La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo (≥ 130 mmHg) o la tensión arterial diastólica (≥ 80 mmHg) en reposo. La hipertensión arterial sin causa documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más frecuente. La hipertensión con una causa identificada (hipertensión secundaria) suele deberse al hiperaldosteronismo primario. La apnea del sueño, la enfermedad renal crónica, la obesidad o la estenosis de la arteria renal son otras causas de hipertensión secundaria. En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data. El diagnóstico se realiza con esfingomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares. El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ARA II), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.
La hipertensión se define como una tensión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o una tensión arterial diastólica ≥ 80 mmHg o tomar medicamentos para la hipertensión. Casi la mitad de los adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión. Muchas de estas personas no saben que tienen hipertensión. A alrededor del 80% de los adultos con hipertensión se le ha recomendado tratamiwnro con medicamentos y modificación del estilo de vida, pero solo alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión recibe tratamiento (1).
Incluso con la modificación de la medicación y el estilo de vida, solo el 26% de los pacientes alcanza el objetivo de la tensión arterial (control) y, de los adultos tratados cuya tensión arterial no se encuentra en el objetivo, casi el 60% tiene una tensión arterial ≥ 140/90 mmHg (1).
La hipertensión arterial es más común en adultos de etnia negra no hispanos (58%) que en adultos blancos no hispanos (49%), adultos asiáticos no hispanos (45%) o adultos hispanos (39%, 1). Entre los pacientes en los que se recomienda tomar medicamentos para la tensión arterial y hacer modificaciones en el estilo de vida, la tensión arterial es más alta entre los adultos blancos no hispanos (31%) que en los adultos negros no hispanos (20%), los adultos asiáticos no hispanos (24%), o los adultos hispanos (23%, 1).
La presión arterial aumenta con la edad. El 66% de las personas > 65 años presentan hipertensión arterial y los individuos de 55 años con tensión arterial normal presentan un riesgo del 90% de desarrollar hipertensión en algún momento de su vida (2). Dado que la hipertensión arterial se hace tan frecuente con el paso de los años, el aumento de la tensión arterial relacionado con la edad puede parecer inocuo, aunque en realidad incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas y de morir.
La hipertensión arterial durante el embarazo deb considerarse en forma particular porque las complicaciones son diferentes; la hipertensión que se desarrolla durante el embarazo puede resolverse después del embarazo (véase Hipertensión en el embarazo y Preeclampsia y eclampsia).
Las categorías de tensión arterial en adultos definidas por el American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) incluyen tensión arterial normal, tensión arterial elevada, hipertensión arterial estadio 1 (leve) o estadio 2 (3) (véase tabla Clasificación de la tensión arterial en adultos). La presión arterial normal en lactantes y adolescentes es mucho menor (4).
La hipertensión se define como resistente cuando la tensión arterial se mantiene por encima del objetivo a pesar del uso de 3 medicamentos antihipertensivos diferentes en las dosis máximas toleradas. Los pacientes con hipertensión resistente tienen mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular (5).
Clasificación de la presión arterial en adultos*
Clasificación | Presión arterial |
|---|---|
Presión arterial normal | < 120/80 mmHg |
Hipertensión arterial | 120–129/< 80 mmHg |
Hipertensión estadio 1 | 130–139 mmHg (sistólica) O 80–89 mmHg (diastólica) |
Hipertensión estadio 2 | ≥ 140 mmHg (sistólica) O ≥ 90 mmHg (diastólica) |
*Los pacientes con presión arterial sistólica y diastólica en diferentes categorías deben incluirse en la categoría de presión arterial más alta. | |
Data from Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension. 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 2018;71(6):1269-1324. doi:10.1161/HYP.0000000000000066 | |
Referencias generales
1. Million Hearts: Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Accedido el 5 de septiembre de 2023. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html
2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA 287(8):1003-1010, 2002. doi:10.1001/jama.287.8.1003
3. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension. 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension. 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.000000000000006
4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children: Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics 140(3):e20171904, 2017.
5. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Etiología de la hipertensión
La hipertensión puede ser
Primaria (sin causa específica, 85% de los casos)
Secundaria (una causa identificada)
Hipertensión primaria
Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen afectar a las personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.
Hipertensión secundaria
Las causas frecuentes incluyen
Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, nefritis lúpica, uropatía obstructiva)
Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario.
El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión arterial reversible.
También, el consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides, corticosteroides, cocaína o regaliz en ocasiones pueden contribuir a deteriorar el control de la presión arterial.
Aunque la hipertensión es común en pacientes con diabetes, la diabetes no se considera una causa.
Referencia de la etiología
1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065
Fisiopatología de la hipertensión
Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen
Aumento del GC
Aumento de la RPT
Ambos
En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.
En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas enfermedades que aumentan el GC (p. ej., tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.
El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma.
El flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica y empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. La tasa de filtración glomerular (TFG) permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como consecuencia, la fracción de filtración aumenta.
El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.
Transporte anormal de sodio
En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Los defectos en el transporte de sodio pueden ocurrir en niños normotensos pero tienen un padre con hipertensión.
Sistema nervioso simpático
La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular.
El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.
En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La angiotensina III, presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no suprimen por completo la producción de angiotensina II.
La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen mutuamente:
Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes
Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal
La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina
El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal)
La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina tienden a ser bajos (1). Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II.
La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.
Deficiencia de vasodilatadores
La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). El envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a la sensibilidad a la sal (es decir, menores ingestas de sal aumentan más la tensión arterial en comparación con lo que ocurre en personas más jóvenes—2).
La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está vinculada a la hipertensión sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada).
Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse.
En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.
Anatomía patológica y complicaciones
En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de
Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
Muerte
El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas, predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial.
Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.
Referencias de fisiopatología
1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol 6(9):878-889, 2014. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878
2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.
Síntomas y signos de hipertensión
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco. Los mareos, enrojecimiento facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión grave (que se define en forma típica como tensión arterial sistólica ≥ 180 mmHg y/o tensión arterial diastólica ≥ 120 mmHg) puede ser asintomática (urgencia hipertensiva). Cuando la hipertensión arterial grave provoca síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal) se denomina emergencia hipertensiva.
La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva.
Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriolares, hemorragias, exudados y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los cambios se clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith, Wagener y Barker) en 4 grupos con pronósticos de gravedad creciente:
Grado 1: solo constricción de las arteriolas
Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas
Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares
Grado 4: edema de papila
Diagnóstico de la hipertensión arterial
Múltiples mediciones de la tensión arterial para confirmar la hipertensión
Pruebas para diagnosticar causas y complicaciones
La hipertensión arterial se diagnostica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.
Medición de la presión arterial
La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o 3 mediciones tomadas en momentos diferentes con el paciente:
Sentado en una silla (no en una mesa de examen) durante más de 5 min, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada
Con se brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete
No haber hecho ejercicio, fumado o tomado caféina durante al menos 30 min
En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos; las mediciones posteriores deben usar el brazo que dio la lectura más alta.
Se aplica unmanguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear > 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes con obesidad suelen requerir manguitos grandes. A continuación, el médico debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al primer latido cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos automáticos a menudo son inexactos (1).
La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15 mmHg más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.
La tensión arterial debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales.
Si la presión arterial está en el rango de hipertensión de la etapa 1 o es marcadamente lábil, lo ideal es realizar más mediciones. Los pacientes pueden experimentar elevaciones esporádicas de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que puede ser responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el hallazgo de hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales cuando el paciente mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos.
La monitorización ambulatoria de la presión arterial o en el dominio está indicada cuando se sospecha "hipertensión de bata blanca". Además, la monitorización ambulatoria de la presión arterial también puede estar indicada cuando se sospecha una "hipertensión enmascarada" (una condición en la que la presión arterial medida en el hogar es más alta que los valores obtenidos en el consultorio del médico), generalmente en pacientes que presentan secuelas de hipertensión sin evidencia de hipertensión según las mediciones durante la consulta.
Anamnesis
La anamnesis incluye
Duración de la hipertensión y niveles de tensión arterial previamente registrados
Antecedentes o síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, o apnea obstructiva del sueño
Síntomas o antecedentes personales o familiares de otros trastornos coexistentes relevantes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota)
Uso de medicamentos que predisponen al desarrollo de hipertensión (p. ej., AINE, anticonceptivos orales que contienen estrógeno)
Duración del sueño
Los antecedentes sociales incluyen los niveles de ejercicio y el uso de tabaco, alcohol y estimulantes (incluidos medicamentos y drogas ilícitas).
El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).
Examen físico
El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.
Estudios complementarios
Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensi arterial, se necesitan pruebas para
Detectar lesiones de órgano blanco
Identificar factores de riesgo cardiovasculares
Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. Las pruebas pueden incluir
Análisis de orina y la relación albúmina:creatinina en orina; si es anormal, considerar la ecografía renal
Panel lipídico, panel metabólico completo (que incluya creatinina, potasio y calcio), glucemia en ayunas
ECG
A veces, medición de los niveles de hormona tiroideoestimulante
A veces, medición de las metanefrinas libres en el plasma (para detectar feocromocitoma)
A veces, un estudio del sueño
Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias otras pruebas.
La ecografía renal para evaluar el tamaño del riñón puede proporcionar información útil si el análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindros o microhematuria, o si la creatinina o la cistatina C en suero están elevadas.
En los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el uso de diuréticos debe evaluarse la ingesta elevada de sal y la presencia de hiperaldosteronismo primario midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la renina. El hiperaldosteronismo primario está presente en alrededor del 10 al 20% de los pacientes con hipertensión resistente, cifra mucho más alta que las estimaciones anteriores (2, 3).
En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. El aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede aparecer más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI en el ECG, a menudo se realiza una ecocardiografía.
Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.
En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres) e hipertiroidismo, primero midiendo la hormona tiroideoestimulante (TSH). Un estudio del sueño también se debe considerar seriamente en los que tienen antecedentes que sugieren apnea del sueño.
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Los pacientes con síntomas que sugieren síndrome de Cushing, enfermedades reumáticas sistémicas, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o trastornos del sistema nervioso central (SNC) también requieren evaluación adicional.
Referencias del diagnóstico
1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.
2. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
3. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
Tratamiento de la hipertensión
Pérdida de peso y ejercicio
Dejar de fumar
Duración adecuada del sueño (> 6 horas/noche)
Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol
Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades cardiovasculares o factores de riesgo
La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial puede limitar de manera notable las consecuencias adversas.
La tensión arterial objetivo en la mayoría de los pacientes, incluidos los que tienen un trastorno renal o diabetes, es
Presión arterial < 130/80 mmHg en forma independiente de la edad hasta los 80 años
La reducción de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg parece disminuir aún más el riesgo de complicaciones vasculares. Sin embargo, la disminución de la presión sistólica también aumenta el riesgo de efectos adversos de la medicación. Por lo tanto, los beneficios de la reducción de la presión sistólica a niveles cercanos a 120 mmHg deben compararse en contra el mayor riesgo de mareos y vértigo y el posible empeoramiento de la función renal. Esta es una preocupación particular entre los pacientes con diabetes, en quienes la presión arterial sistólica < 120 mmHg o una presión arterial diastólica que se aproxima a 60 mmHg aumenta el riesgo de estos eventos adversos (1).
Incluso los pacientes mayores, entre los cuales se encuentran los frágiles, pueden soportar bastante bien tensiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mmHg sin que aumente el riesgo de eventos cardiovasculares (2, 3). Idealmente, el paciente debe controlar su tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de algún miembro de la familia, siempre que sepa cómo hacerlo, pueda mantener un control estrecho con el médico y el esfingomanómetro permanezca calibrado.
El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa selección de la medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.
Modificaciones en el estilo de vida
Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (véase también la tabla 15. Intervenciones no farmacológicas en 2017 Hypertension Guidelines). Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:
Mayor actividad física, idealmente con un programa de ejercicios estructurado
Pérdida de peso si el paciente tiene sobrepeso u obesidad
Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total
Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día
Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio
Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2 bebidas alcohólicas diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida corresponde aproximadamente a 350 mL de cerveza, 150 mL de vino o 45 mL de bebidas blancas)
También se recomienda una duración adecuada del sueño (> 6 horas/noche). Corta duración del sueño (típicamente definida como < 5 o 6 horas por noche en adultos, se ha asociado con hipertensión (4). Por ejemplo, los datos sugieren que la optimización de la calidad y la duración del sueño (> 6 horas/noche) mejoran el control de la tensión arterial en pacientes con enfermedad renal crónica (5).
Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.
Medicamentos
(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).
La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo (véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no se acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos.
Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial
presión arterial | Riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica < 10% | Riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica ≥ 10% | Enfermedad cardiovascular aterosclerótica clínica* |
|---|---|---|---|
Elevado: 120–129/< 80 | Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses | Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses | Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses |
Hipertensión en estadio 1: 130–139/80–89 | Cambios en el estilo de vida, revaluación en 3 a 6 meses | Monoterapia, revaluar en 1 mes† | Monoterapia, revaluar en 1 mes† |
Etapa 2 de hipertensión‡: Sistólica ≥ 140 O Diastólica ≥ 90 | Terapia combinada (2 medicamentos antihipertensivos), revaluación en 1 mes† | Terapia combinada, reevaluar en 1 mes† | Terapia combinada, reevaluar en 1 mes† |
*Cambios en el estilo de vida, insuficiencia cardíaca o accidente cerebrovascular | |||
†Los cambios en el estilo de vida también se recomiendan para todos los pacientes que reciben tratamiento farmacológico. | |||
‡Para los pacientes con presiones arteriales 140–159/90–100, considere comenzar con 2 medicamentos (de diferentes clases). Para los pacientes con presión arterial ≥ 160/100, definitivamente use 2 medicamentos y revalúe con frecuencia. | |||
Data from Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Hypertension 2018 Jun;71(6):e136-e139] [published correction appears in Hypertension 2018 Sep;72(3):e33]. Hypertension 71(6):1269-1324, 2018. doi:10.1161/HYP.0000000000000066 | |||
La selección de medicamentos se basa en varios factores, incluyendo comorbilidades y contraindicaciones. En la mayoría de los pacientes, al seleccionar un agente para monoterapia, el tratamiento inicial puede realizarse con cualquiera de las siguientes clases de medicamentos:
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Bloqueantes del receptor de angiotensina II (BRA)
Bloqueante de los canales de calcio dihidropiridínicos
Diurético tiazídico (preferiblemente un diurético similar a tiazida como clortalidona o indapamida)
Además, algunos expertos recomiendan que en los pacientes de ascendencia africana candidatos a monoterapia, se use inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazida (a menos que los pacientes también tengan enfermedad renal crónica en estadio 3 o superior). La preferencia por un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico en pacientes de ascendencia africana se basa en la evidencia de ensayos aleatorizados que muestran que estas clases de medicamentos tienen una eficacia superior en la reducción de la tensión arterial y las tasas de eventos cardiovasculares que los inhibidores de la ECA o los BRA (6, 7, 8, 9). Sin embargo, los datos posteriores sugieren que a pesar del uso de este enfoque basado en la etnia, el control de la hipertensión y las disparidades raciales en el control de la tensión arterial no han mejorado (10). Por lo tanto, algunos expertos prefieren un enfoque individualizado para la selección terapéutica en lugar de un enfoque basado en la etnia. Además, hay una variabilidad sustancial en la respuesta de la tensión arterial dentro de los grupos étnicos (11).
Cuando se selecciona terapia combinada con 2 agentes antihipertensivos, las opciones incluyen un inhibidor de la ECA o un BRA combinado con un diurético o un bloqueante de los canales de calcio. MuchasExisten diversas combinaciones en forma de píldoras únicas, que se prefieren para mejorar el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente (12, 13).
El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.
Algunos antihipertensivos se evitan en ciertos trastornos (p. ej., inhibidores de la ECA en la estenosis aórtica grave) mientras que otros se prefieren para ciertos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para angina de pecho, Inhibidores de la ECA o BRA para diabetes con proteinuria—véanse tablas Elección inicial de la clase de medicación antihipertensiva y Antihipertensivos para pacientes con comorbilidades).
Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del tratamiento y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes están de acuerdo con esto, puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento (seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Tenga en cuenta que un inhibidor de la ECA y un BRA no deben usarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si este tercer medicamento no es tolerado o está contraindicado, puede usarse un medicamento de otra clase (p. ej., antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.
Selección inicial de la clase de antihipertensivos
Clase de medicamentos | Indicaciones |
|---|---|
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)* | Jóvenes Insuficiencia ventricular izquierda secundaria a disfunción sistólica† Relación albúmina:creatinina > 30 mg/gramo (> 33,9 mg/mmol) en pacientes con trastornos renales crónicos o glomerulosclerosis diabética Disfunción eréctil causada por otros fármacos |
Bloqueantes del receptor de angiotensina II* | Jóvenes Trastornos en los cuales se indican inhibidores de la ECA pero no se toleran debido al desarrollo de tos o angioedema Diabetes con nefropatía Insuficiencia ventricular izquierda con disfunción sistólica Accidente cerebrovascular secundario |
Bloqueantes de los canales de calcio de duración prolongada | Edad avanzada Ascendencia africana o afroestadouniense Arritmias (p. ej., fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística) Hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas)† Riesgo elevado de enfermedad coronaria (no dihidropiridinas)† |
Diuréticos tiazídicos† (clortalidona o indapamida) | Edad avanzada Ascendencia africana o afroestadouniense |
*Contraindicado durante el embarazo. | |
† Disminución de las tasas de morbimortalidad en estudios aleatorizados. | |
ECA = enzima convertidora de angiotensina; EC = enfermedad coronaria. | |
Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma independiente del riesgo de enfermedad cardiovascular. Se identifica una combinación y una dosis apropiadas. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser necesarios 4 o más fármacos.
Para lograr un control adecuado de la presión arterial a menudo se requieren varias evaluaciones y cambios en la farmacoterapia. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento de la terapia puede interferir con el control adecuado de la tensión arterial, sobre todo porque se requiere tratamiento de por vida. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.
Antihipertensivos para pacientes con comorbilidades
Comorbilidad | Clases de medicación |
|---|---|
Inhibidores de la ECA | |
Diuréticos Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Bloqueantes de los canales de calcio | |
Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Beta-bloqueantes Diuréticos ahorradores de potasio Otros diuréticos* | |
Inhibidores de la ECA Beta-bloqueantes Espironolactona o eplerenona | |
Riesgo de recidiva del accidente cerebrovascular | Inhibidores de la ECA Bloqueantes del receptor de angiotensina II Bloqueantes de los canales de calcio Diuréticos |
*El consumo de diuréticos a largo plazo puede aumentar la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que no presentan congestión pulmonar. | |
ECA = enzima convertidora de angiotensina. | |
Dispositivos e intervenciones físicas
En Europa y Australia se utiliza el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. Varios estudios controlados con simulación financiados por la industria con diferentes poblaciones de pacientes (p. ej., con hipertensión no tratada [14], hipertensión tratada [15] o hipertensión resistente [16]) han demostrado reducciones estadísticamente significativas en la tensión arterial sistólica. Sin embargo, aún no se sabe si estos dispositivos reducen los eventos cardiovasculares importantes. Por lo tanto, la ablación simpática debe ser considerada como experimental y se realiza sólo en centros con amplia experiencia.
Una intervención física para disminuir la presión arterial implica estimular los barorreceptores de la carótida con un dispositivo implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería conectada al dispositivo, como un marcapasos, está diseñado para estimular al barorreceptor y reducir la presión arterial, en forma dependiente de la dosis. El seguimiento a largo plazo de los pacientes con hipertensión resistente que fueron incluidos en ensayos de primer nivel realizados hace tiempo sugiere que la terapia de activación de barorreceptores mantuvo su eficacia en la reducción persistente de la tensión arterial en el consultorio sin mayores problemas de seguridad (17). Sin embargo, las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association de 2017 concluyeron que los estudios no han proporcionado evidencia suficiente para recomendar el uso de estos dispositivos en el manejo de la hipertensión resistente (18).
Referencias del tratamiento
1. Gomadam P, Shah A, Qureshi W, et al. Blood pressure indices and cardiovascular disease mortality in persons with or without diabetes mellitus. J Hypertens 36(1):85-92, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001509
2. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA 315(24):2673-2682, 2016. doi:10.1001/jama.2016.7050
3. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation 140(20):1626-1635, 2019. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
4. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens 11(2):122-129, 2017. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
5. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol 51(3):249-254, 2020. doi:10.1159/000505895
6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, et al. Single-drug therapy for hypertension in men. A comparison of six antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents [published correction appears in N Engl J Med 1994 Jun 9;330(23):1689]. N Engl J Med 1993;328(13):914-921. doi:10.1056/NEJM199304013281303
7. Yamal JM, Oparil S, Davis BR, et al. Stroke outcomes among participants randomized to chlorthalidone, amlodipine or lisinopril in ALLHAT. J Am Soc Hypertens 2014;8(11):808-819. doi:10.1016/j.jash.2014.08.003
8. Wright JT Jr, Harris-Haywood S, Pressel S, et al. Clinical outcomes by race in hypertensive patients with and without the metabolic syndrome: Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med 2008;168(2):207-217. doi:10.1001/archinternmed.2007.66
9. Hall WD, Reed JW, Flack JM, Yunis C, Preisser J. Comparison of the efficacy of dihydropyridine calcium channel blockers in African American patients with hypertension. ISHIB Investigators Group. International Society on Hypertension in Blacks. Arch Intern Med 158(18):2029-2034, 1998. doi: 10.1001/archinte.158.18.2029
10. Egan BM, Li J, Sutherland SE, Rakotz MK, Wozniak GD. Hypertension Control in the United States 2009 to 2018: Factors Underlying Falling Control Rates During 2015 to 2018 Across Age- and Race-Ethnicity Groups. Hypertension 78(3):578-587, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.16418
11. Mokwe E, Ohmit SE, Nasser SA, et al. Determinants of blood pressure response to quinapril in black and white hypertensive patients: the Quinapril Titration Interval Management Evaluation trial. Hypertension 2004;43(6):1202-1207. doi:10.1161/01.HYP.0000127924.67353.86
12. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension 77(2):692-705, 2021. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781
13. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 8;36(12):2284-2309, 2018. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
14. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet 395(10234):1444-1451, 2020. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7
15. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet 399(10333):1401-1410, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X
16. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet 400(10361):1405-1416, 2022. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1
17. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.
18. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065
Pronóstico de la hipertensión arterial
Cuanto mayor es la presión arterial y más graves los cambios retinianos y las demás evidencias de compromiso de los órganos blanco, peor es el pronóstico. La tensión arterial sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa que la tensión arterial diastólica (1, 2).
Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila (retinopatía grado 4 [3]).
La enfermedad coronaria es la causa más común de muerte entre los pacientes tratados. El accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una consecuencia común de la hipertensión tratada inadecuadamente. No obstante, el control eficaz de la presión evita la mayoría de las complicaciones y prolonga la vida de los pacientes.
Referencias del pronóstico
1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc 11(6):e024202, 2022. doi:10.1161/JAHA.121.024202
2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol 27(4):335-346, 1971. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0
3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit 28:e935135, 2022. doi:10.12659/MSM.935135
Conceptos clave
Solo alrededor del 50% de los pacientes con hipertensión en los Estados Unidos recibe tratamiento, y alrededor de una cuarta parte de esos pacientes logra un control adecuado de la tensión arterial (TA).
La mayor parte de los casos de hipertensión son primarios; solo el 5 al 15% son secundarios a otro trastorno (p. ej., aldosteronismo primario, enfermedad del parénquima renal).
La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones, y de esta manera incrementa el riesgo de desarrollar infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal crónica.
La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco.
Cuando la hipertensión es de diagnóstico reciente, se deben hacer análisis de orina, índice albuminuria:creatininuria, exámenes de sangre (creatinina, potasio, sodio, calcio, glucemia en ayunas, panel lipídico y a menudo hormona tiroideoestimulante) y electrocardiograma (ECG).
Reducir la presióna < 130/80 mmHg para todos los individuos de hasta 80 años, incluidos los que tienen nefropatía o diabetes.
El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida, en especial una dieta hiposódica rica en potasio, manejo de las causas secundarias de la hipertensión y fármacos (como diuréticos tiazidas, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina [ECA], bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridinicos).
Más información
Los siguientes recursos en inglés pueden ser útiles. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de estos recursos.
Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53–e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961
