El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de consciencia. Este cuadro se detecta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, a menudo en circunstancias de estrés fisiológico. El diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar se alcanza por el hallazgo de hiperglucemia grave con hiperosmolalidad plasmática en ausencia de cetosis significativa. El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica e insulina. Las complicaciones incluyen coma, convulsiones y muerte.
(Véase también Diabetes mellitus y Complicaciones de la diabetes mellitus).
Estado hiperglucémico hiperosmolar (anteriormente denominado coma no cetósico hiperosmolar hiperglucémico [CNCHH] y síndrome hiperosmolar no cetósico) es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2 y tiene una tasa de mortalidad estimada de hasta 20%, que es significativamente más alta que la mortalidad por cetoacidosis diabética (actualmente < 1%).
Suele aparecer después de un período de hiperglucemia sintomática, en el cual la ingesta de líquido es inadecuada y no puede evitar la deshidratación extrema generada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia.
Los factores desencadenantes incluyen
Infecciones agudas y otras afecciones médicas coexistentes
Fármacos que alteran la tolerancia a la glucosa (corticoides) o aumentan la pérdida de líquidos (diuréticos)
Falta de adherencia al tratamiento de la diabetes
No se identifican cetonas en la sangre porque la concentración de insulina presente en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es adecuada para suprimir la cetogénesis. Debido a que los síntomas de la acidosis no están presentes, la mayoría de los pacientes soporta un período significativamente más largo de diuresis osmótica (altas concentraciones de solutos de la glucosa en los túbulos renales, lo que lleva a una pérdida excesiva de agua). Esto causa deshidratación más grave antes de la presentación y, por lo tanto, la glucemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) y osmolalidad plasmática (> 320 mOsm/L) son típicamente mucho más altos que en la cetoacidosis diabética.
Signos y síntomas del estado hiperglucémico hiperosmolar
El síntoma principal del estado hiperglucémico hiperosmolar es la alteración del estado de consciencia, que oscila desde la confusión o desorientación hasta el coma, en general como resultado de la deshidratación extrema asociada con o sin azoemia prerrenal, hiperglucemia e hiperosmolalidad. A diferencia de la cetoacidosis diabética, pueden aparecer convulsiones focalizadas o generalizadas y hemiplejía transitoria.
Diagnóstico del estado hiperglucémico hiperosmolar
Glucemia
Osmolaridad sérica
El estado hiperglucémico hiperosmolar se sospecha inicialmente ante el hallazgo de un nivel muy elevado de glucemia en una muestra obtenida por punción digital durante la evaluación de un paciente con alteración del estado mental. Si aún no se han obtenido las mediciones, debe evaluarse la presencia de cetonas en la orina y se debe medir lo siguiente en una muestra de sangre:
Electrolitos séricos
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Creatinina
Glucosa
Cetonas
Osmolalidad plasmática
La potasemia es normal, pero la natremia puede ser baja o alta en función de las deficiencias de volumen.
La hiperglucemia puede causar hiponatremia dilucional, de manera que la natremia debe corregirse agregando 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) por cada 100 mg/dL (5,6 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de 100 mg/dL (5,6 mmol/L).
Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatininemia son muy elevadas.
El pH arterial suele ser > 7,3, pero en ocasiones puede aparecer una acidosis metabólica leve como resultado de la acumulación de lactato.
La deficiencia de líquido puede superar 10 L y el colapso circulatorio agudo es una causa habitual de muerte en estos pacientes. La trombosis generalizada es un hallazgo frecuente en la autopsia y, en ciertos casos, puede producirse una hemorragia como consecuencia de una coagulación intravascular diseminada. Otras complicaciones incluyen neumonía aspirativa, insuficiencia renal aguda y síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto.
Tratamiento del estado hiperglucémico hiperosmolar
Solución fisiológica por vía intravenosa
Corrección de cualquier hipopotasemia
Insulina por vía intravenosa (siempre que la potasemia sea ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
El tratamiento consiste en la administración intravenosa de solución fisiológica, corrección de la hipopotasemia e insulina IV (1, 2).
El tratamiento consiste en solución salina fisiológica (isotónica); se administran 1000 mL en la primera hora.
Pueden administrarse bolos más pequeños (500 mL) si existe riesgo de exacerbación de insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen. Pueden ser necesarios bolos adicionales en pacientes hipotensos.
Después de la primera hora, los líquidos intravenosos deben ajustarse según el estado hemodinámico y electrolítico, pero en general deben continuarse a una velocidad de 250 a 500 mL/hora.
Se debe calcular el sodio corregido. Si el sodio corregido es < 135 mEq/L (< 135 mmol/L), luego puede continuarse con solución fisiológica. Si el sodio corregido es normal o elevado, se debe usar solución salina al 0,45% (50% de la solución fisiológica).
Se debe agregar dextrosa una vez que el nivel de glucosa llegue a 250 a 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
La velocidad de infusión intravenosa de los líquidos debe ajustarse en función de la tensión arterial, el estado cardíaco y el balance entre los ingresos y los egresos de líquido.
Deben administrarse 0,1 unidades/kg de insulina en bolo intravenoso, seguido por una infusión de 0,1 unidad/kg/hora una vez finalizada la administración del primer litro de solución fisiológica y de corregida la hipopotasemia. En ocasiones, la hidratación aislada puede reducir la glucemia de manera súbita, por lo que es preciso reducir la dosis de insulina. Una reducción demasiado rápida de la osmolalidad puede ocasionar edema cerebral. Algunos pacientes ocasionales con diabetes tipo 2 resistente a la insulina y síndrome hiperglucémico hiperosmolar requieren dosis más altas de insulina. Una vez que la glucemia alcanza valores de 300 mg/dL (16,7 mmol/L), debe reducirse la infusión de insulina hasta niveles basales (entre 1 y 2 unidades/hora) hasta que la rehidratación esté completa y el paciente sea capaz de alimentarse.
La glucemia objetivo oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L). Cuando el paciente se recupera del episodio agudo, suele poder cambiar la dosis ajustadas de insulina subcutánea.
La reposición de potasio es similar a la descrita para la cetoacidosis diabética: 40 mEq/h en presencia de una potasemia < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); entre 20 y 30 mEq/h en presencia de una potasemia de entre 3,3 y 4,9 mEq/L (3,3 y 4,9 mmol/L); y nada si la potasemia es ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).
Referencias del tratamiento
1. Gosmanov AR, Gosmanova EO, Kitabchi AE. Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. In: Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., eds. Endotext. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; May 9, 2021.
2. French EK, Donihi AC, Korytkowski MT: Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic syndrome: review of acute decompensated diabetes in adult patients. BMJ 365:l1114, 2019. doi: 10.1136/bmj.l1114
Conceptos clave
El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es una complicación metabólica de la diabetes mellitus caracterizada por hiperglucemia grave, deshidratación extrema, hiperosmolaridad del plasma y alteración del nivel de consciencia.
El estado hiperglucémico hiperosmolar puede ocurrir si infecciones, la falta de cumplimiento, y ciertos medicamentos pueden desencadenar una marcada elevación de la glucosa, deshidratación y alteración de la consciencia en los pacientes con diabetes tipo 2.
Los pacientes tienen adecuada cantidad de insulina presente para prevenir la cetoacidosis.
El déficit hídrico puede exceder los 10 L; el tratamiento consiste en solución fisiológica al 0,9% IV más la infusión de insulina.
En el tratamiento agudo, el objetivo de la glucemia oscila entre 250 y 300 mg/dL (13,9 a 16,7 mmol/L).
Administrar reposición de potasio dependiendo de los niveles de potasemia.
