La pérdida de visión suele considerarse aguda si evoluciona en minutos o un par de días. Puede afectar uno o ambos ojos y todo el campo visual o parte de él. Los pacientes que presentan pequeños defectos de campo visual (p. ej., causados por un pequeño desprendimiento de retina) pueden describir sus síntomas como visión borrosa.
Fisiopatología de la pérdida aguda de visión
La pérdida aguda de visión tiene 3 causas generales:
La opacificación de las estructuras normalmente transparentes a través de las cuales pasan los rayos de luz para alcanzar la retina (p. ej., córnea, humor vítreo)
Anomalías retinianas
Anomalías que afectan el nervio óptico o las vías visuales
Etiología de la pérdida aguda de la visión
Las causas más frecuentes de pérdida aguda de visión son
Oclusiones vasculares de la retina (oclusión de la arteria central de la retina o de la vena central de la retina)
Neuropatía óptica isquémica (a menudo en pacientes con arteritis temporal)
Hemorragia del humor vítreo (causada por retinopatía diabética o traumatismo)
Una pérdida de visión (seudopérdida súbita de la visión) puede manifestarse en principio como un inicio súbito. Por ejemplo, un paciente que presenta una reducción de la visión en un ojo de larga data (causada posiblemente por una catarata densa) toma consciencia súbitamente de la reducción en el ojo afectado cuando se cubre el ojo sano.
La presencia o ausencia de dolor ayuda a clasificar la pérdida de visión (véase tabla Algunas causas de pérdida aguda de visión).
La mayoría de los trastornos que producen pérdida total de la visión cuando afectan todo el ojo pueden perjudicar sólo parte de éste y producir sólo un defecto campimétrico (p. ej., oclusión de una rama de la arteria retiniana o la vena retiniana, desprendimiento local de retina).
Las causas menos frecuentes de pérdida aguda de visión incluyen
Uveítis anterior (trastorno frecuente, pero que habitualmente produce dolor ocular de suficiente intensidad como para llevar a la evaluación antes de que se pierda la visión)
Retinitis agresiva
Algunos fármacos (p. ej., metanol, salicilatos, alcaloides del cornezuelo del centeno, quinina)
Algunas causas de pérdida aguda de la visión
Causa | Signos o síntomas sospechosos | Abordaje diagnóstico |
|---|---|---|
Pérdida aguda de visión sin dolor ocular | ||
Amaurosis fugaz | Ceguera monocular de minutos a horas de duración (normalmente < 5 minutos, cuando se debe a enfermedad cerebrovascular) A veces placa de Hollenhorst (objeto refractante en el sitio de la oclusión arterial) A veces, examen ocular normal | Evaluación del accidente cerebrovascular:
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Neuropatía óptica isquémica arterítica (habitualmente, en pacientes con arteritis de células gigantes [temporal]) | A veces, papila pálida hinchada con hemorragias circundantes, oclusión de la arteria retiniana o de sus ramas. A veces solo pérdida de visión A veces cefalea, claudicación mandibular o lingual, sensibilidad a la palpación o edema de la arteria temporal A veces mialgias proximales con rigidez (debido a polimialgia reumática) | Eritrosedimentación, proteína C reactiva, recuento de plaquetas Biopsia de la arteria temporal |
Pérdida funcional de visión (infrecuente) | Reflejos fotomotores normales, nistagmo optocinético positivo, sin anomalías objetivas en el examen ocular A veces, trastorno ocular orgánico de altísima gravedad Con frecuencia, incapacidad para escribir el nombre o unir las manos estiradas A veces, afecto dudoso a pesar de la gravedad de la pérdida de visión declarada | Anamnesis y examen físico Cuando el diagnóstico está en duda, evaluación oftálmica y respuestas visuales evocadas |
Hemorragia macular debida a neovascularización en la degeneración macular relacionada con el envejecimiento | Sangre dentro o en la profundidad de la retina, en la mácula o a su alrededor | Evaluación oftálmica |
Neuropatía óptica isquémica no arterítica | Edema y hemorragias de la papila óptica A veces, pérdida de los campos visuales inferiores y centrales Factores de riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, episodio hipotensivo) | Velocidad de eritrosedimentación, proteína C reactiva y recuento de plaquetas Consideración de biopsia de la arteria temporal para excluir la arteritis de células gigantes |
Migraña ocular | Escotomas centelleantes, patrones en mosaico o pérdida total de la visión que suele durar 10-60 minutos y a menudo es seguida por cefalea Bilateral, pero puede parecer monoocular si el escotoma está fuera del centro (es decir, una alteración visual en el hemicampo derecho de ambos ojos puede percibirse como que se encuentra solo en el ojo derecho) A menudo, en pacientes jóvenes | Antecedentes y examen clínico, incluyendo exploración oftálmica |
A veces placa de Hollenhorst (objeto refractante en el sitio de la oclusión arterial) Retina pálida y fóvea rojo cereza solo visibles varias horas después del establecimiento del cuadro A veces placa de Hollenhorst (objeto refractante en el sitio de la oclusión arterial) Factores de riesgo para enfermedad vascular | Evaluación del accidente cerebrovascular:
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Incremento reciente en las moscas volantes o las fotopsias (luces centelleantes) Defecto en el campo visual Examen retiniano alterado (p. ej., el desprendimiento de retina se presenta como un paracaídas pálido que se extiende) Factores de riesgo (p. ej., traumatismo, miopía grave; en hombres, edad avanzada) | Evaluación oftálmica A veces, ecografía ocular | |
Frecuentes hemorragias retinianas múltiples ampliamente distribuidas Factores de riesgo (p. ej., diabetes, hipertensión, síndrome de hiperviscosidad, anemia falciforme) | Evaluación oftálmica | |
Defectos campimétricos bilaterales y simétricos (homónimos), sin efecto sobre la agudeza visual en las partes intactas del campo visual (las lesiones occipitales bilaterales constituyen una excepción y son infrecuentes, pero pueden presentarse a causa de una oclusión de la arteria basilar) Factores de riesgo para ateroesclerosis | Evaluación del accidente cerebrovascular:
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Hemorragia del vítreo | Previamente, moscas volantes o telaraña en la visión Factores de riesgo (p. ej., diabetes, desgarro retiniano, anemia falciforme, traumatismo) | Evaluación oftálmica Posible ecografía ocular para evaluar la retina |
Pérdida aguda de visión con dolor ocular | ||
Halos alrededor de las luces, náuseas, cefalea, fotofobia, inyección conjuntival, edema corneano, cámara anterior poco profunda, presión intraocular, habitualmente > 40 mmHg | Evaluación oftálmica inmediata Gonioscopia | |
Úlcera visible en la tinción con fluoresceína o el examen con lámpara de hendidura Factores de riesgo (p. ej., lesión, uso de lentes de contacto) | Evaluación oftálmica | |
Miodesopsias (moscas volantes), inyección conjuntival, reflejo rojo disminuido, hipopión o una combinación Factores de riesgo (infección después de cirugía ocular o inyección ocular, rotura traumática del globo ocular, cuerpo extraño intraocular [p. ej., después de martillar metal sobre metal], fungemia o bacteriemia) | Evaluación oftalmológica inmediata con pruebas microbiológicas (p. ej., tnción de Gram y cultivo de aspirados para endoftalmitis endógena, hemocultivos y urocultivos) | |
Por lo general, dolor leve con el movimiento ocular, defecto pupilar aferente (ocurre temprano) Defectos en el campo visual, típicamente centrales Resultados alterados en la prueba de visión de colores A veces, edema de papila óptica | RM con gadolinio para diagnosticar esclerosis múltiple y trastornos relacionados | |
Evaluación de la pérdida aguda de la visión
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe describir la pérdida de visión en términos de inicio, duración, progresión y localización (si es mono o binocular y si afecta la totalidad del campo visual o alguna parte específica). Los síntomas visuales asociados importantes incluyen "moscas volantes", luces centelleantes, halos alrededor de las luces, distorsión de la visión de colores y patrones rasgados o en mosaico (escotomas centelleantes). Debe interrogarse al paciente sobre la presencia de dolor ocular, si es constante o si ocurre sólo con el movimiento ocular.
Revisión por aparatos y sistemas: debe investigar síntomas extraoculares de posibles causas, que incluyen claudicación mandibular o lingual, cefalea temporal, dolor muscular proximal y rigidez (arteritis de células gigantes) y cefaleas (migraña ocular).
Antecedentes médicos: deben buscar factores de riesgo conocidos para trastornos oculares (p. ej., uso de lentes de contacto, miopía grave, cirugía, inyección o traumatismo ocular reciente), factores de riesgo para enfermedad vascular (p. ej., diabetes, hipertensión) y trastornos hemáticos (p. ej., anemia falciforme o trastornos como la macroglobulinemia de Waldenström o el mieloma múltiple, que pueden causar un síndrome de hiperviscosidad).
La anamnesis familiar debe indagar cualquier antecedente de cefaleas migrañosas.
Examen físico
Se controlan los signos vitales, incluida la temperatura.
Si se considera el diagnóstico de un accidente isquémico transitorio o un accidente cerebrovascular (es decir, oclusión de la arteria retiniana central) que se presenta como amaurosis fugaz, se practica un examen neurológico completo. Se palpan las sienes en busca de los pulsos, dolor al tacto o nodularidad sobre el recorrido de la arteria temporal. Sin embargo, la mayor parte del examen se enfoca en el ojo.
El examen ocular consiste en:
Medir la agudeza visual.
Evaluar los campos periféricos por confrontación.
Evaluar los campos visuales centrales con una grilla de Amsler.
Examinar los reflejos fotomotores directos y consensuales utilizando la prueba de la linterna oscilante.
Evaluar la motilidad ocular.
Examinar la visión de colores con láminas de colores.
Examinar los párpados, la esclerótica y las conjuntivas utilizando una lámpara de hendidura siempre que sea posible.
Examinar la córnea con tinción de fluoresceína.
Examinar la cámara anterior buscando células e inflamación en pacientes que presentan ojo rojo o inyección conjuntival.
Controlar el cristalino para cataratas utilizando un oftalmoscopio directo o una lámpara de hendidura.
Se mide la presión intraocular.
Realizar una oftalmoscopia, preferentemente después de dilatar la pupila con una gota de un simpáticomimético (p. ej., fenilefrina al 2,5%) o un cicloplégico (p. ej., ciclopentolato al 1% o tropicamida al 1%); la dilatación es casi completa después de unos 20 minutos. Se examina todo el fondo del ojo, incluidos la retina, la mácula, la fóvea, los vasos y sus bordes.
Cuando las respuestas fotomotoras son normales y se sospecha pérdida funcional de visión (pocas veces), controlar el nistagmo optocinético. Si no se cuenta con un tambor optocinético, puede mantenerse un espejo que se hace mover con lentitud cerca del ojo del paciente. Si el paciente puede ver, los ojos normalmente siguen el movimiento del espejo (se considera que existe nistagmo optocinético).
Signos de alarma
La pérdida aguda de visión es por sí misma un signo de alarma; la mayoría de las causas son graves.
Interpretación de los hallazgos
El diagnóstico de la pérdida aguda de la visión puede iniciarse de manera sistemática. Los patrones específicos de déficit del campo visual ayudan a sugerir una causa. Otros hallazgos clínicos también sugieren una causa de pérdida aguda de la visión:
La dificultad para ver el reflejo rojo durante la oftalmoscopia sugiere una opacificación de las estructuras transparentes (p. ej., causada por úlcera córnea, hemorragia del humor vítreo o endoftalmitis grave).
Las anomalías retinianas que son suficientemente graves como para producir pérdida aguda de visión son detectables durante la oftalmoscopia, sobre todo si las pupilas están dilatadas. El desprendimiento de retina puede aparecer como un paracaídas pálido ondulante; la oclusión de las venas retinianas puede mostrar hemorragias retinianas pronunciadas y la oclusión de las arterias retinianas puede mostrar una retina pálida con una fóvea de color rojo cereza.
Un defecto pupilar aferente (ausencia de respuesta pupilar a la luz con una respuesta consensual normal) con un examen por otra parte normal (a excepción, a veces, de una papila óptica alterada) sugiere una anomalía del nervio óptico o la retina (es decir, anterior al quiasma óptico).
Además, pueden ser útiles los siguientes hechos:
Los síntomas monooculares sugieren una lesión por delante del quiasma óptico.
Los defectos simétricos y bilaterales (homónimos) del campo visual sugieren una lesión posterior al quiasma óptico.
El dolor ocular constante sugiere una lesión corneana (úlcera o abrasión), inflamación de la cámara anterior o aumento de la presión intraocular, mientras que el dolor ocular con el movimiento sugiere neuritis óptica.
Las cefaleas temporales sugieren arteritis de células gigantes o migraña.
Estudios complementarios
Se evalúa la velocidad de eritrosedimentación, la proteína C reactiva y un recuento de plaquetas en todos los pacientes que presentan síntomas (p. ej., cefaleas temporales, claudicación mandibular, mialgias proximales, rigidez) o signos (p. ej., sensibilidad o induración a la palpación de la arteria temporal, retina pálida, edema de papila) que sugieran isquemia del nervio óptico o la retina para excluir una arteritis de células gigantes.
Otras pruebas se enumeran en la tabla Algunas causas de pérdida aguda de visión. Los siguientes son de particular importancia:
Una ecografía para visualizar la retina si no es claramente visible con la dilatación pupilar y la oftalmoscopia indirecta realizadas por un oftalmólogo.
Una RM con gadolinio del cerebro y las órbitas para diagnosticar esclerosis múltiple en los pacientes que tienen dolor ocular con el movimiento o un defecto pupilar aferente, sobre todo cuando aparece una hinchazón del nervio óptico en la oftalmoscopia.
Tratamiento de la pérdida aguda de la visión
Se tratan los trastornos causales. Cuando la causa es tratable el tratamiento debe comenzar de inmediato. En muchos casos (p. ej., oclusiones arteriales), es improbable que el tratamiento salve el ojo afectado, pero puede disminuir el riesgo de que ocurra el mismo proceso en el ojo contralateral o de una complicación causada por el mismo proceso (p. ej., accidente cerebrovascular isquémico).
Conceptos clave
El diagnóstico y el tratamiento deben realizarse lo antes posible.
Derivación inmediata a un centro de accidente cerebrovascular si se sospecha un evento embólico agudo (p. ej., amaurosis fugaz, oclusión de la arteria retiniana, accidente cerebrovascular isquémico).
La pérdida de visión aguda monoocular con un defecto pupilar aferente indica una lesión del ojo o del nervio óptico por delante del quiasma óptico.
Se considera una lesión del nervio óptico, sobre todo isquemia, en pacientes con pérdida de visión o defecto pupilar aferente monoocular agudo sin dolor ocular y en aquellos con o sin anomalías del nervio óptico en la oftalmoscopia que no tienen anomalías en el examen ocular.
En pacientes con pérdida de visión monoocular aguda, dolor ocular e inyección conjuntival, se deben tener en cuenta la úlcera de córnea, el glaucoma agudo de ángulo estrecho, la endoftalmitis o la uveítis anterior grave.
