el componente metabólico.
Las alteraciones ácido-base complejas o mixtas involucran más de un proceso primario. En estos trastornos mixtos, los valores pueden ser engañosamente normales. Por lo tanto, cuando se evalúan los trastornos ácido-base es importante determinar si los cambios en la Pco2 y el HCO3− muestran la compensación esperada (véase tabla Cambios primarios y compensaciones en los trastornos del equilibrio ácido base). De lo contrario, debe sospecharse un segundo proceso primario que causa la compensación anormal. La interpretación también debe tener en cuenta las condiciones clínicas (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal, sobredosis de fármacos).
Debe calcularse la brecha aniónica, dado que su aumento casi siempre indica una acidosis metabólica. Una brecha aniónica normal con disminución de la concentración de HCO3− (p. ej., < 24 mEq/L [< 24 mmol/L]) y una concentración sérica elavada de cloruro (Cl−) indica una acidosis metabólica (hiperclorémica) sin brecha aniónica. En presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta para identificar una alcalosis metabólica concomitante y debe aplicarse la fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario (Pco2 predicha = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si la Pco2 es más alta, debe considerarse la existencia simultánea de una acidosis respiratoria primaria, pero si es más baja, significa que también hay alcalosis respiratoria).
La acidosis respiratoria se sospecha cuando la Pco2 es > 40 mmHg. La concentración de HCO3− debe compensar el trastorno a través de un incremento de entre 3 y 4 mEq/L (3 a 4 mmol/L) por cada aumento de 10 mmHg en la Pco2, que persiste durante 4 a 12 horas (puede no aumentar o solo elevarse entre 1 a 2 mEq/L [1 a 2 mmol/L], y continuar lentamente hasta 3 a 4 mEq/L [3 a 4 mmol/L] durante los siguientes días). Un aumento mayor de la concentración de HCO3− implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un incremento menor sugiere una compensación o una acidosis metabólica primaria coexistente.
La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración de HCO3−> 28 mEq/L (> 28 mmol/L). La Pco2 debe compensar el cuadro a través de un aumento de entre 0,6 y 0,75 mmHg por cada 1 mEq/L (1 mmol/L) de aumento en la concentración de HCO3− (hasta alrededor de 55 mmHg). Un aumento mayor indica la existencia de una acidosis respiratoria concomitante, mientras que un aumento menor diagnostica una alcalosis respiratoria.
La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una Pco2< 38 mmHg. La concentración de HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 h a través del descenso de 4 a 5 mEq/L (4 a 5 mmol/L) por cada 10 mmHg de disminución en la Pco2. Una reducción menor indica que no hubo tiempo para la compensación o que coexiste una alcalosis metabólica primaria. Un descenso mayor implica que el paciente presenta una acidosis metabólica primaria.
NomogramsLos nomogramas (mapas ácido base) son una forma alternativa de diagnosticar los trastornos mixtos y permiten graficar el pH, la concentración de HCO3− y la Pco2 en forma simultánea.
Cálculo de la brecha aniónica
La brecha aniónica se define como la concentración sérica de sodio (Na) menos la sumatoria de las concentraciones plasmáticas de cloruro (Cl−) y bicarbonato (HCO3−) en el suero.
N/A+− (Cl−+ HCO3−)
El término "brecha" es engañoso, porque la ley de neutralidad eléctrica requiere el mismo número de cargas positivas y negativas en un sistema abierto; la brecha aparece en las pruebas de laboratorio debido a que ciertos cationes (+) y aniones (-) no se miden en los paneles de química de laboratorio de rutina. En consecuencia,
Na++ cationes no medidos (CN) = Cl− + HCO3−+ aniones no medidos (AN)
y la brecha aniónica,
N/A+ − (Cl−+ HCO3−) = AN − CN
Los aniones "no medidos" predominantes son fosfato (PO43−), sulfato (SO4−), varias proteínas con carga negativa y algunos ácidos orgánicos, y oscilan entre 20 y 24 mEq/L (20 a 24 mmol/L).
Los cationes extracelulares "no medidos" predominantes son potasio (K+), calcio (Ca++) y magnesio (Mg++) y suman aproximadamente 11 mEq/L (5,5 mmol/L).
En consecuencia, la brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). La brecha aniónica puede modificarse ante aumentos o disminuciones de las concentraciones de los cationes o los aniones no medidos.
El aumento de la brecha aniónica se debe con mayor frecuencia a acidosis metabólica, en la cual los ácidos con carga negativa–sobre todo cetonas, lactato, sulfatos o metabolitos del metanol, etilenglicol o salicilato–consumen (son amortiguados por) HCO3−. Otras causas de aumento de la brecha aniónica son la hiperbilirrubinemia y la uremia (incremento de los aniones) e hipocalcemia o hipomagnesemia (disminución de los cationes).
La disminución de la brecha aniónica no se relaciona con la presencia de acidosis metabólica, pero puede ser secundaria a hipoalbuminemia (disminución de los aniones), hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación con litio e hipergammaglobulinemia como ocurre en el mieloma (aumento de los cationes), o bien en la hiperviscosidad de la sangre o la intoxicación por haluros (bromuro o yoduro). El efecto de la hipoalbuminemia puede contrarrestarse mediante el ajuste del intervalo normal en función de la brecha aniónica, con una reducción de 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) por cada descenso de 1 g/dL (10 g/L) en la albuminemia.
La brecha aniónica negativa se observa rara vez como un artefacto de laboratorio en pacientes con hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicación con bromuro.
Brecha delta: la diferencia entre la brecha aniónica del paciente y la brecha aniónica normal se denomina brecha delta. Este valor se considera un equivalente del HCO3− porque por cada unidad de aumento de la brecha aniónica, la concentración de HCO3− debe descender 1 (a causa de la amortiguación). En consecuencia, si se agrega la brecha delta a la concentración de HCO3− medida, el resultado debe ubicarse dentro del rango normal para la concentración de HCO3− y su elevación revela una alcalosis metabólica.
Ejemplo: un paciente de aspecto alcohólico con vómitos presenta los siguientes resultados en las pruebas de laboratorio
Na: 137
K: 3,8
Cl: 90
HCO3−: 22
pH: 7,40
Pco2: 41
Po2: 85
A primera vista, los resultados no revelan anomalías. No obstante, los cálculos demuestran una elevación de la brecha aniónica:
137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12)
que indica una acidosis metabólica. La compensación respiratoria se evalúa con la fórmula de Winter:
Pco2 predicha = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
El valor predicho es igual al medido, por lo que se confirma que la compensación respiratoria es apropiada.
Como el paciente tiene acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta y el resultado debe sumarse a la concentración medida de HCO3−:
25 − 10 = 15
15 + 22 = 37
La concentración corregida resultante de HCO3− se encuentra por encima del rango normal del HCO3−, lo que indica que el paciente también experimenta una alcalosis metabólica primaria. Por lo tanto, el paciente tiene un trastorno mixto.
Con la información clínica, puede formularse la hipótesis de que el paciente presenta una acidosis metabólica originada en una cetoacidosis alcohólica combinada con una alcalosis metabólica producida por los vómitos recurrentes con pérdida de ácido (HCl) y volumen. El manejo de este paciente debe incluir tratamientos para tratar cada trastorno ácido base primario.
Conceptos clave
La acidosis y alcalosis fisiológica se refieren a procesos que causan la acumulación o pérdida de ácidos y/o álcalis; el pH sanguíneo puede ser anormal o normal.
Acidemia y alcalemia se refieren a un pH en suero anormalmente ácido (pH < 7,35) o alcalino (pH > 7,45).
Los trastornos ácido-base se clasifican como metabólicos si el cambio de pH se debe principalmente a una alteración en el (HCO3− sérico) bicarbonato sérico y respiratorios si el cambio es debido principalmente a un cambio en la Pco2 (aumento o disminución en la ventilación).
El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), los cambios en la Pco2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la concentración de HCO3− reflejan el componente metabólico.
Todos las alteraciones del equilibrio ácido-base dan como resultado una compensación que tiende a normalizar el pH. Los trastornos ácido-base metabólicos inducen una compensación respiratoria (cambio en la Pco2); los trastornos ácido-base respiratorios producen compensación metabólica (cambios en el HCO3−).
Puede haber más de un trastorno primario del equilibrio ácido-base presente simultáneamente. Resulta importante identificar y abordar cada trastorno primario del equilibrio ácido-base.
La evaluación incial de laboratorio de los trastornos ácido-base incluye medición de gases en sanrgre arterial, electrolitos séricos y cálculo de la brecha aniónica.
Utilizar una de varias fórmulas, reglas prácticas o un nomograma ácido-base para determinar si los valores de laboratorio son consistentes con un trastorno ácido-base único (y su compensación) o si un segundo trastorno ácido-base primario también está presente.
Tratar cada trastorno ácido-base primario.
