La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, en general por bacterias (con mayor frecuencia, estreptococos o estafilococos) u hongos. Puede causar fiebre, soplos cardíacos, petequias, anemia, fenómenos embólicos y vegetaciones endocárdicas. Las vegetaciones pueden provocar incompetencia u obstrucción valvular, absceso miocárdico o aneurismas micóticos. El diagnóstico requiere el aislamiento de los microorganismos en la sangre y en general, ecocardiografía. El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado y, a veces, cirugía.
El término endocarditis suele referirse a la infección del endocardio (es decir, una endocarditis infecciosa). También puede incluir la endocarditis no infecciosa, que consiste en la formación de trombos estériles compuestos de plaquetas y fibrina en las válvulas cardíacas y el endocardio adyacente. En ocasiones, la endocarditis no infecciosa termina en una infecciosa. Ambas entidades pueden producir embolias y comprometer la función cardíaca.
El diagnóstico de la endocarditis infecciosa generalmente se basa en una constelación de hallazgos clínicos en lugar de en una sola prueba definitiva.
La endocarditis infecciosa puede aparecer a cualquier edad. El número de hombres afectados es alrededor del doble del número de mujeres afectadas (1). La incidencia de infección y la mortalidad aumentan con la edad. Los drogadictos IV, los pacientes inmunocomprometidos y los pacientes con válvulas cardíacas protésicas y otros dispositivos intracardíacos tienen mayor riesgo. También se observa mayor riesgo en pacientes con catéteres intravasculares permeables.
Referencia
1. Cabell CH, Abrutyn E. Progress toward a global understanding of infective endocarditis. Lessons from the International Collaboration on Endocarditis [published correction appears in Cardiol Clin 2003 Aug;21(3):483]. Cardiol Clin 2003;21(2):147-158. doi:10.1016/s0733-8651(03)00033-x
Etiología de la endocarditis infecciosa
El corazón normal es relativamente resistente a las infecciones. Las bacterias y los hongos no se adhieren fácilmente a la superficie endocárdica y el flujo sanguíneo constante ayuda a prevenir su asentamiento en las estructuras endocárdicas. Por lo tanto, habitualmente son necesarios 2 factores para la endocarditis:
Una anormalidad predisponente del endocardio
Microorganismos en el torrente sanguíneo (p. ej., bacteriemia)
Una bacteriemia masiva o la infección por microorganismos (p. ej., Staphylococcus aureus) particularmente virulentos causan endocarditis en válvulas normales.
Factores endocárdicos
La endocarditis suele comprometer las válvulas cardíacas. Los principales factores predisponentes son las cardiopatías congénitas, la enfermedad valvular reumática, válvulas aórticas bicúspides, las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso de la válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica y la endocarditis previa. Las prótesis valvulares y otros dispositivos intracardíacos aumentan un riesgo específico. En ocasiones, un trombo mural, una comunicación interventricular o un conducto arterioso permeable pueden infectarse. El sustrato para la infección suele ser una vegetación estéril formada por fibrina y plaquetas, que se desarrolla cuando las células endoteliales lesionadas liberan factor tisular.
La endocarditis infecciosa es más frecuente del lado izquierdo (p. ej., válvula mitral o aórtica). Alrededor del 5-10% de los casos compromete las cavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide o pulmonar) (1). Los pacientes que usan drogas intravenosas tienen una incidencia mucho mayor de endocarditis en las cavidades cardíacas derechas.
Microorganismos
Los microorganismos que infectan el endocardio pueden proceder de infecciones distantes (p. ej., abscesos cutáneos, encías inflamadas o infectadas, infecciones urinarias) o de sitios de entradas evidentes como un catéter venoso central o el orificio de punción de una inyección. Casi todos los cuerpos extraños implantados (p. ej., derivaciones ventriculares o peritoneales, prótesis) tienen un riesgo elevado de colonización bacteriana y de constituirse en el origen de una bacteriemia, y en consecuencia de endocarditis. Este cuadro también puede proceder de una bacteriemia asintomática, como la que se produce durante procedimientos odontológicos, médicos o quirúrgicos invasivos. Incluso el cepillado de dientes y la masticación pueden provocar bacteriemia (en general, por Streptococcus viridans) en pacientes con gingivitis.
Los microorganismos causales varían según el sitio de infección, la fuente de bacteriemia y los factores de riesgo del huésped (p. ej. el uso de fármacos y sustancias intravenosas) pero, en general, entre el 80 y el 90% de los casos están causados por
Estreptococos o
Staphylococcus aureus
La mayoría de los casos de endocarditis restantes están causados por
Enterococos
Bacilos gramnegativos
Microorganismos HACEK (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, y Kingella kingae)
Hongos
Sin embargo, la incidencia de endocarditis estafilocócica y enterocócica está aumentando, y la endocarditis estreptocócica está disminuyendo.
La enfermedad se desarrolla en 3 estadios:
Bacteriemia: microorganismos en la sangre
Adherencia: el microorganismo se adhiere al endotelio anormal o dañado a través de adhesinas superficiales
Colonización: proliferación del organismo junto con inflamación, que produce una vegetación madura
Muchos de los microorganismos causantes producen biopelículas de polisacáridos que los protegen de las defensas inmunes del huésped e impiden la penetración de antibióticos
Referencia de la etiología
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Fisiopatología de la endocarditis infecciosa
La endocarditis produce consecuencias locales y sistémicas.
Consecuencias locales
Las consecuencias locales de la endocarditis infecciosa incluyen
Abscesos miocárdicos con destrucción del tejido y, en ocasiones, trastornos del sistema de conducción (en general, con abscesos septales bajos)
Insuficiencia valvular grave súbita, que lleva a la insuficiencia cardíaca y a la muerte (en general, debido a lesiones en la válvula mitral o la aórtica)
Aortitis como resultado de la diseminación contigua de la infección
Las infecciones de las prótesis valvulares tienen grandes probabilidades de estar relacionadas con abscesos del anillo valvular, vegetaciones que obstruyen el sitio donde se encuentran, abscesos miocárdicos y aneurismas micóticos manifestados por obstrucción o dehiscencia valvular y trastornos de la conducción.
Consecuencias sistémicas
Las consecuencias sistémicas de la endocarditis son sobre todo debido a
Embolia de material infectado de la válvula cardíaca
Fenómenos inmunomediados (principalmente en infecciones crónicas)
Las lesiones en las cavidades cardíacas derechas producen típicamente embolias pulmonares sépticas, que pueden ocasionar infartos pulmonares, neumonías o empiemas. Las lesiones de las cavidades cardíacas izquierdas pueden embolizar a cualquier tejido, en particular a los riñones, el bazo y el sistema nervioso central. Los aneurismas micóticos se pueden formar en cualquier arteria principal. Los émbolos cutáneos y retinianos son comunes. Como resultado del depósito de complejos inmunitarios puede producirse una glomerulonefritis generalizada.
Clasificación de la endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa puede evolucionar de manera lenta y subaguda o en forma más aguda y fulminante, que se asocia con un riesgo más alto de descompensación rápida.
La endocarditis bacteriana subaguda, si bien es agresiva, suele desarrollarse en forma silenciosa y avanzar más lentamente (es decir, en varias semanas o meses). A menudo no se identifica una fuente o una puerta de entrada para la infección. La endocarditis bacteriana subaguda es producida con mayor frecuencia sólo por estreptococos (en especial, viridans, microaerófilos, anaerobios, del grupo D no enterococos y enterococos) y con menor frecuencia por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (antes denominado, Streptococcus defectivus), especies de Granulicatella y especies de Haemophilus con requerimientos de cultivo especiales. La endocarditis bacteriana subaguda se desarrolla con frecuencia en válvulas anormales después de una bacteriemia asintomática provocada por infecciones periodontales, gastrointestinales o urogenitales.
La endocarditis bacteriana aguda suele producirse en forma súbita y avanza con rapidez (es decir, en el transcurso de varios días). A menudo, se evidencia el origen de la infección o la puerta de entrada. Cuando las bacterias son virulentas o la exposición bacteriana es masiva, la endocarditis bacteriana aguda puede afectar válvulas normales. En general, es secundaria a S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A, neumococos o gonococos.
La endocarditis en prótesis valvulares aparece en el 1 al 2% de los pacientes dentro del año siguiente al reemplazo valvular y en el 0,5% de los pacientes por año a partir de entonces (1). Es mucho más frecuente después de un reemplazo de la válvula aórtica que de la mitral y afecta las prótesis valvulares mecánicas y las biológicas en forma equivalente. Las infecciones más tempranas (< 2 meses después de la cirugía) se deben principalmente a la contaminación por bacterias resistentes a los antibióticos (p. ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes) o por hongos (p. ej., especies de Candida, especies de Aspergillus) durante una operación. Las infecciones tardías son el resultado de la contaminación por microorganismos de baja virulencia durante la operación o de bacteriemias asintomáticas transitorias, provocadas con mayor frecuencia por estreptococos, S. epidermidis, difteroides y los bacilos gramnegativos con requerimientos de cultivo especiales incluidos dentro de las especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis.
Referencia de la clasificación
1. Glaser N, Jackson V, Holzmann MJ, Franco-Cereceda A, Sartipy U. Prosthetic Valve Endocarditis After Surgical Aortic Valve Replacement. Circulation. 2017;136(3):329-331. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.028783
Signos y síntomas de la endocarditis infecciosa
Los signos y síntomas varían según la clasificación, pero no son específicos.
Endocarditis bacteriana subaguda
En un principio, los síntomas de la endocarditis bacteriana subaguda son indefinidos: febrícula (< 39° C), sudoración nocturna, cansancio, malestar general y pérdida de peso. El paciente también puede presentar escalofríos y artralgias. Los signos y síntomas de la insuficiencia valvular pueden constituir la primera clave. En un primer momento, ≤ 15% de los pacientes desarrolla fiebre o un soplo, pero por último casi todos presentan ambos signos. El examen físico puede ser normal o incluir palidez, fiebre, cambios en un soplo preexistente o el desarrollo de un nuevo soplo de insuficiencia y taquicardia.
Las embolias retinianas pueden producir lesiones retinianas hemorrágicas redondas u ovaladas con centros pequeños de color blanco (máculas de Roth).
Las manifestaciones cutáneas incluyen petequias (en la parte superior del tronco, las conjuntivas, las mucosas y la parte distal de los miembros), nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en las puntas o cerca de las puntas de los dedos (nodos de Osler), máculas o pápulas hemorrágicas indoloras en las palmas o las plantas (lesiones de Janeway) y hemorragias en astilla debajo de las uñas.
Alrededor del 35% de los pacientes presenta manifestaciones en el sistema nervioso central, como ataques isquémicos transitorios, accidente cerebrovascular, encefalopatía tóxica (debida a microembolias infecciosas) y, si un aneurisma micótico en el sistema nervioso central se rompe, puede producirse un absceso encefálico y hemorragia subaracnoidea.
Las embolias renales pueden causar dolor en el flanco y, rara vez, hematuria macroscópica.
Las embolias esplénicas pueden ocasionar dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen.
La infección prolongada puede producir esplenomegalia o hipocratismo digital en las manos y los pies.
Este paciente con endocarditis infecciosa tiene múltiples ganglios de Osler (nódulos eritematosos sensibles en los dedos de los pies).
© Springer Science+Business Media
Este paciente con endocarditis infecciosa tiene múltiples lesiones de Janeway (pápulas eritematosas no sensibles) en las palmas. El paciente también tiene algunos nódulos de Osler (nódulos eritematosos sensibles en los dedos).
© Springer Science+Business Media
La imagen de la izquierda muestra un ganglio de Osler (nódulo doloroso y eritematoso) en el pulgar. La imagen de la derecha muestra lesiones de Janeway (máculas no dolorosas y eritematosas en la palma).
© Springer Science+Business Media
Las hemorragias en astilla son pequeñas hemorragias lineales debajo de las uñas.
Image courtesy of CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Este paciente con endocarditis infecciosa tiene múltiples ganglios de Osler (nódulos eritematosos sensibles en los dedos de los pies).
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Este paciente con endocarditis infecciosa tiene múltiples lesiones de Janeway (pápulas eritematosas no sensibles) en las palmas. El paciente también tiene algunos nódulos de Osler (nódulos eritematosos sensibles en los dedos).
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La imagen de la izquierda muestra un ganglio de Osler (nódulo doloroso y eritematoso) en el pulgar. La imagen de la derecha muestra lesiones de Janeway (máculas no dolorosas y eritematosas en la palma).
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Las hemorragias en astilla son pequeñas hemorragias lineales debajo de las uñas.
Image courtesy of CDC/Dr. Thomas F. Sellers via the Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
Esta fotografía muestra petequias conjuntivales en un paciente con endocarditis infecciosa.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra hemorragias conjuntivales en un paciente con endocarditis infecciosa.
© Springer Science+Business Media
La imagen de la izquierda muestra múltiples manchas de Roth o hemorragias retinianas. La imagen de la derecha muestra un primer plano de una mancha Roth con centro claro.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra petequias conjuntivales en un paciente con endocarditis infecciosa.
© Springer Science+Business Media
Esta fotografía muestra hemorragias conjuntivales en un paciente con endocarditis infecciosa.
© Springer Science+Business Media
La imagen de la izquierda muestra múltiples manchas de Roth o hemorragias retinianas. La imagen de la derecha muestra un primer plano de una mancha Roth con centro claro.
© Springer Science+Business Media
Endocarditis bacteriana aguda y endocarditis valvular protésica
Los síntomas y los signos de endocarditis bacteriana aguda y endocarditis valvular protésica son similares a los de la endocarditis bacteriana subaguda, pero la evolución es más rápido. La fiebre (78%), el soplo cardíaco (65%) y la insuficiencia cardíaca congestiva (27%) son los síntomas más frecuentes en el momento de la presentación (1). En raras oportunidades aparece una meningitis purulenta.
Endocarditis de las cavidades cardíacas derechas
Las embolias pulmonares sépticas pueden causar tos, dolor torácico pleurítico y, a veces, hemoptisis. El soplo de la insuficiencia tricuspídea es característico.
Referencia de los signos y los síntomas
1. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 2024 Jan 1;45(1):56]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
Diagnóstico de la endocarditis infecciosa
Hemocultivos o pruebas serológicas
Ecocardiografía y, a veces, otras modalidades de diagnóstico por imágenes
Criterios clínicos
Dado que los signos y síntomas son inespecíficos, varían significativamente y pueden aparecer lenta y gradualmente, para diagnosticar este cuadro el médico debe tener muy presente la probabilidad. Debe sospecharse una endocarditis en pacientes con fiebre sin un origen evidente de la infección, en particular si se identifica un soplo cardíaco. La sospecha de endocarditis debe ser muy alta si los hemocultivos son positivos en pacientes que tienen antecedentes de trastorno de la válvula cardíaca, que han tenido ciertos procedimientos invasivos recientes, o que se inyectan drogas. Los pacientes con bacteriemia documentada deben examinarse de manera exhaustiva y seriada para identificar nuevos soplos y signos de embolia.
Además de los hemocultivos positivos, la enfermedad no produce otros hallazgos específicos en las pruebas de laboratorio. Las infecciones suelen causar anemia normocítica normocrómica, leucocitosis, eritrosedimentación acelerada, niveles aumentados de inmunoglobulinas, y la presencia de complejos inmunitarios circulantes y factor reumatoideo, aunque estos hallazgos no son útiles para confirmar el diagnóstico. A menudo, el análisis de orina revela hematuria microscópica y, en ocasiones, cilindros eritrocíticos, piuria o bacteriuria.
Identificación de microorganismos
La identificación del microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos resulta fundamental para guiar el tratamiento.
Si se sospecha endocarditis, deben obtenerse 3 muestras de sangre (20 mL cada una) para cultivo. Idealmente, las muestras se obtienen con un intervalo > 6 horas (si la presentación sugiere endocarditis bacteriana aguda, se obtienen 2 muestras de cultivo dentro de las primeras 1 a 2 horas). Cada conjunto de cultivos se debe obtener de un sitio de punción venosa separado, fresco (es decir, no desde catéteres vasculares preexistentes). No es necesario obtener los hemocultivos solo durante los períodos de escalofríos o fiebre, porque la mayoría de los pacientes tienen bacteriemia continua. Cuando hay endocarditis y no se administró tratamiento antibiótico previo, al menos un cultivo es positivo en el 90% de los pacientes si se tomaron más de 2 muestras de sangre periférica en diferentes momentos, idealmente con más de 6 horas de diferencia (1). La administración prematura de antibióticos en forma empírica debe evitarse en pacientes con valvulopatías adquiridas o congénitas o con un cortocircuitos para evitar la incapacidad para aislar los microorganismos causantes la endocarditis con cultivos negativos. Si el paciente ya recibió antibióticos, deben obtenerse hemocultivos, pero los resultados pueden ser negativos.
Los hemocultivos pueden tardar entre 3 y 4 semanas para la proliferación de algunos microorganismos; sin embargo, sistemas automáticos de monitorización de cultivos disponible en la mayoría de los laboratorios clínicos pueden identificar cultivos positivos en una semana. Otros microorganismos (p. ej., especies de Aspergillus) pueden no producir cultivos positivos. Algunos organismos (p. ej., Coxiella burnetii, especies de Bartonella, Chlamydia psittaci, especies de Brucella) requieren serodiagnóstico; otros (p. ej., Legionella pneumophila) requieren medios de cultivo especiales o PCR (polymerase chain reaction) (p. ej., Tropheryma whippelii). Los resultados negativos de los hemocultivos pueden indicar supresión debido a
Tratamiento antimicrobiano previo
Infección por microorganismos que no crecen en medios de cultivo convencionales
Otro diagnóstico (p. ej., endocarditis no infecciosa, mixoma auricular con fenómenos embólicos, vasculitis)
Estudios de diagnóstico por imágenes
Transtorácica ecocardiografía (ETT) debe realizarse inicialmente. Tiene sensibilidad del 50 al 90% y especificidad > 90% (2). La ecocardiografía transtorácica es más sensible (es decir, tiene mayor capacidad para identificar vegetaciones demasiado pequeñas para hallarse en la ecocardiografía trastorácica). Tiene una sensibilidad del 90 al 100% (3).
El ecocardiograma transesofágico se debe realizar cuando
Los pacientes tienen una válvula protésica (para la cual la sensibilidad de la ecocardiografía transtorácica es limitada)
El ecocardiograma transtorácico no es diagnóstico
El diagnóstico de endocarditis infecciosa se ha establecido clínicamente (para detectar perforaciones, abscesos y fístulas)
La ecocardiografía transesofágica seriada permite el diagnóstico de complicaciones que evolucionan durante el tratamiento, como el aumento del tamaño de la vegetación o la formación de abscesos.
La TC se utiliza según sea necesario para delimitar de manera precisa los abscesos paravalvulares y para detectar aneurismas micóticos.
La tomografía por emisión de positrones (PET) mejora la sensibilidad de los criterios de Duke modificados (véase tabla Criterios clínicos para la endocarditis infecciosa según la 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease) sin comprometer su especificidad. Es especialmente útil para la infección asociada con dispositivos implantados, en la cual las imágenes se ven obstaculizadas por la sombra metálica y los cambios posoperatorios (4, 5). La PET también detecta la infección extracardíaca, como la embolia séptica, y es una herramienta nueva para el diagnóstico de la endocarditis que se origina en dispositivos protésicos intracardíacos. Las anomalías en la TC y la PET se incluyen como criterios principales en los criterios de Duke y las directrices europeas (4).
Se han propuesto imágenes cerebrales de rutina porque hasta el 70% de los pacientes tiene lesiones sin manifestaciones clínicas (6). Su utilidad para el pronóstico y el tratamiento aún no se ha definido.
Criterios diagnósticos
La endocarditis infecciosa se confirma cuando se identifican microorganismos en el examen histológico de (o de una muestra de) vegetaciones endocárdicas obtenidas durante una cirugía cardíaca, una embolectomía o la autopsia. Dado que no suele ser posible la obtención de vegetaciones para el examen, se desarrollaron varios criterios clínicos para establecer un diagnóstico. Estos criterios incluyen la última versión de los criterios de Duke (2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease Criteria [Sociedad internacional Duke para los criterios sobre enfermedad infecciosa cardiovascular]) (7), que tiene una sensibilidad del 84% y una especificidad del 94% (8) (véanse las tablas Definiciones de la endocarditis infecciosa y Criterios clínicos para la endocarditis infecciosa) y los criterios modificados por la European Society of Cardiology (ESC) [Sociedad europea de cardiología] 2023 (4).
Definiciones de la endocarditis infecciosa según los criterios de 2023 de la Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease
Estado del diagnóstico clínico | Criterios |
|---|---|
Endocarditis definitiva | Criterios patológicos: 1. Hallazgos histopatológicos de endocarditis O 2. Microorganismos identificados en pacientes con signos clínicos de endocarditis activa o Criterios clínicos (uno de los siguientes):
|
Posible endocarditis | Uno de los siguientes:
|
Endocarditis rechazada | Uno de los siguientes:
|
Datos de Tabla 1, pagina e520. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 | |
Criterios clínicos para la endocarditis infecciosa según la 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Disease
Criterios mayores Microbiología: 1. Dos o más series positivas de hemocultivos para microorganismos típicos de la endocarditis O Tres o más grupos positivos de hemocultivos para microorganismos que causan endocarditis en forma inusual o infrecuente 2. PCR u otra técnica de ácidos nucleicos para identificar Coxiella burnetii, especies de Bartonella, o Tropheryma whipplei en sangre O Evidencias serológicas de Coxiella burnetii (título de IgG > 1:800) o un hemocultivo positivo para Coxiella burnetii O Ensayos de inmunofluorescencia indirecta para la detección de anticuerpos IgM e IgG contra Bartonella henselae o Bartonella quintana (título de IgG > 1: 800) Estudios de diagnóstico por imágenes (p. ej., ecocardiográficos, TC, [18F]-FDG-PET/TC (A):
Quirúrgico: Evidencia de endocarditis infecciosa observada en la inspección directa durante la cirugía cardíaca. |
Criterios menores Predisposición: ,
Fiebre ≥ 38,0° C Fenómenos vasculares (confirmado por evidencia clínica o de estudios de diagnóstico por imágenes):
Fenómenos inmunológicos:
Evidencias microbiológicas de infección pero sin reunir criterios mayores 1. Hemocultivo que muestra un microorganismo compatible con endocarditis infecciosa O 2. Cultivo positivo, PCR u otra prueba basada en ácidos nucleicos para detectar un microorganismo compatible con endocarditis infecciosa de un sitio corporal estéril que no sea tejido cardíaco, de una prótesis cardíaca o de un émbolo arterial; o el aislamiento de una bacteria de la piel mediante PCR en una válvula o un electrodo sin evidencia clínica o microbiológica adicional Criterios de diagnóstico por imágenes: [18F]-FDG-PET/TC en la que se observa actividad metabólica anormal que involucra una válvula nativa o protésica (dentro de los 3 meses posteriores al implante de la válvula), injerto de aorta ascendente (con evidencia concomitante de compromiso valvular), dispositivo intracardíaco u otro material protésico Criterios de la exploración clínica: Si la ecocardiografía no está disponible, evidencia auscultatoria de nueva insuficiencia valvular. El empeoramiento o el cambio del estado en una insuficiencia preexistente no es suficiente. |
Datos de Tabla 2, pagina e521. Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271 |
Referencias del diagnóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation. 2021 Feb 2;143(5):e229. doi: 10.1161/CIR.0000000000000955] [published correction appears in Circulation. 2023 Aug 22;148(8):e8. doi: 10.1161/CIR.0000000000001177] [published correction appears in Circulation. 2023 Nov 14;148(20):e185. doi: 10.1161/CIR.0000000000001190]. Circulation 143(5):e72–e227, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000923
2. Bai AD, Steinberg M, Showler A, et al: Diagnostic Accuracy of Transthoracic Echocardiography for Infective Endocarditis Findings Using Transesophageal Echocardiography as the Reference Standard: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 30(7):639–646.e8, 2017. doi:10.1016/j.echo.2017.03.007
3. Shapiro SM, Young E, De Guzman S, et al: Transesophageal echocardiography in diagnosis of infective endocarditis. Chest 105(2):377–382, 1994. doi:10.1378/chest.105.2.377
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
6. Hess A, Klein I, Iung B, et al: Brain MRI findings in neurologically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 34(8):1579–1584, 2013. doi:10.3174/ajnr.A3582
7 Fowler VG, Durack DT, Selton-Suty C, et al: The 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Criteria for Infective Endocarditis: Updating the Modified Duke Criteria [published correction appears in Clin Infect Dis 2023 Oct 13;77(8):1222]. Clin Infect Dis 77(4):518–526, 2023. doi:10.1093/cid/ciad271
8. van der Vaart TW, Bossuyt PMM, Durack DT, et al: External Validation of the 2023 Duke-International Society for Cardiovascular Infectious Diseases Diagnostic Criteria for Infective Endocarditis. Clin Infect Dis 78(4):922–929, 2024. doi:10.1093/cid/ciae033
Tratamiento de la endocarditis infecciosa
Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su susceptibilidad)
En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular
Evaluación y tratamiento odontológicos (para minimizar las fuentes orales de bacteriemia)
Eliminación de la fuente potencial de bacteriemia (p. ej., catéteres internos, dispositivos)
Mantenimiento de la anticoagulación en pacientes con embolia cerebral
El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado (1). La cirugía puede ser necesaria en presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos resistentes. Los antibióticos típicos se administran por vía intravenosa. Dado que la duración de la antibioticoterapia debe extenderse entre 2 y 8 semanas, el tratamiento ambulatorio suele continuar por vía intravenosa.
Los orígenes aparentes de la bacteriemia dben tratarse: el tejido necrótico debe deesbridarse, los abscesos deben drenarse y el material extraño y los dispositivos infectados extirparse. Los pacientes con endocarditis infecciosa deben ser evaluadas por un dentista y tratadas por enfermedades orales que podrían causar bacteriemia y posterior endocarditis. Los catéteres venosos existentes (en particular las vías venosas centrales) deben cambiarse. Si la endocarditis persiste en un paciente con un catéter venoso central recién colocado, también debe retirarse ese catéter. Si se indican infusiones continuas en lugar de bolos intermitentes, las infusiones no deben interrumpirse durante períodos prolongados.
Los microorganismos dentro de las biopelículas adheridas a catéteres y otros dispositivos pueden no responder al tratamiento antibiótico y conducir al fracaso de la terapia o a una recidiva.
Regímenes antibióticos
Los fármacos y las dosis dependen del microorganismo y de su susceptibilidad antibiótica.
Aunque la mayoría de los pacientes son lo suficientemente estables como para esperar los resultados del cultivo, la terapia empírica con antibióticos antes de la identificación del microorganismo puede ser necesaria en pacientes gravemente enfermos. Los antibióticos no deben administrarse hasta que se hayan obtenido hemocultivos adecuados (mínimo 2, pero idealmente 3, muestras de diferentes sitios durante 1 hora). Un régimen empírico debe cubrir los patógenos típicos (es decir, especies de estafilococos y estreptococos), tener en cuenta el patrón de resistencia local, como la prevalencia de SARM e incluir un agente altamente eficaz para destruir estas bacterias (p. ej., un antibiótico beta-lactámico). Un régimen típico en los Estados Unidos puede ser vancomicina y ceftriaxona. Ciertos factores de riesgo para endocarditis asociada con un patógeno menos común o con una infección más difícil de erradicar incluyen una válvula protésica colocada recientemente, exposición prolongada a la atención médica y enfermedad en estado crítico. La terapia combinada se suele iniciar en estas situaciones y a menudo incluye un espectro más amplio de actividad antibacteriana y la consideración de agentes sinérgicos como aminoglucósidos.
Tan pronto como sea posible, el régimen antimicrobiano empírico debe ajustarse en función de los resultados del cultivo.
Algunos regímenes antibióticos para endocarditis en los Estados Unidos*
Tipo | Fármaco y dosificación para los adultos | Fármaco y dosificación para los adultos alérgicos a la penicilina |
|---|---|---|
Streptococcus susceptibles a la penicilina (penicilina G CIM ≤ 0,1 mcg/mL) | Para la endocarditis de una válvula nativa: 12-18 millones de unidades de penicilina G al día por vía intravenosa continua o 2-3 millones de unidades cada 4 horas durante 4 semanas o, si se administran 3 mg/kg† de gentamicina por vía intravenosa o intramuscular 1 vez al día en forma concomitante, durante 2 semanas Para la endocarditis para una prótesis valvular: 24 millones de unidades de penicilina G al día por vía intravenosa continua o 4 millones de unidades cada 4 horas durante 6 semanas o, si se administran 3 mg/kg† de gentamicina por vía intravenosa o intramuscular (hasta 80 mg) en forma concomitante, durante 2 semanas | 2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa o intramuscular durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EPV) o, si se administran 3 mg/kg† de gentamicina por vía intravenosa o intramuscular 1 vez al día en forma concomitante, el tratamiento debe durar 2 semanas en ausencia de antecedentes de anafilaxia tras la administración de penicilina o Vancomicina‡ en dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EPV) |
Estreptococos resistentes a la penicilina (penicilina G CIM > 0,1 mcg/mL) | Para la EVN: gentamicina 3 mg/kg† IV o IM 1 vez al día durante 2 semanas más penicilina G 24 millones de unidades/día IV continuamente o 4 millones de unidades cada 4 horas durante 4 semanas Para la EVP: gentamicina 3 mg/kg† IV o IM 1 vez al día durante 2 semanas más penicilina G 24 millones de unidades/día IV continua, 4 millones de unidades cada 4 horas o ceftriaxona 2 g 1 vez al día IV o IM durante 6 semanas | Vancomicina‡ en dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EPV) |
Enterococos | Para la EVN y la EVP: ampicilina 2 g IV cada 4 horas más ceftriaxona 2 g IV cada 12 horas durante 6 semanas | Para la EVN y la EVP: vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas IV más gentamicina 3 mg/kg IV o IM 1 vez al día o gentamicina 1 mg/kg IV o IM cada 8 horas durante 6 semanas o Para la EVN y la EVP: linezolida 600 mg por vía oral o IV cada 12 horas durante 6-8 semanas o Para las EVN y las EVP: daptomicina 10-12 mg/kg 1 vez al día IV durante 6-8 semanas |
Estafilococos susceptibles a oxacilina | En los pacientes con endocarditis de una válvula nativa: 2 g de oxacilina o nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas durante 6 semanas Endocarditis en una prótesis valvular: 2 g de oxacilina o nafcilina cada 4 horas durante 6-8 semanas sumado a 1 mg/kg† de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas y 300 mg de rifampicina por vía intravenosa u oral cada 8 horas durante 6-8 semanas | EVN: 2 g de cefazolina IV cada 8 horas durante 6 semanas si no hay antecedentes de anafilaxia (6-8 semanas para la EVP) o Vancomicina‡ en dosis de 15 mg/kg por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas para la EVN (6-8 semanas para la EPV) o Para la EVN del lado derecho: daptomicina 6 mg/kg 1 vez al día IV durante 6 semanas |
Estafilococos resistentes a la oxacilina | Para la endocarditis en válvula nativa: vancomicina† 15 mg/kg IV cada 12 horas como monoterapia durante 6 semanas Para la EVP: 15 mg/kg de vancomicina‡ por vía intravenosa cada 12 horas durante 6-8 semanas sumado a 1 mg/kg IV† de gentamicina cada 8 horas durante 2 semanas y 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas durante 6–8 semanas en presencia de endocarditis en una prótesis valvular o Para la EVN del lado derecho: daptomicina 6 mg/kg 1 vez al día IV durante 6 semanas | — |
Microorganismos HACEK§ | 2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa o intramuscular durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EPV) o Ampicilina 2 g IV cada 4 horas durante 4 semanas para la endocarditis en una válvula nativa (6 semanas para endocarditis en una válvula protésica) o Ciprofloxacina 1000 mg 1 vez al día por vía oral o 400 mg IV cada 12 horas durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EVP) | 2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa durante 4 semanas para la EVN (6 semanas para la EPV) en ausencia de antecedentes de anafilaxia por penicilina |
Bacilos no coliformes | Antibióticos beta-lactámicos con sensibilidad comprobada (p. ej., 2 g de ceftriaxona por vía intravenosa cada 12-24 horas o 2 g de ceftazidima por vía intravenosa cada 8 horas) sumado a un aminoglucósido (p. ej., 2 mg/kg† de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas) durante 6 semanas | — |
*La sensibilidad a los antibióticos cambia con el tiempo, y se observan diferencias específicas en la susceptibilidad a los antibióticos de acuerdo con la localización. El asesoramiento de un consultor familiarizado con estos patrones es fundamental. | ||
† En pacientes obesos, basado en el peso ideal más que en el peso real. | ||
‡ Con vancomicina, deben controlarse las concentraciones séricas si se administran dosis > 2 g/24 horas. | ||
§ Microorganismos HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae. | ||
CIM = concentración inhibitoria mínima; EVN = endocarditis valvular nativa; EVP = endocarditis de válvula protésica. | ||
Adaptado de Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296 | ||
Perlas y errores
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El tratamiento de la endocarditis del lado derecho de la válvula nativa puede consistir a menudo en 4 semanas de tratamiento o incluso tan solo 2 semanas para ciertos patógenos habituales (p. ej. S. aureus sensible a la meticilina) si se utiliza la terapia combinada con gentamicina. Las directrices para la endocarditis del lado izquierdo recomiendan 6 semanas de terapia antibiótica parenteral. Sin embargo, un estudio multicéntrico, aleatorizado y no ciego de endocarditis izquierda sin complicaciones determinó que los resultados del cambio a antibióticos orales (después de un mínimo de 10 días de terapia parenteral) no eran inferiores a los de la terapia parenteral continua. Además, la duración de la estancia hospitalaria se acortó en los pacientes que cambiaron a terapia oral. Este enfoque tiene el potencial de reducir el estrés psicológico y algunos de los riesgos inherentes a la terapia parenteral prolongada para pacientes hospitalizados (2). Los antibióticos lipoglucopéptidos de acción prolongada, como la dalbavancina, también se han utilizado con éxito como parte de la terapia secuencial para la endocarditis por grampositivos (3). Estas opciones pueden ser particularmente útiles para los pacientes en los que la terapia ambulatoria por vía parenteral no es factible.
Cirugía en las válvulas cardíacas
La cirugía (desbridamiento, reparación o reemplazo de la válvula) a veces se requiere para el tratamiento de la endocarditis infecciosa (4). La cirugía está indicada en forma típica en
Pacientes con insuficiencia cardíaca (especialmente aquellos con endocarditis en una válvula nativa o protésica, aórtica o mitral, y aquellos con edema pulmonar o shock cardiogénico)
Pacientes con infección no controlada (aquellos con infección persistente, infección por hongos o microorganismos resistentes, endocarditis recurrente con válvula protésica o endocarditis complicada por bloqueo cardíaco, absceso, aneurisma, fístula o crecimiento de la vegetación)
Pacientes en riesgo de embolia (particularmente aquellos con endocarditis en válvula protésica, aórtica o mitral nativa, y vegetaciones grandes [definidas como > 10 mm] o aquellas con émbolos recurrentes). La cirugía temprana en estos pacientes disminuye el riesgo de eventos embólicos.
La determinación del momento apropiado para la cirugía requiere experiencia clínica. Cuando la insuficiencia cardíaca secundaria a una lesión corregible se agrava (en particular producida por S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo), puede ser necesaria una operación después de sólo 24 a 72 horas de tratamiento antibiótico.
La endocarditis que involucra un dispositivo cardíaco implantado requiere la extirpación completa del marcapasos o el desfibrilador, incluidos todos los cables y el generador.
La endocarditis de las cavidades cardíacas derechas se suele manejar con tratamiento médico. Si la cirugía es necesaria (debido a insuficiencia cardíaca o falta de respuesta terapéutica), entonces se prefiere la reparación de la válvula antes que su reemplazo para evitar futuras infecciones de la válvula protésica debido al uso continuo de drogas IV. Se recomienda la colocación profiláctica de un cable de estimulación epicárdica durante la cirugía de la válvula tricúspide (5). La colocación profiláctica evita cualquier necesidad futura de inserción de un electrodo marcapasos endovascular a través de la válvula tricuspíde (nativa o protésica), que podría causar insuficiencia tricuspídea.
La cirugía generalmente se retrasa un mes después de una hemorragia intracraneal o un accidente cerebrovascular isquémico mayor.
Anticoagulación
Los pacientes que toman anticoagulantes tienen mayor riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico y de hemorragia como resultado de los procedimientos invasivos urgentes. La anticoagulación debe suspenderse en pacientes con embolias cerebrales porque aumenta el riesgo de transformación hemorrágica. La decisión de suspender la anticoagulación en otros pacientes debe basarse en los riesgos relativos de accidente cerebrovascular hemorrágico y tromboembolia (6).
Respuesta al tratamiento
Después del tratamiento inicial, los pacientes con endocarditis estreptocócica susceptible a la penicilina suelen sentirse mejor y la fiebre suele descender en 3 a 7 días. La fiebre puede continuar debido a razones diferentes de la infección persistente (p. ej., alergia a fármacos, flebitis, infarto secundario a embolia). Los pacientes con endocarditis estafilocócica tienden a responder más lentamente. La disminución del tamaño de las vegetaciones puede controlarse con ecocardiografías seriadas. La ecocardiografía debe realizarse al finalizar la terapia para definir el nuevo estado basal de las válvulas (incluso las vegetaciones estériles) y la insuficiencia.
Las recidivas suelen producirse dentro de las primeras 4 semanas. El retratamiento con antibióticos puede ser eficaz, pero en ciertos casos es necesaria una operación. En los pacientes sin prótesis valvulares, el reagravamiento de la endocarditis después de 6 semanas suele ser el resultado de una nueva infección en lugar de una recidiva. Incluso después de un tratamiento antibiótico exitoso, pueden producirse embolias estériles y rotura valvular hasta 1 año más tarde. El riesgo de recurrencia es significativo, por lo que se recomienda una higiene dental y cutánea continua durante toda la vida. En los pacientes que requieren terapia con antibióticos por cualquier motivo se deben extraer al menos 3 conjuntos de hemocultivos antes de que se inicien los antibióticos.
Referencias del tratamiento
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Fazili T, Bansal E, Garner D, Gomez M, Stornelli N: Dalbavancin as sequential therapy for infective endocarditis due to Gram-positive organisms: a review. Int J Antimicrob Agents 61(4):106749, 2023. doi:10.1016/j.ijantimicag.2023.106749
4. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
5. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
6. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Pronóstico de la endocarditis infecciosa
En general, la tasa de mortalidad intrahospitalaria por endocarditis es del 15 al 20%, con una tasa de mortalidad a 1 año cercana al 40% (1). La endocarditis infecciosa no tratada siempre es mortal. Inclusocon tratamiento, la muerte es más probable y el pronóstico generalmente es peor para los pacientes mayores y los pacientes que tienen
Infección por microorganismos resistentes
Una enfermedad subyacente
Un retraso prolongado en el tratamiento
Compromiso de la válvula aórtica o multivalvular
Grandes vegetaciones
Bacteriemia polimicrobiana
Infecciones de válvula protésica
Aneurismas micóticos
Absceso del anillo de la válvula
Eventos embólicos mayores
El shock séptico es más probable en pacientes con diabetes, daño renal agudo, infección por S. aureus, tamaño de la vegetación > 15 mm, o signos de infección persistente. La tasa de mortalidad asociada con la endocarditis por Streptococcus viridans sin complicaciones importantes es < 10% (2), pero es mayor del 90% en la endocarditis por Aspergillus después de una operación en una prótesis valvular (3).
El pronóstico es más favorable en la endocarditis de las cavidades cardíacas derechas que en la de las cavidades izquierdas porque la disfunción de la válvula tricúspide se tolera mejor, no se asocia con embolias sistémicas y la endocarditis de las cavidades derechas por S. aureus responde mejor al tratamiento antibiótico.
Referencias del pronóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
2. Hill EE, Herijgers P, Claus P, et al: Infective endocarditis: changing epidemiology and predictors of 6-month mortality: a prospective cohort study. Eur Heart J 28(2):196–203, 2007. doi:10.1093/eurheartj/ehl427
3. Gumbo T, Taege AJ, Mawhorter S, et al. Aspergillus valve endocarditis in patients without prior cardiac surgery. Medicine (Baltimore). 2000;79(4):261-268. doi:10.1097/00005792-200007000-00007
Prevención de la endocarditis infecciosa
Se recomienda el examen odontológico preventivo y el tratamiento antes de la cirugía para reparar las válvulas cardíacas o las cardiopatías congénitas.
También se recomiendan las medidas para reducir la bacteriemia adquirida en el cuidado de la salud, tienen como objetivo frenar la creciente incidencia de bacteriemia iatrogénica y posterior endocarditis (1).
La profilaxis de la endocarditis durante la implantación de prótesis ha cambiado para adaptarse al aumento de la endocarditis debido a enterococos. La profilaxis a menudo consiste en la adición de vancomicina o el uso de amoxicilina/ácido clavulánico en lugar de una cefalosporina (2).
La higiene dental y cutánea se recomienda para la población general, pero especialmente para pacientes con riesgo intermedio (con valvulopatía nativa) y de alto riesgo.
Pacientes con riesgo elevado
La American Heart Association (AHA, Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes con endocarditis infecciosa y riesgo elevado de un resultado desfavorable (3). Estos pacientes presentan los siguientes cuadros
Válvulas cardíacas protésicas, incluidas las prótesis implantadas transcatéter
Material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardíaca (p. ej., anillos de anuloplastia, cuerdas)
Endocarditis infecciosa previa
Ciertas cardiopatías congénitas: cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas (incluso cortocircuitos y conductos paliativos), cardiopatías congénitas sometidas a reparación completa durante los primeros 6 meses posteriores a la cirugía si se empleó material protésico o un dispositivo, cardiopatía congénita reparada en la que quedaron defectos residuales o adyacente al sitio de la reparación
Receptores de trasplantes cardíacos con valvuloplastia
Procedimientos que requieren profilaxis con antibióticos
Los procedimientos principales que requieren profilaxis en los pacientes con riesgo elevado son los bucales y los odontológicos en los que se manipulan las encías o la región periapical de los dientes o se perfora la mucosa bucral (véase tabla Procedimientos que requieren profilaxis antibiótica contra la endocarditis). Otros procedimientos incluyen
Procedimientos en el tracto respiratorio en los que se incide la mucosa
Parto vaginal o por cesárea en pacientes seleccionadas de alto riesgo (pacientes con prótesis valvular cardíaca o material protésico utilizado para la reparación de la válvula cardíaca y para pacientes con cardiopatía congénita cianótica no reparada en la que se efectuaron procedimientos paliativos)
Procedimientos gastrointestinales que afectan una zona con una infección establecida
Procedimientos genitourinarios que afectan una zona con una infección establecida
Procedimientos musculoesqueléticos que afectan una zona con una infección establecida
El reconocimiento de la existencia de otros procedimientos noodontológicos que pueden causar endocarditis puede dar lugar a la expansión de esta lista en futuras guías (4, 5).
Procedimientos que requieren profilaxis antibiótica contra la endocarditis en pacientes con riesgo elevado de endocarditis
Tipo | Ejemplos |
Bucodental* | Extracción dental Implante dental o reimplante de diente avulsionado Procedimientos periodontales, como cirugía, curetaje y alisado radicular y excavado Limpieza profiláctica de los dientes o implantes cuando se prevé sangrado Instrumentación o cirugía en el canal radicular más allá del vértice de la raíz |
Vías aéreas | Broncoscopia si se va a incidir la mucosa Procedimientos realizados durante una infección establecida Amigdalectomía o adenoidectomía |
Tubo digestivo | Ninguna, salvo si el procedimiento se realiza durante una infección establecida |
Tracto genitourinario | Ninguna, salvo que el procedimiento se realice durante una infección establecida (p. ej., cistoscopia durante una infección urinaria enterocócica) |
Musculoesquelético | Ninguna, salvo que el procedimiento involucre tejido infectado |
Piel | Ninguna, salvo que el procedimiento involucre tejido infectado |
* Algunos ejemplos de procedimientos bucodentales que no requieren profilaxis son las inyecciones de anestesia a través de mucosa no infectada y la colocación de ortodoncia (frenos [brackets]). | |
Data from Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008. | |
Regímenes antibióticos profilácticos
Para la mayoría de los pacientes y los procedimientos, una sola dosis poco antes del procedimiento resulta eficaz. En procedimientos bucodentales y respiratorios, debe usarse un fármaco que actúe contra estreptococos del grupo viridans (véase tabla Profilaxis recomendada contra la endocarditis durante procedimientos orodentales o en las vías respiratorias).
Para el parto vaginal, administre ampicilina 2 g IV o IM más gentamicina 1,5 mg/kg (máximo 120 mg) por vía intravenosa administrada 30 minutos antes del parto, seguida de ampicilina 1 g IV o IM (o amoxicilina 1 g [como trihidrato] por víaa oral) 6 horas después.
En procedimientos gastrointestinales, urogenitales y musculoesqueléticos en áreas de tejido infectado, los antibióticos deben seleccionarse en función del microorganismo documentado y su sensibilidad antibiótica. Si se confirma la infección pero no se aísla el microorganismo, los antibióticos indicados para la profilaxis gastrointestinal y urogenital deben ser eficaces contra enterococos (p. ej., amoxicilina, ampicilina o vancomicina en pacientes alérgicos a la penicilina).
Los antibióticos para la profilaxis de la piel y el sistema musculoesquelético deben ser eficaces contra estafilococos y estreptococos beta-hemolíticos (p. ej., una cefalosporina, vancomicina o clindamicina si se sospecha una infección por estafilococos resistentes a la meticilina).
Las normas para la profilaxis de la endocarditis varían según el área geográfica.
Las guías de la American Heart Association (Asociación cardiológica estadounidense) y la European Society of Cardiology (Sociedad europea de cardiología) proporcionan información adicional sobre los regímenes profilácticos (3, 4).
Referencias de la prevención
1. García-Rodríguez JF, Mariño-Callejo A: The factors associated with the trend in incidence of Bacteraemia and associated mortality over 30 years. BMC Infect Dis 23(1):69, 2023. doi:10.1186/s12879-023-08018-0
2. Cuervo G, Quintana E, Regueiro A, et al: The Clinical Challenge of Prosthetic Valve Endocarditis: JACC Focus Seminar 3/4. J Am Coll Cardiol 83(15):1418–1430, 2024. doi:10.1016/j.jacc.2024.01.037
3. Wilson WR, Gewitz M, Lockhart PB, et al: Prevention of Viridans Group Streptococcal Infective Endocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association [published correction appears in Circulation 2021 Aug 31;144(9):e192] [published correction appears in Circulation 2022 Apr 26;145(17):e868]. Circulation 143(20):e963–e978, 2021. doi:10.1161/CIR.0000000000000969
4. Delgado V, Ajmone Marsan N, de Waha S, et al: 2023 ESC Guidelines for the management of endocarditis [published correction appears in Eur Heart J 2023 Sep 20] [published correction appears in Eur Heart J 45(1):56, 2024]. Eur Heart J 44(39):3948–4042, 2023. doi:10.1093/eurheartj/ehad193
5. Baddour LM, Janszky I, Thornhill MH, et al: Nondental Invasive Procedures and Risk of Infective Endocarditis: Time for a Revisit: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation 148(19):1529–1541, 2023. doi:10.1161/CIR.0000000000001180
Conceptos clave
Debido a que el corazón normal es relativamente resistente a la infección, la endocarditis ocurre principalmente cuando hay una anormalidad predisponente del endocardio.
Las anormalidades cardíacas predisponentes incluyen las cardiopatías congénitas, la enfermedad valvular reumática, las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso de la válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica, la endocarditis previa, y los dispositivos intracardíacos.
Las consecuencias cardíacas locales incluyen los abscesos miocárdicos, las anomalías del sistema de conducción, y la insuficiencia valvular grave y repentina.
Las consecuencias sistémicas incluyen fenómenos inmunológicos (p. ej., glomerulonefritis) y émbolos sépticos, que pueden afectar a cualquier órgano pero particularmente a los pulmones (con endocarditis del lado derecho), riñones, bazo, sistema nervioso central, la piel, y la retina (con endocarditis del lado izquierdo).
Obtener hemocultivos y diagnosticar utilizando los criterios clínicos de Duke modificados o los de la European Society of Cardiology.
Tratar con un esquema de terapia con antibióticos por tiempo prolongado; la cirugía puede ser necesaria en presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos resistentes.
Dar profilaxis antimicrobiana para los pacientes con alto riesgo de un resultado adverso por endocarditis infecciosa, incluyendo aquellos con prótesis valvulares cardíacas o reparación de las válvulas cardíacas, endocarditis infecciosa anterior, ciertas enfermedades congénitas del corazón, o receptores de un trasplante de corazón con valvulopatía.
