Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y van desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) y muerte súbita de origen cardíaco. Todos estos síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se realiza por electrocardiografía (ECG) y biomarcadores. El tratamiento consiste en antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, beta-bloqueantes y, en presencia de IMEST, reperfusión urgente con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica.
(Véase también Generalidades sobre la enfermedad coronaria).
Clasificación de los síndromes coronarios agudos
Los síndromes coronarios agudos incluyen
Angina inestable
Sin elevación del segmento ST infarto de miocardio (IMSEST)
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST)
Todos estos síndromes implican isquemia coronaria aguda y se distinguen basándose en los síntomas, los hallazgos del ECG, y los niveles de biomarcadores cardíacos. Es útil distinguir los síndromes porque el pronóstico y el tratamiento varían.
La angina inestable (insuficiencia coronaria aguda, angina previa al infarto, síndrome intermedio) se define como uno o más de los siguientes en pacientes cuyos biomarcadores cardíacos no cumplen con los criterios para infarto de miocardio:
Angina en reposo prolongada (en general, > 20 min)
Angina de reciente comienzo al menos de clase 3 de gravedad en la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS, Sociedad Canadiense de Medicina Cardiovascular) (véase tabla Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho)
Angina de gravedad creciente, es decir, angina diagnosticada previamente cuya frecuencia, gravedad o duración aumentaron o en la que se observa una reducción del umbral para su desarrollo (p. ej., aumento de ≥ 1 clases en la clasificación de la CCS o, al menos, hasta la clase 3)
La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos, como infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST o inversión de la onda T, aunque en forma transitoria. En relación con los biomarcadores cardíacos, la concentración de fracción de creatina cinasa MB (CK-MB) no aumenta, pero la troponina cardíaca, particularmente cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) puede elevarse un poco. La angina inestable puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y a menudo precede a un infarto de miocardio o al desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte súbita.
El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los biomarcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK-MB) sin supradesnivel agudo del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina, o un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de comienzo reciente. Troponina I o troponina T y CK-MB están elevados.
Ambos tipos de IM pueden producir ondas Q en el ECG o no hacerlo (IM con onda Q, IM sin onda).
Etiología de los síndromes coronarios agudos
La causa más común de los síndromes coronarios agudos es
Un trombo agudo en una arteria coronaria aterosclerótica
A veces, la placa ateromatosa se transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su rotura o fragmentación y a la exposición de material trombógeno, que activa las plaquetas y la cascada de la coagulación y conduce a la formación de un trombo agudo. La activación de las plaquetas provoca un cambio en la conformación de los receptores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la membrana, que forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su agregación). Incluso los ateromas que producen mínima obstrucción pueden romperse y generar una trombosis; en > 50% de los casos, la estenosis previa al evento es < 40%. Por lo tanto, aunque la gravedad de la estenosis ayuda a predecir los síntomas, no siempre permite predecir los eventos trombóticos agudos. El trombo resultante interfiere súbitamente sobre el flujo sanguíneo que irriga ciertas áreas del miocardio. La trombólisis espontánea se produce hasta en un tercio de los pacientes (1); 24 horas más tarde, solo el 30% de los pacientes aún presenta obstrucción trombótica. No obstante, en casi todos los casos la obstrucción dura el tiempo suficiente para causar grados variables de necrosis tisular.
Las causas más infrecuentes de los síndromes coronarios agudos son
Embolia de la arteria coronaria
Espasmo coronario
Disección espontánea de la arteria coronaria
La embolia arterial coronaria puede tener lugar en la estenosis mitral, la estenosis aórtica, la endocarditis infecciosa, endocarditis trombótica no bacteriana, la endocarditis trombótica no bacteriana (marántica) o la fibrilación auricular.
El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden culminar en un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por espasmos pueden detectarse tanto en arterias coronarias normales como con aterosclerosis.
La disección espontánea de la arteria coronaria es una rotura no traumática en la íntima coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden experimentar disección. La disección no aterosclerótica es más probable en mujeres embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular u otros trastornos del tejido conectivo.
Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA)
El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a angiografía coronaria (2). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino y sin dislipidemia, y tienen necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo coronario son frecuentes en el MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria son causas de MINOCA.
Referencias de la etiología
1. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 81(19):1918–1932, 2023. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388
2. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al: Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 139:e891–e908, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670
Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos
Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y el tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta infarto. La medición de la troponina de alta sensibilidad indica que es probable que se produzca cierta necrosis celular incluso con isquemia leve; por lo tanto, los eventos isquémicos ocurren en un continuo y la clasificación en subgrupos, aunque útil, es algo arbitraria. Las secuelas del evento agudo dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado.
Disfunción miocárdica
El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El tamaño del área comprometida determina los efectos, que pueden ser desde mínimos hasta ocasionar una insuficiencia cardíaca leve o un shock cardiogénico; en general sectores grandes del miocardio deben estar isquémicos para causar disfunción miocárdica significativa. En alrededor de dos terceras partes de los pacientes hospitalizados debido a infarto agudo de miocardio, se detecta cierto grado de insuficiencia cardíaca. Cuando la disminución del gasto cardíaco y la insuficiencia cardíaca persisten, el cuadro se denomina miocardiopatía isquémica. La isquemia con compromiso del músculo papilar puede ocasionar insuficiencia mitral. El movimiento disfuncional de la pared puede permitir la formación de un trombo mural.
Infarto de miocardio
El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.
El infarto puede ser
Transmural: los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.
Infartos no transmurales (subendocárdicos): los infartos no transmurales no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T).
Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG.
La necrosis de una parte importante del tabique interventricular o la pared ventricular puede romperse, con consecuencias nefastas. Se puede formar un aneurisma ventricular o un seudoaneurisma.
Disfunción eléctrica
La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de síndrome coronario agudo. Las células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes.
Signos y síntomas de los síndromes coronarios agudos
Los síntomas del síndrome coronario agudo dependen en cierta medida de la extensión y la localización de la obstrucción y son bastante variables. Los estímulos dolorosos provenientes de los órganos torácicos, incluido el corazón, pueden causar molestias descritas como opresión, desgarro, distensión con necesidad urgente de eructar, indigestión, pirosis, dolor sordo, dolor punzante y, a veces, dolor agudo similar al del pinchazo de una aguja. Muchos pacientes describen sus síntomas como molestias en lugar de dolor. Salvo cuando el infarto es masivo, resulta difícil reconocer la magnitud de la isquemia solo en función de los síntomas.
Los síntomas del SCA son similares a los de la angina de pecho y se analizarán en más detalle en las secciones sobre angina inestable e infarto agudo de miocardio. Es de destacar que algunos pacientes con enfermedad de la arteria coronaria (en particular los pacientes con diabetes) tienen isquemia miocárdica silenciosa, que normalmente se detecta durante las pruebas de estrés.
Complicaciones
Después del evento agudo, puede ocurrir muchas complicaciones. Suelen comprometer
Disfunción eléctrica (p. ej., defectos de la conducción, arritmias)
Disfunción miocárdica (p. ej., insuficiencia cardíaca, rotura del tabique interventricular o de la pared libre, aneurisma ventricular, seudoaneurisma, formación de un trombo mural, shock cardiogénico)
Disfunción valvular (en forma típica insuficiencia mitral)
La disfunción eléctrica puede ser significativa en todas las formas de síndrome coronario agudo, aunque suele ser necesaria la isquemia de una porción extensa del miocardio para provocar una disfunción miocárdica grave. Otras complicaciones de los síndrome coronario agudo son la isquemia recidivante y la pericarditis. El hallazgo de pericarditis entre 2 y 10 semanas después de un infarto de miocardio constituye un síndrome posinfarto de miocardio o síndrome de Dressler.
Diagnóstico de los síndromes coronarios agudos
ECG seriados
Medición seriada de los biomarcadores cardíacos
Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, hipotensión arterial, aumento muy notable de los biomarcadores cardíacos, arritmias inestables)
Angiografía tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST o angina inestable sin complicaciones detectadas hasta el momento
Debe considerarse el diagnóstico de síndrome coronario agudo en hombres, por lo general > 30 años y mujeres, por lo general > 40 años (más jóvenes si son diabéticos) con dolor o molestias torácicas como síntoma principal. El dolor debe distinguirse del provocado por la neumonía, la embolia pulmonar, la pericarditis, la fractura costal, la separación costocondral, el espasmo esofágico, la disección aguda de la aorta, la litiasis renal, el infarto esplénico o diversas enfermedades abdominales. En los pacientes con hernia hiatal, úlcera péptica o enfermedades vesiculares diagnosticadas previamente, el médico debe tener cuidado de no atribuir los nuevos síntomas en forma directaa estas enfermedades. (Para conocer un abordaje al diagnóstico, véase también Dolor torácico.)
La aproximación al diagnóstico es similar independientemente del tipo de síndrome coronario agudo sospechado. En primer lugar, deben solicitarse ECG seriados y mediciones seriadas de los biomarcadores cardíacos, que diferencian la angina inestable del infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y el infarto de miocardio con supradesnivel de este segmento. Todos los departamentos de emergencia debe contar con un protocolo que les permita identificar de inmediato a los pacientes con dolor torácico con el fin de permitir su evaluación rápida y la indicación de un ECG. En estos pacientes también debe realizarse una oximetría del pulso y tomarse una radiografía de tórax (sobre todo para detectar el ensanchamiento del mediastino, que sugiere una disección aórtica).
ECG
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea posible (p. ej., dentro de los 10 minutos de la presentación). Se considera el centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden aumentar el riesgo de aquellos con infarto sin supradesnivel del mismo segmento. Asimismo, los pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST requieren cateterismo cardíaco urgente, no así los que no lo presentan.
En el IMEST, el ECG inicial suele ser útil para confirmar el diagnóstico, dado que muestra una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que representan el área dañada (véase figura Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo).
Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras horas del establecimiento de la enfermedad)
Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
No es necesario identificar ondas Q patológicas para confirmar el diagnóstico. El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del segmento ST en el ECG presenta una especificidad hasta el 94% y una sensibilidad hasta el 55% para el diagnóstico del infarto de miocardio (1). La obtención de ECG seriados (cada 8 h el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días (véase figura Infarto de la cara inferior [diafragmática] del ventrículo izquierdo), tiende a confirmar el diagnóstico.
Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)
Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. |
Dado que los infartos no transmurales (sin ondas Q) suelen afectar las capas subendocárdicas o medias del miocardio, no producen las ondas Q diagnósticas ni un supradesnivel específico del segmento ST en el ECG. En cambio, este tipo de infartos suele producir sólo grados variables de trastornos en el segmento ST-T que resultan menos llamativos, variables o inespecíficos y a veces son difíciles de interpretar (infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST). Cuando estas alteraciones desaparecen (o empeoran) en el siguiente ECG, debe considerarse que el diagnóstico de isquemia es muy probable. No obstante, cuando el registro electrocardiográfico no se modifica con el paso del tiempo, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio parece poco probable, aunque si aún se sospecha por la evaluación clínica, deben solicitarse otras pruebas para confirmar o excluir el diagnóstico. Un ECG normal tomado cuando un paciente está libre de dolor no descarta la angina inestable; un ECG normal tomado cuando un paciente experimenta dolor, aunque no descarta la angina, sugiere que el dolor no es isquémico.
Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho, suele solicitarse un ECG de 15 derivaciones; las derivaciones adicionales se ubican en V4R y, para detectar el infarto de la cara posterior, en V8 y V9.
El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los del IMEST (véase figura Bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His). El supradesnivel del segmento ST concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones precordiales. No obstante, en general, todo paciente con síntomas sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo (o no documentado en forma previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST.
Bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His
Biomarcadores cardíacos
Los marcadores cardíacos (biomarcadores séricos de lesión de las células del miocardio) son
Enzimas cardíacas (p. ej., CK-MB [isoenzima MB de la creatina cinasa])
Contenidos de la célula (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina)
Estos biomarcadores se liberan en el torrente sanguíneo después de la necrosis celular del miocardio. Los biomarcadores aparecen en diferentes períodos después de la lesión y su concentración desciende a distintas velocidades. La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión celular miocárdica varían significativamente entre estos biomarcadores. Los ensayos que miden las troponinas cardíacas (cTn), que se han utilizado durante muchos años, son sensibles y específicos. Se prefieren los ensayos más nuevos y altamente sensibles de troponina cardíaca (hs-cTn) que también son muy precisos. Estos ensayos pueden medir de manera fiable niveles de cTn (T o I) tan bajos como 0,003 a 0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); algunos ensayos de investigación detectan niveles tan bajos como 0,001 ng/mL (1 pg/mL).
La detección de troponinas cardíacas mediante las pruebas de cTn menos sensibles era poco probable, excepto en pacientes que tenían un trastorno cardíaco agudo. Así, una prueba de cTn "positiva" (es decir, por encima del límite de detección) era muy específica. Sin embargo, las pruebas de hs-cTn pueden detectar pequeñas cantidades de troponina en muchas personas sanas. Por lo tanto, los niveles de troponina detectados con pruebas de hs-cTn necesitan relacionarse con el rango normal, y se definen como "elevados" solo cuando son más altos que los del 99% de la población de referencia. Por otra parte, a pesar de que un nivel elevado de troponina indica lesión celular del miocardio, no señala la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina aumenta el riesgo de resultados adversos en muchos trastornos). Además de los síndromes coronarios agudos, muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden elevar los niveles de troponina cardíaca (véase Tabla Causas de niveles elevados de troponina); no todos los niveles elevados que se detectan con hs-cTn representan un infarto de miocardio y no todas las necrosis miocárdicas son resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es isquémica. Sin embargo, mediante la detección de niveles más bajos de troponina, los ensayos de hs-cTn permiten la identificación de un IM más temprano que otros ensayos, y han sustituido a otras pruebas de biomarcadores cardíacos en muchos centros.
Los pacientes con sospecha de un SCA deben someterse a un análisis de hs-cTn en el momento de la presentación y nuevamente 2-3 horas más tarde. La troponina debe medirse a las 0 y 6 h si se utiliza un ensayo estándar de cTn.
El nivel de hs-cTn debe interpretarse sobre la base de la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente la enfermedad, que se estima clínicamente basada en:
Factores de riesgo para SCA
Síntomas
Hallazgos electrocardiográficos
Una alta probabilidad preprueba más un nivel elevado de troponina detectado con un ensayo de hs-cTn son altamente sugestivas de SCA, mientras que una baja probabilidad preprueba con un ensayo normal de hs-cTn tiene pocas probabilidades de representar un SCA (2). El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad preprueba, en cuyo caso los ensayos seriados de hs-cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad preprueba y un nivel inicial de troponina ligeramente elevado en un ensayo hs-cTn que se mantiene estable en la repetición de la prueba, probablemente tenga una enfermedad cardíaca que no es un SCA (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria estable). Sin embargo, si en la repetición de la prueba el nivel aumenta de manera significativa (es decir, > 20 a 50%) la probabilidad de SCA se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta probabilidad preprueba tiene un nivel normal de troponina detectado con un ensayo hs-cTn y que se eleva > 50% en la repetición, es probable el SCA; los niveles normales constantes (incluyendo la prueba a las 6 h, y más allá, cuando la sospecha es alta) sugieren la necesidad de investigar un diagnóstico alternativo.
Causas de niveles elevados de troponina
Tipo | Trastornos |
|---|---|
Isquemia miocárdica | |
SCA | IAM clásico |
Ausencia de SCA (coronario) | Aumento de la demanda (lesión estable de las arterias coronarias) Espasmo, embolia, o disección de la arteria coronaria Relacionada con el procedimiento (intervención coronaria por vía percutánea, cirugía de revascularización miocárdica con circulación extracorpórea, CDCE) Cocaína o metanfetamina |
Ausencia de SCA (no coronario) | Hipoxia Isquemia global Hipoperfusión Cirugía cardiotorácica |
Muerte súbita cardíaca | — |
Lesión miocárdica directa (no isquémica) | |
Cardiopatías | Miocardiopatía (p. ej., hipertrófica, viral) Lesiones (procedimientos de ablación, contusión cardiaca, cardioversión, descargas eléctricas) Cáncer Trastornos infiltrativos (p. ej., amiloidosis) |
Trastornos sistémicos | Toxicidad (p. ej., antraciclinas) Trauma (p. ej., quemaduras graves) Esfuerzo extremo Hemorragia subaracnoidea |
Analítico | |
Basado en ensayos | Mal rendimiento Errores de calibración |
Basado en muestras | Anticuerpos heterófilos Interferencia por sustancias |
SCA = síndromes coronarios agudos; IAM = infarto agudo de miocardio; CABG = cirugía de derivación arterial coronaria; IM = infarto de miocardio; NSTEMI = infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST; IPC = intervención coronaria por vía percutánea; STEMI = infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. | |
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (ICP–es decir, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea posible, la angiografía coronaria de emergencia y la intervención coronaria por vía percutánea se hacen tan pronto como sea posible después de producido el infarto agudo de miocardio (intervención coronaria por vía percutánea primaria). En muchos centros de tercer nivel, este enfoque ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad y mejorado los resultados a largo plazo. Con frecuencia, el infarto es realmente abortado cuando el tiempo desde el dolor hasta la intervención coronaria por vía percutánea es corto (< 3 a 4 h).
La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica máxima y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los biomarcadores cardíacos, shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST ni complicaciones o los que experimentaron angina inestable pero cuyos síntomas se resolvieron deben someterse a angiografía entre 24 y 48 h después del ingreso en el hospital con el fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento.
Otras pruebas
Las pruebas de laboratorio habituales no permiten confirmar el diagnóstico pero, si se solicitan, suelen mostrar trastornos inespecíficos compatibles con necrosis tisular (p. ej., aumento de la eritrosedimentación, elevación moderada del recuento de leucocitos con desviación a la izquierda). En todos los pacientes internados por síndrome coronario agudo, debe investigarse el perfil lipídico en ayunas dentro de las primeras 24 h.
Los estudios de diagnóstico por imágenes del miocardio no se consideran necesarios para arribar al diagnóstico si los biomarcadores cardíacos o el ECG ofrecen resultados positivos. Sin embargo, en los pacientes con infarto de miocardio, la ecocardiografía realizada con un equipo portátil en la cama del paciente proporciona información muy útil para detectar complicaciones mecánicas. Antes o poco después del alta hospitalaria, los pacientes con síntomas compatibles con síndrome coronario agudo pero sin hallazgos electrocardiográficos que permitan confirmar el diagnóstico y con niveles de biomarcadores cardíacos normales deben someterse a una prueba de diagnóstico por la iamgen con estrés (gammagrafía o ecocardiografía con estrés farmacológico o con ejercicio). El hallazgo de alteraciones en las pruebas de diagnóstico por la imagen en estos pacientes indica un riesgo más alto de complicaciones durante los siguientes 3 a 6 meses y sugiere la necesidad de angiografía (3), que debe llevarse a cabo antes del egreso o poco tiempo después, con realización de intervención coronaria por vía percutánea o CDCE de ser necesario.
El cateterismo cardíaco derecho mediante un catéter en la arteria pulmonar con un balón en la punta se puede usar para medir las presiones en las cavidades cardíacas derechas y la arteria pulmonar, la presión de oclusión en la arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Esta prueba no se recomienda de rutina y debe realizarse sólo en los pacientes con complicaciones significativas (p. ej., insuficiencia cardíaca grave, hipoxia, hipotensión arterial) y por médicos experimentados en la colocación de catéteres y los protocolos de tratamiento.
Referencias del diagnóstico
1. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748
2. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
3. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042
Tratamiento de los síndromes coronarios agudos
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado
Tratamiento farmacológico: agentes antiplaquetarios, fármacos antianginosos, anticoagulantes y, en algunos casos, otros medicamentos
A menudo, angiografía para evaluar la anatomía de la arteria coronaria
A menudo terapia de reperfusión: fibrinolíticos, intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica
Tratamiento de sostén
Rehabilitación cardíaca después del alta y tratamiento crónico de la enfermedad arterial coronaria
El tratamiento, incluso el farmacológico, intenta aliviar las tensiones, detener la formación de trombos, revertir la isquemia, limitar el tamaño del infarto, reducir la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones. El síndrome coronario agudo se considera una emergencia médica y su pronóstico depende sobre todo del diagnóstico y el tratamiento rápido.
El tratamiento se realiza en forma simultánea con el diagnóstico.
Las enfermedades contribuyentes (p. ej., anemia, insuficiencia cardíaca) deben tratarse de manera agresiva.
Dado que el dolor torácico provocado por el infarto de miocardio suele ceder en 12 a 24 h, se investiga cualquier dolor torácico que persiste o se repite más tarde. Puede indicar complicaciones como isquemia recidivante, pericarditis, embolia pulmonar, neumonía, gastritis o úlcera.
Atención prehospitalaria
Oxígeno
Aspirina
Nitratos
Triaje al centro médico apropiado
Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma típica, 2 L por una cánula nasal) si los pacientes tienen hipoxemia, y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de emergencia (como ECG, aspirina masticable [160-325 mg], manejo del dolor con nitratos u opioides (véase tabla Fármacos para los síndromes coronarios agudos), trombólisis temprana cuando corresponda y sea posible y derivación al hospital adecuado donde haya disponibilidad de intervención coronaria por vía percutánea primaria) pueden reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones (1, 2).
Aunque los opioides se han usado durante mucho tiempo para tratar el dolor en pacientes con síndromes coronarios agudos, datos sugieren que la morfina atenúa la actividad de algunos inhibidores del receptor P2Y12 y puede contribuir a obtener peores resultados (3, 4).
La información de las pruebas de diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo cuando no es posible efectuar una intervención coronaria percutánea primaria.
Internación hospitalaria
Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión
Estratificar el riesgo de los pacientes y elegir una estrategia de reperfusión (fibrinolíticos o angiografía cardiaca con intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica para los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST y angiografía cardíaca con intervenciones coronarias percutáneas o CRM para los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin elevación del segmento ST)
Al llegar al departamento de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia farmacológica y la elección de la revascularización dependen del tipo de síndrome coronario agudo, así como el cuadro clínico (véase figura Aproximación a los síndromes coronarios agudos). Se discute el enfoque de la terapia farmacológica en Fármacos para el síndrome coronario agudo, y la elección de la estrategia de reperfusión se analiza más adelante en Revascularización para los síndromes coronarios agudos.
Aproximación a los síndromes coronarios agudos
*La morfina debe usarse juiciosamente (p. ej., si está contraindicada la nitroglicerina o si el paciente tiene síntomas a pesar de la terapia con nitroglicerina). Los datos sugieren que la morfina atenúa la actividad de algunos inhibidores del receptor P2Y12 y puede contribuir a empeorar los resultados del paciente (Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial [La morfina retrasa y atenúa la exposición y la acción de ticagrelor en pacientes con infarto de miocardio: ensayo aleatorizado, doble ciego con placebo controlado IMPRESSION]. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016). doi: 10.1093/eurheartj/ehv547 and Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010). |
†Complicado significa que la evolución hospitalaria se complicó por angina recurrente o infarto de miocardio o arritmias ventriculares recurrentes sostenidas. La ausencia de cualquiera de estos eventos se denomina sin complicaciones. |
‡La cirugía de revascularización miocárdica todavía se prefiere generalmente a la intervención coronaria por vía percutánea para los pacientes con los siguientes:
Además, las lesiones extensas o cercanas a las bifurcaciones no suelen poder tratarse con intervención coronaria por vía percutánea. |
CRM = cirugía de revascularización miocárdica; GP = glucoproteína; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; IM = infarto de miocardio; ICP; = intervención coronaria por vía percutánea; IMEST = infarto de miocardio con elevación del segmento ST. |
Cuando el diagnóstico es incierto, la medición de los marcadores cardíacos en la cama del paciente puede contribuir a la identificación de aquellos con riesgo bajo en los que se sospecha un SCA (p. ej., con biomarcadores cardíacos negativos y ECG no diagnóstico en el período inicial), que pueden controlarse durante 24 horas en unidades de observación o en centros para el manejo del dolor torácico. Los pacientes con riesgo más alto deben internarse en una unidad de monitorización o en una Unidad de Cuidados Intensivos. Se desarrollaron varias herramientas validadas para ayudar a estratificar el riesgo. Las puntuaciones de riesgo de trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI) pueden ser las empleadas con mayor frecuencia.
Los pacientes con sospecha de IMSEST y riesgo intermedio o alto deben ser internados en una unidad común o en la UCC. Las personas con IMEST deben ingresar en una UCC.
Las únicas variables que resultan útiles en todos los pacientes que requieren monitorización continua tradicional son la frecuencia y el ritmo cardíaco obtenidos con el ECG de una sola derivación. No obstante, algunos médicos recomiendan la monitorización sistemática con varias derivaciones y un segmento ST continuo con el fin de identificar supradesniveles o infradesniveles transitorios y recurrentes del segmento ST. Estos hallazgos sugieren una isquemia, incluso en pacientes sin síntomas, y permiten identificar a aquellos con riesgo más elevado, que pueden requerir pruebas de diagnóstico y tratamientos más agresivos.
Las enfermeras calificadas pueden interpretar el ECG para detectar arritmias e implementar los protocolos adecuados para su tratamiento. Todos los miembros del personal deben conocer la forma de realizar reanimación cardiorrespiratoria (reanimación cardiopulmonar).
Tratamiento de sostén
Los pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a una intervención coronaria por vía percutánea primaria exitosa sin complicaciones pueden deambular en poco tiempo y regresar a sus hogares en 2 o 4 días sin que esto les genere problemas.
Si la reperfusión no es exitosa o hay complicaciones, los pacientes requieren una monitorización más prolongada de la inestabilidad hemodinámica y eléctrica al tiempo que inician la deambulación. El reposo prolongado en cama produce un desacondicionamiento físico rápido, con desarrollo de hipotensión ortostática, disminución de la capacidad de trabajar, taquicardia durante el ejercicio y aumento del riesgo de presentar una trombosis venosa profunda. Asimismo, el reposo prolongado en cama intensifica los sentimientos de depresión y desasosiego.
La ansiedad, los cambios de estados de ánimo y la negación son sentimientos habituales. A menudo se indica un sedante (en general, una benzodiazepina), aunque muchos especialistas creen que en general los pacientes no necesitan estos fármacos. Los pacientes suelen experimentar depresión reactiva hacia el tercer día de evolución de la enfermedad, que se manifiesta en casi todos ellos tras cierto tiempo durante la fase de recuperación.
Una vez transcurrida la fase aguda de la enfermedad, las tareas más importantes suelen ser el manejo de la depresión, la rehabilitación y la institución de programas preventivos a largo plazo. El énfasis excesivo en la necesidad de guardar reposo en cama y permanecer inactivo y en la gravedad de la enfermedad aumenta la ansiedad y las tendencias depresivas, por lo que lo ideal sería estimular a los pacientes a que se sienten, se levanten de la cama y desarrollen actividades apropiadas tan pronto como sea posible. El paciente debe conocer los efectos de la enfermedad, el pronóstico y el programa de rehabilitación específico para él.
El mantenimiento de una función intestinal normal con ablandadores de la materia fecal (p. ej., docusato) con el fin de prevenir el estreñimiento se considera fundamental. En los ancianos, la retención urinaria es frecuente, en especial después de varios días de reposo en cama o si el paciente recibe atropina. Puede ser necesaria la inserción de una sonda, que en general puede retirarse una vez que el paciente puede mantenerse en pie o sentarse para orinar.
Para los pacientes que fuman, la conducta de dejar de fumar debe abordarse durante la hospitalización. Los profesionales de la salud deben dedicar un esfuerzo considerable a lograr que el paciente no vuelva a fumar.
Aunque los pacientes con enfermedad aguda suelen tener escaso apetito, el ofrecimiento de pequeñas cantidades de alimentos sabrosos mejora el estado de ánimo. Suele usarse una dieta blanda de 1.500 a 1.800 kcal/día con reducción del sodio hasta 2 a 3 g. La disminución del sodio en la dieta no se considera necesaria después de los primeros 2 o 3 días en ausencia de evidencias de insuficiencia cardíaca. Asimismo, debe administrarse una dieta con escaso contenido de colesterol y grasas saturadas, que se emplea para enseñarle al paciente a consumir una dieta saludable.
En los pacientes con diabetes e infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, no se recomienda el control estricto de la glucemia y las normas sugieren un régimen basado en insulina, con mantenimiento de glucemias < 180 mg/dL (9,9 mmol/L) y prevención simultánea de la hipoglucemia.
Referencias del tratamiento
1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Publicado el 28 de julio de 2022. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060
2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346
3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart 149(6):1043-1049, 2005. doi: 10.1016/j.ahj.2005.02.010
Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario
Evaluación funcional
Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo
Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas
Evaluación funcional
Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 h del infarto, complicaciones mecánicas como soplos nuevos, shock) y si tiene una eyección fraccional > 40% independientemente de haber recibido fibrinolíticos, debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco después del alta hospitalaria (véase tabla Evaluación funcional después del infarto de miocardio).
Evaluación funcional después del infarto de miocardio
Capacidad de ejercicio | Si el ECG es interpretable | Si el ECG no es interpretable |
|---|---|---|
Capaz de ejercitarse | ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta | Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio |
Incapaz de ejercitarse | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) |
Actividad
La actividad física debe incrementarse en forma gradual durante las primeras 3 a 6 semanas después del alta. Puede alentarse el reinicio de la actividad sexual, que suele constituir una gran preocupación para el paciente y su pareja, y también otras actividades físicas de intensidad moderada. Si el paciente conserva una función cardíaca adecuada 6 semanas después del infarto, en general puede volver a practicar todas sus actividades normales. Un programa regular de ejercicio acorde a su estilo de vida, su edad y su estado cardiovascular disminuye el riesgo de eventos isquémicos y mejora el bienestar general. Los programas de rehabilitación cardíaca supervisados disminuyen la mortalidad después de la revascularización (1).
Modificación de los factores de riesgo
La enfermedad aguda y el tratamiento de los síndrome coronario agudo deben emplearse para motivar al paciente a que modifique los factores de riesgo. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.
Medicamentos
Varios medicamentos reducen de manera evidente la tasa de mortalidad después del infarto de miocardio y se indican, salvo que estén contraindicados o el paciente no los tolere:
Aspirina y otros fármacos antiagregantes plaquetarios
Beta-bloqueantes
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Estatinas
La aspirina y otros antiagregantes plaquetarios disminuyen las tasas de mortalidad y de reinfarto en pacientes que experimentaron un infarto de miocardio. Se recomienda la administración de un comprimido con cubierta entérica de 81 mg de aspirina 1 vez al día durante un período prolongado. Se recomienda la terapia antiagregante plaquetaria doble con aspirina y un bloqueante del receptor P2Y12 (p. ej., ticagrelor, clopidogrel) durante hasta 1 año (2, 3).
Los beta-bloqueantes se consideran el tratamiento de elección. La mayoría de los beta-bloqueantes disponibles (p. ej., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) reducen la tasa de mortalidad post-IM en un 25% (4).
Los inhibidores de la ECA también se consideran terapia estándar y si es posible se les da a todos los pacientes posinfarto de miocardio, en particular si la fracción de eyección posinfarto de miocardio es < 40%. Estos pueden proteger la función cardíaca a largo plazo al mejorar la función endotelial. Si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA debido a tos o a exantema (pero no si presentó angioedema o disfunción renal), este fármaco puede sustituirse por un bloqueante del receptor de angiotensina II.
Las estatinas son también la terapia estándar y se prescriben habitualmente con independencia de las concentraciones de lípidos (5) y de si el infarto de miocardio fue secundario a enfermedad cardiovascular ateroesclerótica (ECVAS). La reducción de las concentraciones de colesterol después del infarto de miocardio disminuye las tasas de recidiva de los eventos isquémicos y de mortalidad en pacientes con niveles previos de colesterol elevados o normales. Los pacientes con infarto de miocardio cuyo trastorno principal es una concentración baja de colesterol unido a la lipoproteína de alta densidad (HDL [high density lipoprotein]) o hipertrigliceridemia pueden beneficiarse con un fibrato, pero la evidencia que avala los beneficios no es tan contundente. La estatina debe continuarse indefinidamente, a menos que produzca efectos adversos significativos y deba aumentarse la dosis hasta el máximo valor tolerado.
Referencia sobre rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario
1. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al: Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 11(11):CD001800, 2011. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4
2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J 42 (34): 3227–3337 2021. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484
3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al: Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 361:1045–1057, 2009. doi: 10.1056/NEJMoa0904327
4. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ: Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med 136(5):458–465.e3, 2023. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006
5. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al: Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc 7(3):e006460, 2018. doi:10.1161/JAHA.117.006460
Pronóstico de los síndromes coronarios agudos
El riesgo global debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI], Global Registry of Acute Coronary Events [Registro Global de Eventos Coronarios Agudos, GRACE], Platelet Glycoprotein IIb/IIIa in Unstable Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy [Glucoproteína Plaquetaria IIb/IIIa en Angina Inestable: Supresión del receptor con Terapia con integrilina, PURSUIT]—1) o una combinación de las siguientes características de alto riesgo:
Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel
Insuficiencia cardíaca
Empeoramiento de la insuficiencia mitral
Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular sostenida
Diabetes mellitus
Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
Cirugia de revascularización previa
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40
Referencia del pronóstico
1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.
Conceptos clave
La angina inestable, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST) y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST) representan grados de empeoramiento de la isquemia y la necrosis miocárdicas; la distinción ayuda a diferenciar el pronóstico y guiar el tratamiento.
El diagnóstico se basa en el ECG seriado y los niveles de biomarcadores cardíacos, en particular utilizando ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn).
El tratamiento médico inmediato depende del síndrome específico y las características del paciente, pero generalmente implica antiagregantes, anticoagulantes, beta-bloqueantes y nitratos, según sea necesario (p. ej., para el dolor torácico, hipertensión, edema pulmonar), y una estatina para mejorar el pronóstico.
Para la angina inestable y el IMSEST, hacer angiografía dentro de las 24 a 48 horas posteriores a la hospitalización para identificar lesiones coronarias que requieren intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (CABG, por las siglas en inglés de Coronary Artery Bypass Grafting); la fibrinólisis no está indicada.
Para IM con supradesnivel del segmento ST, hacer intervención coronaria por vía percutánea cuando la ventana de tiempo hasta el inflado del balón es < 90 min; si no está disponible la intervención coronaria por vía percutánea dentro de esta ventana de oportunidad, hacer fibrinólisis.
Tras la recuperación, iniciar o continuar la aspirina y otros antiagregantes plaquetarios, los betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensinay estatinas en la mayoría de los casos a menos que estén contraindicados.
