Angina de pecho

PorRanya N. Sweis, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;
Arif Jivan, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine
Revisado/Modificado feb 2024
Vista para pacientes

La angina de pecho es un síndrome clínico caracterizado por molestias o presión precordial producidas por una isquemia miocárdica transitoria sin infarto. Aparece típicamente durante el ejercicio o frente a tensiones psicológicas y se alivia con el reposo o la administración de nitroglicerina por vía sublingual. El diagnóstico se basa en los síntomas, el electrocardiograma (ECG) y los estudios de diagnostico por la imagen del miocardio. El tratamiento puede incluir antiagregantes plaquetarios, nitratos, beta-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), estatinas y angioplastia coronaria o cirugía de revascularización miocárdica.

(Véase también Generalidades sobre la enfermedad coronaria).

Etiología de la angina pectoris (angina de pecho)

La angina de pecho ocurre cuando

  • La poscarga cardíaca y la demanda miocárdica de oxígeno resultante superan la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada

Tal desequilibrio entre el aporte y la demanda puede ocurrir cuando las arterias se estrechan. El estrechamiento suele ser el resultado de

El estrechamiento de las arterias coronarias también puede ser el resultado de

La trombosis coronaria aguda puede provocar angina si la obstrucción es parcial o transitoria, pero en general produce un infarto agudo de miocardio.

Dado que la demanda miocárdica de oxígeno depende sobre todo de la frecuencia cardíaca, la tensión mural sistólica y la contractilidad, el estrechamiento de una arteria coronaria produce de manera característica angina durante el ejercicio, que desaparece con el reposo.

Además del ejercicio, la carga de trabajo que soporta el músculo cardíaco puede aumentar en presencia de ciertas enfermedades como hipertensión arterial, estenosis aórtica, insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica. En estos casos, puede aparecer una angina tanto en presencia de aterosclerosis como sin ella. Estas enfermedades también pueden disminuir la perfusión miocárdica relativa como resultado del aumento de la masa miocárdica (que a su vez reduce el flujo diastólico).

La disminución del aporte de oxígeno, como se observa en la anemia grave o en la hipoxia, puede desencadenar o agravar la angina de pecho.

Fisiopatología de la angina de pecho

La angina de pecho puede ser

  • Estable

  • Inestable

En los pacientes con angina estable, la relación entre la carga de trabajo o la demanda miocárdica y la isquemia suele ser bastante predecible.

La angina inestable empeora clínicamente la angina de pecho (p. ej., angina en reposo o aumento de la frecuencia y/o la intensidad de los episodios).

El estrechamiento de una arteria con aterosclerosis no es fijo y varía de acuerdo con las fluctuaciones normales del tono arterial que se observan en todas las personas. En consecuencia, un número mayor de individuos tiene angina de pecho durante la mañana, cuando el tono arterial es relativamente elevado. Asimismo, las alteraciones de la función endotelial pueden generar fluctuaciones en el tono arterial, lo que se observa por ejemplo en el endotelio lesionado por ateromas, que al enfrentarse a un pico catecolaminérgico experimenta una vasoconstricción en lugar de dilatarse (respuesta normal).

A medida que la isquemia miocárdica aumenta, el pH de la sangre acumulada en el seno coronario desciende, el potasio intracelular se pierde, se acumula lactato, aparecen alteraciones electrocardiográficas y la función ventricular (sistólica y diastólica) se deteriora. La presión diastólica del ventrículo izquierdo suele aumentar durante la angina de pecho y esto a veces induce el desarrollo de congestión pulmonar y disnea. El mecanismo exacto a través del cual se desarrollan estas molestias no se ha definido con precisión, aunque puede relacionarse con la estimulación nerviosa inducida por metabolitos secretados durante la hipoxia.

Signos y síntomas de la angina pectoris (angina de pecho)

La angina de pecho puede manifestarse con un dolor indefinido poco preocupante o convertirse en poco tiempo en una compresión precordial intensa y grave. Rara vez el paciente la describe como dolor. Las molestias se perciben con mayor frecuenci varía, a debajo del esternón, aunque la localización varia. El dolor puede irradiar al hombro izquierdo y hacia abajo en dirección a la cara interna del brazo izquierdo, incluso hasta los dedos, hacia la espalda, la garganta, el maxilar y los dientes y, ocasionalmente, hacia la cara interna del brazo derecho. También puede percibirse en el epigastrio. Las molestias provocadas por la angina de pecho nunca se sienten por encima del nivel de las orejas ni por debajo del ombligo.

La angina atípica, con distensión, gases, dolor abdominal, ardor o hipersensibilidad a la palpación de la espalda, los hombros, los brazos o la mandíbula, puede ser más frecuente en las mujeres. Estos pacientes a menudo asumen que los síntomas se deben a indigestión, incluso los pacientes pueden informar que los eructos alivian los síntomas. Otros pacientes presentan una disnea por un aumento agudo reversible de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, a menudo asociado con isquemia. La descripción de los síntomas proporcionada por el paciente suele ser imprecisa, lo que puede dificultar la distinción entre angina y disnea. Dado que los síntomas isquémicos tardan un minuto o más en resolverse, los breves y efímeros rara vez representan una angina de pecho.

Entre e incluso durante los episodios de angina, los hallazgos en el examen físico pueden ser normales. No obstante, durante la crisis, la frecuencia cardíaca puede aumentar en forma moderada, la tensión arterial suele ser alta, los ruidos cardíacos impresionan distantes y el choque de la punta es más difuso. El segundo ruido cardíaco (S2) puede tornarse paradójico como resultado de la prolongación de la eyección del ventrículo izquierdo durante el episodio de isquemia. Es frecuente un cuarto ruido cardíaco (S4), y puede desarrollarse un tercer ruido cardíaco (S3). Si la isquemia causa disfunción localizada del músculo papilar, que a su vez produce insuficiencia mitral, puede auscultarse un soplo mesosistólico o telesistólico apical de tono agudo, pero no demasiado fuerte.

La angina de pecho aparece típicamente durante el ejercicio o una emoción intensa, en general no dura más de unos pocos minutos y cede con el reposo. La respuesta al ejercicio suele ser predecible, pero en algunos pacientes el ejercicio bien tolerado un día puede desencadenar un episodio de angina de pecho otro día debido a las variaciones del tono arterial. Los síntomas se exageran cuando se realiza un esfuerzo o ejercicio después de una comida o en clima frío; por ejemplo, una caminata contra el viento o el primer contacto con aire frío al salir de una habitación cálida puede generar una crisis. La gravedad de los síntomas suele clasificarse según el grado de esfuerzo necesario para provocar el episodio de angina (véase tabla Sistema de clasificación cardiovascular canadiense de la angina de pecho).

Tabla

La frecuencia de los episodios puede variar desde varios en un día hasta intervalos libres de síntomas de semanas, meses o años. La frecuencia de las crisis puede aumentar (llamada angina "in crescendo") y provocar un infarto de miocardio o la muerte. Por el contrario, los ataques pueden disminuir gradualmente hasta desaparecer si se desarrolla una circulación coronaria colateral adecuada, el área isquémica se infarta o el paciente presenta una insuficiencia cardíaca o claudicación intermitente que limita la actividad.

La angina nocturna se manifiesta cuando un sueño provoca cambios significativos en la respiración, la frecuencia del pulso y la tensión arterial. Su aparición puede indicar una insuficiencia ventricular izquierda recidivante y es equivalente a la disnea nocturna. La posición de decúbito aumenta el retorno venoso, estira las fibras miocárdicas y aumenta la tensión mural, lo que a su vez incrementa la demanda miocárdica de oxígeno.

La angina de decúbito es la angina que se produce espontáneamente cuando una persona está acostada, pero no necesariamente por la noche. En general, se asocia con un aumento moderado de la frecuencia cardíaca y, a veces, con hipertensión arterial significativa, que incrementa la demanda miocárdica de oxígeno. Estas elevaciones pueden ser la causa de la angina en reposo o el resultado de la isquemia inducida por la rotura de una placa y la formación de un trombo. Si la angina no se resuelve, la demanda miocárdica de oxígeno no satisfecha se incrementa en forma adicional y la probabilidad de que se produzca un infarto de miocardio es mayor.

Angina inestable

Dado que las características de la angina para un paciente determinado suelen ser predecibles, el hallazgo de alguna variación (p. ej., angina en reposo, angina de reciente comienzo, angina progresiva, angina nocturna nueva o angina de decúbito nueva) debe considerarse grave, en especial cuando la angina es grave (es decir, clase 3 o 4 de la Sociedad Cardiovascular Canadiense). Estos cambios constituyen la angina inestable y requieren evaluación y tratamiento urgentes.

Diagnóstico de la angina pectoris (angina de pecho)

  • Síntomas típicos

  • Electrocardiografía (ECG)

  • Prueba con estrés con ECG o estudios de diagnóstico por la imagen (que emplea ecocardiografía, gammagrafía con radionúclidos o positron emission tomography [PET], RM)

  • Angiotomografía o TC de reserva de flujo fraccional (TC FFR)

  • Angiografía coronaria para síntomas significativos, ecocardiografía positiva o lesiones significativas observadas en la TC FFR.

El diagnóstico de la angina se sospecha en pacientes con molestias torácicas típicas desencadenadas por un esfuerzo y que se alivian en reposo. La presencia en la anamnesis de factores de riesgo significativos para la enfermedad arterial coronaria (EAC) añade peso a los síntomas informados. Cuando el malestar torácico dura > 20 min o se manifiesta en reposo o si los pacientes presentan síncope o insuficiencia cardíaca, deben solicitarse pruebas para identificar un síndrome coronario agudo.

Las molestias torácicas también pueden deberse a trastornos digestivos (p. ej., reflujo gastroesofágico, espasmo esofágico, indigestión, colelitiasis), costocondritis, ansiedad, ataques de pánico, hiperventilación y otras cardiopatías (p. ej., disección aórtica, pericarditis, prolapso de la válvula mitral, taquicardia supraventricular, fibrilación auricular), incluso a pesar de la falta de compromiso del flujo sanguíneo coronario.

Siempre se realizan el ECG. Las pruebas más específicas son las de estrés con ECG o imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, PET, RM) y angiografía coronaria. En primer lugar, se considera la indicación de pruebas no invasivas.

ECG

En presencia de síntomas típicos durante el ejercicio, debe solicitarse un ECG. Dado que la angina resuelve rápidamente en reposo, rara vez se indica un ECG durante un episodio agudo, salvo cuando se lleva a cabo una prueba con estrés.

Si se realiza durante una crisis anginosa, es probable que el ECG muestre cambios isquémicos reversibles:

  • Onda T discordante con el vector QRS

  • Depresión del segmento ST (típica)

  • Infarto de miocardio con elevación del segmento ST

  • Disminución de la altura de la onda R

  • Trastornos intraventriculares o de conducción de la rama del haz

  • Arritmia (generalmente extrasístoles ventriculares)

Entre las crisis anginosas, el ECG (y habitualmente la función del ventrículo izquierdo) es normal en reposo en alrededor del 30% de los pacientes con antecedentes típicos de angina de pecho, incluso en los que presentan una enfermedad extensa de 3 vasos. En el 70% restante, el ECG muestra evidencias de infarto previo, hipertrofia o anormalidades inespecíficas del segmento ST y la onda T (ST-T). Un ECG en reposo anormal aislado no establece ni refuta el diagnóstico.

Prueba con estrés

Una prueba de estrés es necesario para

  • Confirmar el diagnóstico

  • Evaluar la gravedad de la enfermedad

  • Determinar los niveles de ejercicio apropiados para el paciente

  • Ayuda a predecir el pronóstico

Si el diagnóstico clínico o preliminar es angina inestable, la prueba de esfuerzo temprana está contraindicada.

La ergometría se realiza si un paciente tiene un ECG en reposo normal y puede hacer ejercicio. En los varones con molestias torácicas que sugieren angina, la prueba de ECG de esfuerzo tiene una sensibilidad de aproximadamente el 70% y una especificidad de aproximadamente el 80% (1). Estas estimaciones son ligeramente inferiores en las mujeres. No obstante, las mujeres tienen más probabilidades que los hombres de presentar un ECG anormal en reposo en presencia de enfermedad coronaria (32% frente a 23%). Aunque la sensibilidad es bastante elevada, la ergometría puede no identificar una enfermedad coronaria significativa (incluso de la arteria coronaria izquierda o de los 3 vasos). En los pacientes con síntomas atípicos, una ergometría negativa en general excluye la angina de pecho y la enfermedad coronaria, mientras que un resultado positivo puede representar o no una isquemia coronaria e indicar la necesidad de otras pruebas.

La prueba de esfuerzo con imágenes del miocardio se realiza cuando el ECG en reposo es anormal porque los cambios falsos positivos del segmento ST son comunes en el ECG con estrés. Es posible indicar una prueba con estrés con ejercicio o farmacológico (p. ej., con infusión de dobutamina o dipiridamol). Las opciones de estudios de diagnóstico por imágenes son la ecocardiografía con estrés y las imágenes de perfusión miocárdica con tomografía por emisión de fotón único (SPECT) o tomografía por emisión de positrones (PET). La selección de la técnica de diagnóstico por la imagen depende de la disponibilidad y la experiencia. Los estudios de diagnóstico por la imagen pueden ayudar a evaluar la función del ventrículo izquierdo y su respuesta al estrés, identificar áreas isquémicas, infartadas y viables y reconocer el sitio y la extensión del miocardio con mayor riesgo. La ecocardiografía con estrés también puede detectar una insuficiencia mitral inducida por la isquemia.

Angiografía coronaria

La angiografía coronaria se considera la prueba de referencia para diagnosticar la enfermedad coronaria, aunque no siempre es necesaria para confirmar el diagnóstico. En general se indica para localizar y evaluar la gravedad de las lesiones en la arteria coronaria antes de decidir si se va a realizar una revascularización miocárdica (por intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de revascularización miocárdica [CRM]). La angiografía también puede estar indicada cuando se necesita información sobre la arteria coronaria para asesorar al paciente acerca de cambios en su trabajo o en su estilo de vida (p. ej., suspensión de un trabajo o una actividad deportiva). Aunque los hallazgos angiográficos no demuestran en forma directa la significación hemodinámica de las lesiones coronarias, se asume que una obstrucción es fisiológicamente significativa cuando el diámetro luminal se reduce > 70%. Por lo general, no se produce angina cuando la reducción del diámetro es < 70%, a menos que haya espasmo o trombosis.

La ecografía intravascular proporciona imágenes estructurales de la arteria coronaria. Durante la evaluación, debe introducirse un transductor ecográfico en la punta de un catéter en las arterias coronarias. La prueba puede ofrecer más información sobre la anatomía coronaria que otros estudios y se indica cuando no es posible definir con precisión la naturaleza de las lesiones o cuando la gravedad aparente de la enfermedad no coincide con la gravedad de los síntomas. Si se realiza durante la intervención coronaria por vía percutánea, puede contribuir a confirmar la ubicación óptima de las prótesis endovasculares.

Los alambres guía con sensores de presión o de flujo pueden ser utilizados para estimar el flujo de sangre a través de la estenosis. El flujo de sangre se expresa como la reserva de flujo fraccional (RFF), que es la relación entre el flujo máximo a través de la zona estenótica y el flujo máximo normal. Estas mediciones de flujo son más útiles cuando se evalúa la necesidad de angioplastia o cirugía de revascularización en pacientes con lesiones de gravedad cuestionable (40 a 70% de estenosis). Una RFF de 1,0 se considera normal, mientras que una RFF < 0,75 a 0,8 se asocia con isquemia miocárdica. Las lesiones con una RFF > 0,8 tienen menos probabilidades de beneficiarse de la colocación de una prótesis endovascular.

La tomografía de coherencia óptica es otra modalidad de diagnóstico por imágenes que se puede utilizar durante la angiografía coronaria con luz infrarroja cercana para proporcionar imágenes transversales de alta resolución de las arterias coronarias, con mayor resolución que las de la ecografía intravascular (2, 3). La tomografía de coherencia óptica se ha utilizado para ayudar a optimizar la colocación y determinar con precisión el tamaño de las prótesis endovasculares durante la intervención coronaria por vía percutánea. Sin embargo, su papel en la atención clínica habitual de los pacientes con enfermedad coronaria que se someten a angiografía no se ha establecido con precisión.

Imágenes de las arterias coronarias

Los estudios de diagnóstico por imágenes no invasivos realizados en reposo pueden evaluar las arterias coronarias.

La TC con haz de electrones puede detectar la cantidad de calcio presente en una placa en la arteria coronaria. La puntuación de calcio es proporcional al riesgo de que se produzcan eventos coronarios en el futuro. No obstante, dado que el calcio puede acumularse en vasos sin estenosis significativa, la puntuación no se correlaciona exactamente con la necesidad de intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica. En consecuencia, la American Heart Association (Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda la evaluación sistemática con TC con haz de electrones sólo en pacientes seleccionados e indica que es más útil cuando se combina con los antecedentes y la anamnesis para estimar el riesgo de muerte o de infarto de miocardio no mortal (4). Estos grupos pueden incluir pacientes asintomáticos con un riesgo estimado intermedio de enfermedad cardiovascular aterosclerótica a 10 años (10 a 20%) y pacientes sintomáticos con resultados no concluyentes en las pruebas con estrés. La TC con haz de electrones es particularmente útil para descartar EAC significativa en pacientes que acuden al servicio de urgencias con síntomas atípicos, niveles de troponina normales, y una baja probabilidad de enfermedad de la arteria coronaria hemodinámicamente significativa. Estos pacientes pueden ser evaluados con pruebas no invasivas de manera ambulatoria.

La angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores (ATCMD) puede identificar con precisión las estenosis coronarias y tiene numerosas ventajas. La prueba no es invasiva, puede excluir las estenosis coronarias con una precisión elevada, asegurar la permeabilidad de las prótesis endovasculares o de los injertos creados en la cirugía de revascularización miocárdica, mostrar la anatomía cardíaca y venosa coronaria y cuantificar la carga de placas calcificadas y no calcificadas. La estimación de la reserva de flujo fraccional (RFF) a través de lesiones significativas y la estimación de la isquemia específica por la lesión también son posibles (5). Sin embargo, la exposición a la radiación es significativa, por lo que la angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores debe usarse con precaución en pacientes con una frecuencia cardíaca de > 65 latidos/minuto, pacientes con latidos cardíacos irregulares, pacientes con deterioro de la función renal y mujeres embarazadas. Los pacientes también deben poder mantener la respiración durante 15 a 20 s en 3 o 4 oportunidades durante el estudio.

Las otras indicaciones de la angiotomografía computarizada coronaria con multidetectores son

  • Pacientes asintomáticos de alto riesgo

  • Los pacientes con angina de pecho atípica o típica y resultados no concluyentes en la prueba con estrés con ejercicio, que no pueden realizar esta prueba o en los que necesitan someterse a una cirugía mayor no cardíaca

  • Pacientes en los cuales la angiografía coronaria no fue capaz de localizar una arteria coronaria importante o un injerto

La resonancia magnética (RM) cardíaca es una herramienta muy útil para evaluar numerosos trastornos en el corazón y los grandes vasos. Puede usarse para evaluar la enfermedad coronaria a través de varias técnicas que permiten la visualización directa de las estenosis coronarias, la evaluación del flujo en las arterias coronarias, la definición de la perfusión y el metabolismo miocárdico, la identificación de trastornos en el movimiento de las paredes cardíacas durante episodios de estrés y la distinción entre el miocardio infartado y el viable.

La RM cardíaca se indica para la evaluación de la estructura y la función del corazón y la determinación de la viabilidad miocárdica. También se puede indicar RM cardíaca, en especial RM de estrés con perfusión y análisis cuantitativ del flujo sanguíneo miocárdico, para el diagnóstico y la evaluación del riesgo en pacientes con enfermedad coronaria documentada o sospechada.

Referencias del diagnóstico

  1. 1. Fletcher GF, Ades PA, Kligfield P, et al: Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 128(8):873–934, 2013. doi:10.1161/CIR.0b013e31829b5b44

  2. 2. Araki M, Park SJ, Dauerman HL, et al: Optical coherence tomography in coronary atherosclerosis assessment and intervention. Nat Rev Cardiol 19(10):684–703, 2022. doi:10.1038/s41569-022-00687-9

  3. 3. Wulandari AP, Pintaningrum Y, Adheriyani R. Outcomes of optical coherence tomography guided percutaneous coronary intervention against angiography guided in patients with coronary artery disease: A systematic reviews and meta-analyses. Indian Heart J 2023;75(2):108-114. doi:10.1016/j.ihj.2023.01.009

  4. 4. Taylor AJ, Cerqueira M, Hodgson J McB, et al: ACCF/SCCT/ACR/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCMR 2010 Appropriate Use Criteria for Cardiac Computed Tomography. J Am Coll Cardiol 56: 1864–1894, 2010. doi: 10.1016/j.jacc.2010.07.005

  5. 5. Gulati M, Levy PD, Mukherjee D, et al: 2021 AHA/ACC Guideline for Evaluation and Diagnosis of Chest Pain:  A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 144:e368–e454, 2021. https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/CIR.0000000000001029

Tratamiento de la angina de pecho

  • Modificación de los factores de riesgo (tabaquismo, tensión arterial, lípidos)

  • Antiagregantes plaquetarios (aspirina y a veces clopidogrel, prasugrel o ticagrelor)

  • Beta-bloqueantes

  • Nitroglicerina y bloqueantes de los canales de calcio para el control de los síntomas

  • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y estatinas

  • Revascularización si los síntomas persisten a pesar del tratamiento médico

Los factores de riesgo reversibles deben modificarse en la medida de lo posible. Los fumadores deben dejar este hábito; 2 o más años después de dejar de fumar, el riesgo de infarto de miocardio se reduce hasta alcanzar el de las personas que nunca fumaron. La hipertensión arterial (TA > 130/80 mmHg para pacientes con EC) se trata en forma urgente, ya que incluso la hipertensión arterial leve aumenta la carga de trabajo que debe soportar el miocardio. La pérdida de peso aislada muchas veces reduce la gravedad de la angina. En ocasiones, el tratamiento de una insuficiencia ventricular izquierda leve disminuye significativamente la gravedad de la angina. Sin embargo, la digital en ocasiones intensifica la angina, presumiblemente porque el aumento de la contractilidad miocárdica aumenta la demanda de oxígeno, el tono arterial está aumentado o ambos. La reducción intensiva de la colesterolemia total y la asociada a la lipoproteína de baja densidad (LDL) (con dieta y estatinas) disminuye la velocidad de progresión de la enfermedad coronaria, puede promover la involución de algunas lesiones y mejora la función endotelial y, en consecuencia, la respuesta arterial al estrés. Un programa de ejercicios con énfasis en la caminata suele mejorar la sensación de bienestar, disminuir el riesgo de eventos isquémicos agudos y aumentar la tolerancia al ejercicio.

Medicamentos para la angina de pecho

Los objetivos principales del tratamiento son

  • Aliviar los síntomas agudos

  • Prevenir o reducir la isquemia

  • Prevenir futuros eventos isquémicos

(Véase también la tabla Fármacos para la enfermedad coronaria.)

Para aliviar los síntomas durante un ataque agudo, la nitroglicerina sublingual es el fármaco más eficaz.

La nitroglicerina es un relajante potente del músculo liso y un vasodilatador. Sus principales zonas de acción se encuentran en el árbol vascular periférico, en especial en el sistema venoso o de capacitancia y en los vasos sanguíneos coronarios. Incluso los vasos con aterosclerosis grave pueden dilatarse en ausencia de ateromas. La nitroglicerina reduce la tensión arterial sistólica y dilata las venas sistémicas, lo que a su vez disminuye la tensión sobre la pared miocárdica, un determinante importante de la demanda miocárdica de oxígeno. La nitroglicerina por vía sublingual está indicada durante una crisis aguda o para prevenir estos episodios antes del ejercicio. En general, el paciente experimenta un alivio notable en 1,5 a 3 min, con desaparición completa de los síntomas a los 5 min y duración de la acción de hasta 30 min. La dosis puede repetirse cada 4 o 5 min hasta 3 veces si el alivio de los síntomas es incompleto. Los pacientes siempre deben llevar los comprimidos de nitroglicerina o el fármaco en aerosol para recibirlo en forma urgente al comienzo de un episodio de angina. Estos comprimidos se deben guardar en un frasco de vidrio sellado en forma hermética resistente a la luz para que el fármaco no pierda su eficacia. Dado que el agente se deteriora rápidamente, deben adquirirse pequeñas cantidades con frecuencia.

Para prevenir la isquemia, se utilizan varias clases de fármacos:

  • Antiagregantes plaquetarios: todos los pacientes con enfermedad coronaria o con riesgo elevado de desarrollarla

  • Beta-bloqueantes: la mayoría de los pacientes, a menos que estén contraindicados o no sean tolerados

  • Nitratos de acción prolongada: si son necesarios

  • Bloqueantes de los canales de calcio: si son necesarios

Los antiagregantes plaquetarios inhiben la agregación de las plaquetas. La aspirina se une de manera irreversible a las plaquetas e inhibe a la cicloxigenasa y la agregación plaquetaria. Otros fármacos antiplaquetarios (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) bloquean la agregación plaquetaria inducida por la adenosina-difosfato. Estos fármacos pueden disminuir la incidencia de eventos isquémicos (infarto de miocardio, muerte súbita), pero su eficacia aumenta cuando se administra aspirina. Los pacientes que no pueden tolerar uno de estos fármacos deben recibir el otro en forma de monoterapia.

Los beta-bloqueantes limitan los síntomas y previenen el infarto y la muerte súbita más que otros fármacos. Los beta-bloqueantes distintos del labetalol y el carvedilol no deben utilizarse en pacientes con angina vasoespástica porque pueden causar vasoespasmo coronario debido a la actividad de los receptores alfa-adrenérgicos sin oposición. Los beta-bloqueantes bloquean la estimulación simpática cardíaca y reducen la presión arterial sistólica, la frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco, con lo cual disminuyen la demanda miocárdica de oxígeno y aumentan la tolerancia al ejercicio. Los beta-bloqueantes también incrementan el umbral para la generación de una fibrilación ventricular. La mayoría de los pacientes toleran bien estos fármacos. Hay muchos beta-bloqueantes disponibles y eficaces. La dosis se titula en forma ascendente según se considere necesario hasta que surjan complicaciones como bradicardia o efectos adversos. Los pacientes que no pueden tolerar los beta-bloqueantes deben recibir un bloqueante de los canales de calcio con efectos cronotrópicos negativos (p. ej., diltiazem, verapamilo). Los pacientes con riesgo de intoleracia a los betabloqueantes (p. ej., pacientes con asma) pueden intentar con un beta-bloqueante cardioselectivo (p. ej., bisoprolol) tal vez con una evaluación de la función pulmonar antes y después de la administración del fármaco para identificar broncoespasmos inducidos por el tratamiento.

Los nitratos de acción prolongada (por vía oral o transdérmica) están indicados cuando los síntomas persisten a pesar de recibir una dosis máxima de beta-bloqueantes. Si los episodios de angina se producen en horarios predecibles, debe administrarse un nitrato para prevenir estos episodios en momentos predeterminados. Los nitratos por vía oral son el dinitrato de isosorbida y el mononitrato de isosorbida (el metabolito activo del dinitrato). Los dos fármacos actúan en 1 o 2 h y su efecto dura entre 4 y 6 h. Las fórmulas de liberación sostenida de mononitrato de isosorbida parecen actuar durante todo el día. Los parches cutáneos de nitroglicerina (vía transdérmica) sustituyeron en gran medida a los ungüentos de nitroglicerina, en especial debido a la escasa practicidad de los primeros. Los parches liberan lentamente el fármaco, lo que logra un efecto prolongado; la capacidad para el ejercicio mejora 4 h después de la aplicación del parche y el efecto desaparece en 18 a 24 h. El paciente puede presentar tolerancia a los nitratos, en especial cuando las concentraciones plasmáticas permanecen constantes. Dado que el riesgo de infarto de miocardio es máximo en las primeras horas de la mañana, parece razonable aguardar hasta la tarde o las primeras horas de la noche para ofrecer una nueva dosis, salvo que el paciente presente una angina en ese horario. Para la nitroglicerina, la espera de entre 8 y 10 horas parece suficiente. El dinitrato de isosorbida requiere un período de descanso de 12 horas para minimizar el riesgo de tolerancia. El mononitrato de isosorbida de liberación sostenida administrado 1 vez al día no parece provocar tolerancia.

Los bloqueantes de los canales de calcio pueden usarse si los síntomas persisten a pesar de la administración de nitratos o si el paciente no tolera estos últimos. Los bloqueantes de los canales de calcio son particluarmente útiles en aquellos con hipertensión arterial o espasmo coronario. Los diferentes tipos de bloqueantes de los canales de calcio ejercen diversos efectos. Las dihidropiridinas (p. ej., nifedipina, amlodipina, felodipina) no producen efectos cronotrópicos y los inotrópicos negativos son muy variables. Las dihidropiridinas de acción más breve pueden causar hipotensión aguda y taquicardia refleja y se asocian con una tasa de mortalidad más alta en los pacientes con enfermedad coronaria, por lo que no deben emplearse solas para el tratamiento de la angina estable. Las fórmulas de dihidropiridinas de duración más prolongada generan menos taquicardia y se indican comúnmente junto con un beta-bloqueante. Entre las dihidropiridinas de acción más prolongada, la amlodipina produce el efecto inotrópico negativo más débil; puede usarse en pacientes con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. El diltiazem y el verapamilo, otros tipos de bloqueantes de los canales de calcio, tienen propiedades cronotrópicas e inotrópicas negativas. Pueden usarse como monoterapia en los pacientes con intolerancia a los betabloqueantes o con asma y función sistólica del ventrículo izquierdo normal, aunque pueden aumentar la tasa de mortalidad cardiovascular en aquellos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

La ranolazina es un bloqueante de los canales de sodio que se puede utilizar para el tratamiento de la angina de pecho crónica. Debido a que la ranolazina también puede prolongar el QTc, suele reservarse para pacientes en los que los síntomas persisten a pesar del tratamiento óptimo con otros fármacos antianginosos. Los efectos adversos más comunes son mareos, cefalea, estreñimiento y náuseas.

La ivabradina es un inhibidor del nodo sinusal que bloquea la corriente de sodio/potasio hacia adentro en un cierto canal con compuerta (canal "f") en las células del nodo sinusal, lo que disminuye la frecuencia cardíaca sin disminuir la contractilidad. Puede ser utilizado para el tratamiento sintomático de la angina de pecho estable crónica en pacientes con ritmo sinusal normal que no pueden tomar beta-bloqueantes o en combinación con beta-bloqueantes en pacientes cuya angina no se controla adecuadamente controlados con beta-bloqueantes solos y cuya frecuencia cardíaca es > 60 latidos/minuto

Revascularización

La revascularización, sea con intervención coronaria por vía percutánea (p. ej., angioplastia, colocación de endoprótesis intravasculares) o en forma quirúrgica con cirugía de revascularización miocárdica con bomba de circulación intracorpórea, debe considerarse si la angina de pecho persiste a pesar de la terapia farmacológica y empeora la calidad de vida como resultado de la presencia de lesiones anatómicas (identificadas en la angiografía) que aumentan el riesgo de muerte del paciente. La selección entre la intervención coronaria por vía percutánea y la cirugía de revascularización miocárdica depende de la extensión y la localización de las lesiones, la experiencia del opreador y el centro médico y, en cierta medida, las preferencias del paciente (1).

La intervención coronaria por vía percutánea suele preferirse para la enfermedad de 1 o 2 vasos con lesiones anatómicas susceptibles de tratarse de este modo y su uso es cada vez más frecuente para enfermedad de tres vasos. A medida que la tecnología de las prótesis endovasculares (stent) mejora, la intervención coronaria por vía percutánea se utiliza para las lesiones más complicadas (p. ej., lesiones que son largas o cercanas a los puntos de bifurcación). La intervención coronaria por vía percutánea también se puede utilizar para la enfermedad de la arteria coronaria izquierda en el contexto clínico apropiado (2, 3, 4).

La cirugía de revascularización miocárdica es muy eficaz en pacientes seleccionados con angina de pecho. La cirugía de revascularización miocárdica es superior a la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes con diabetes y con enfermedad de múltiples vasos que puedan tratarse con injerto (5, 6, 7). El candidato ideal es un individuo con angina grave y enfermedad localizada o diabetes mellitus. En alrededor del 85% de los pacientes, los síntomas desaparecen total o significativamente. La prueba con estrés con ejercicio muestra una correlación positiva entre la permeabilidad de la derivación y la mayor tolerancia al ejercicio, aunque a veces la tolerancia al ejercicio se mantiene a pesar de la obstrucción del injerto usado para la revascularización.

La cirugía de revascularización miocárdica prolonga la supervivencia de los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda, enfermedad de 3 vasos y compromiso de la función ventricular izquierda y de algunos individuos con enfermedad de 2 vasos (8). No obstante, en los pacientes con angina leve o moderada (clase 1 o 2 del sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense, CCS) o con enfermedad de 3 vasos pero con función ventricular izquierda conservada, la cirugía de revascularización miocárdica solo parece mejorar levemente la supervivencia. Varios estudios muestran mejores resultados a largo plazo después de la cirugía de revascularización miocárdica que con la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes con diabetes y enfermedad de la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda (8). En los pacientes con enfermedad de 1 solo vaso, la evolución de los tratados con fármacos, intervención coronaria por vía percutánea o cirugía de revascularización miocárdica es similar, salvo en la enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda y de la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda, en las cuales la revascularización parece ser más beneficiosa.

Referencias del tratamiento

  1. 1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79(2):e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006

  2. 2. Nerlekar N, Ha FJ, Verma KP, et al: Percutaneous Coronary Intervention Using Drug-Eluting Stents Versus Coronary Artery Bypass Grafting for Unprotected Left Main Coronary Artery Stenosis: A Meta-Analysis of Randomized Trials. Circ Cardiovasc Interv 9(12):e004729, 2016. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.116.004729

  3. 3. Stone GW, Sabik JF, Serruys PW, et al. Everolimus-Eluting Stents or Bypass Surgery for Left Main Coronary Artery Disease [published correction appears in N Engl J Med 2019 Oct 31;381(18):1789]. N Engl J Med 2016;375(23):2223-2235. doi:10.1056/NEJMoa1610227

  4. 4. Stone GW, Kappetein AP, Sabik JF, et al. Five-Year Outcomes after PCI or CABG for Left Main Coronary Disease [published correction appears in N Engl J Med. 2020 Mar 12;382(11):1078]. N Engl J Med. 2019;381(19):1820-1830. doi:10.1056/NEJMoa1909406

  5. 5. Farkouh ME, Domanski M, Sleeper LA, et al: Strategies for multivessel revascularization in patients with diabetes. N Engl J Med 367(25):2375–2384, 2012. doi:10.1056/NEJMoa1211585

  6. 6. Influence of diabetes on 5-year mortality and morbidity in a randomized trial comparing CABG and PTCA in patients with multivessel disease: the Bypass Angioplasty Revascularization Investigation (BARI). Circulation 1997;96(6):1761-1769. doi:10.1161/01.cir.96.6.1761

  7. 7. BARI 2D Study Group, Frye RL, August P, et al. A randomized trial of therapies for type 2 diabetes and coronary artery disease. N Engl J Med 2009;360(24):2503-2515. doi:10.1056/NEJMoa0805796

  8. 8. Serruys PW, Morice MC, Kappetein AP, et al. Percutaneous coronary intervention versus coronary-artery bypass grafting for severe coronary artery disease [published correction appears in N Engl J Med 2013 Feb 7;368(6):584]. N Engl J Med 2009;360(10):961-972. doi:10.1056/NEJMoa0804626

Pronóstico de la angina de pecho

Los principales resultados adversos son la angina inestable, el infarto de miocardio y la muerte súbita causada por arritmias. La tasa de mortalidad anual es del 1,4% en pacientes con angina, sin antecedentes de infarto de miocardio, con ECG normal en reposo y tensión arterial normal (1). No obstante, las mujeres con enfermedad coronaria tienden a presentar un pronóstico más desfavorable. La tasa de mortalidad es más elevada cuando hay hipertensión sistólica, cuando el ECG es anormal y es aún más elevada en presencia de ambos casos anteriores. La diabetes tipo 2 también aumenta la tasa de mortalidad para cada escenario.

El pronóstico empeora a medida que avanza la edad, la gravedad de los síntomas de la angina de pecho, las lesiones anatómicas y el deterioro de la función ventricular (2). Las lesiones presentes en la arteria coronaria izquierda principal o en la porción proximal de la arteria descendente anterior izquierda se asocian con un riesgo más elevado. Si bien el pronóstico se correlaciona con el número de arterias coronarias afectadas y su gravedad, se informaron resultados sorprendentemente favorables en pacientes con angina estable, incluso a pesar del hallazgo de enfermedad en 3 vasos, siempre que la función ventricular sea normal.

Referencias del pronóstico

  1. 1. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, et al. Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2006;27(11):1341-1381. doi:10.1093/eurheartj/ehl001

  2. 2. Virani SS, Newby LK, Arnold SV, et al. 2023 AHA/ACC/ACCP/ASPC/NLA/PCNA Guideline for the Management of Patients With Chronic Coronary Disease: A Report of the American Heart Association/American College of Cardiology Joint Committee on Clinical Practice Guidelines [published correction appears in Circulation 2023 Sep 26;148(13):e148] [published correction appears in Circulation 2023 Dec 5;148(23):e186]. Circulation 2023;148(9):e9-e119. doi:10.1161/CIR.0000000000001168

Conceptos clave

  • La angina de pecho aparece cuando la carga que soporta el corazón supera la capacidad de las arterias coronarias de aportar una cantidad adecuada de sangre oxigenada.

  • Los síntomas de la angina de pecho estable van desde un dolor vago, apenas molesto hasta una intensa sensación de dolor precordial opresivo; por lo general se precipitan por el esfuerzo, duran no más de unos pocos minutos, y desaparecen con el reposo.

  • Hacer pruebas de esfuerzo con ECG a pacientes con ECG de reposo normal o con estudios de diagnóstico por imágenes miocárdicas (p. ej., ecocardiografía, gammagrafía, PET, RM) en pacientes con ECG de reposo anormal.

  • Hacer angiografía coronaria cuando se está consierando una revascularización miocárdica (por intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica por derivación de la arteria coronaria).

  • Administrar nitroglicerina para el alivio inmediato de la angina.

  • Mantener a los pacientes en tratamiento con un antiagregante antiplaquetario, un beta-bloqueante, y una estatina, y añadir un bloqueador de los canales de calcio para mayor prevención de los síntomas si es necesario.

  • Considerar la posibilidad de revascularización si persiste angina significativa a pesar de la terapia farmacológica o si las lesiones observadas durante la angiografía indican un alto riesgo de mortalidad.

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