La pericarditis es la inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en el espacio pericárdico. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (p. ej., infección, infarto de miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática. Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo empeoran con la respiración profunda. El gasto cardíaco puede reducirse en gran medida si se desarrolla taponamiento cardíaco o pericarditis constrictiva. El diagnóstico se basa en los síntomas, el hallazgo de un roce, los cambios electrocardiográficos y los signos de acumulación de líquido pericárdico en la radiografía de tórax o el ecocardiograma. Para determinar la causa, se requiere una evaluación más profunda. El tratamiento depende de la causa, pero las medidas terapéuticas generales incluyen administración de analgésicos, antiinflamatorios, colchicina, y rara vez cirugía.
La pericarditis es la enfermedad pericárdica más frecuente. Los trastornos pericárdicos congénitos son inusuales.
Anatomía en la pericarditis
El pericardio tiene 2 capas (1). El pericardio visceral está compuesto por 1 sola capa de células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega (rebate) sobre sí misma en el origen de los grandes vasos y se une con una capa dura y fibrosa que envuelve al corazón (pericardio parietal). La cavidad que queda entre estas 2 capas contiene una pequeña cantidad de líquido (< 25 a 50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma. El pericardio limita la distensión cardíaca aguda y mejora las interacciones mecánicas de las cámaras cardíacas.
El pericardio recibe una inervación rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los mecanorreceptores sensibles al estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del corazón y pueden ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos están inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una operación sobre el pericardio.
Referencia de anatomía
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
Fisiopatología de la pericarditis
La pericarditis puede ser
Aguda
Subaguda
Crónica
La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico (miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales, aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.
La enfermedad aguda puede resolverse por completo, resolverse y reaparecer (hasta el 30% de los casos agudos) o volverse subaguda o crónica (1). Estas formas se desarrollan más lentamente.
La pericarditis subaguda se produce semanas a meses después de un evento desencadenante y puede resolverse espontáneamente o con tratamiento médico.
La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 6 meses.
El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido puede ser seroso (en ocasiones con haces de fibrina), serohemático, hemático, purulento o quiloso.
El taponamiento cardíaco se produce cuando un derrame pericárdico moderado o grande compromete el llenado cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo que puede a su vez provocar shock y muerte del paciente. Si el líquido (en general sangre) se acumula rápidamente, incluso un pequeño volumen (p. ej., 150 mL) puede causar taponamiento porque el pericardio no puede estirarse a una velocidad suficiente para adaptarse. Por el contrario, la acumulación lenta de hasta 1.500 mL de líquido puede no producir un taponamiento. El derrame tabicado puede causar un taponamiento localizado en el lado derecho o izquierdo del corazón y puede ser difícil de diagnosticar.
A veces, la pericarditis causa un engrosamiento y un endurecimiento significativo del pericardio (pericarditis constrictiva).
La pericarditis constrictiva, que ahora es menos común que en el pasado, se debe a un marcado engrosamiento inflamatorio y fibrótico del pericardio. A veces, las capas visceral y parietal se adhieren entre sí o al miocardio. A menudo, el tejido fibroso contiene depósitos de calcio. El pericardio engrosado y endurecido compromete notablemente el llenado ventricular y disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco. En general, no se acumula una cantidad significativa de líquido pericárdico. La alteración del ritmo es frecuente, en particular la fibrilación auricular. Las presiones diastólicas en las aurículas, los ventrículos y los lechos venosos se equiparan. El paciente presenta congestión venosa, lo que promueve un considerable transudado de líquido desde los capilares sistémicos, con edema en las porciones declive del cuerpo y, más adelante, ascitis. La elevación crónica de la presión venosa sistémica y la presión venosa hepática puede conducir a la fibrosis del hígado, llamada cirrosis cardiaca, en cuyo caso, los pacientes pueden presentarse inicialmente para la evaluación de la cirrosis. La constricción de la aurícula izquierda, el ventrículo izquierdo o ambos puede aumentar la presión en la vena pulmonar. Ocasionalmente se produce derrame pleural.
Hay varias variantes de la pericarditis constrictiva:
Pericarditis constrictiva crónica, que suele requerir pericardiectomía como tratamiento definitivo
Pericarditis constrictiva subaguda (etapa temprana), que se desarrolla semanas a meses después de una lesión desencadenante y es tratada inicialmente con terapia médica
La pericarditis constrictiva transitoria (típicamente subaguda) es la que se resuelve espontáneamente o tras la terapia médica
Pericarditis con derrame-constrictiva caracterizada por constricción pericárdica que involucra el pericardio visceral con derrame pericárdico significativo que a veces requiere tratamiento para taponamiento cardíaco
Referencia de la fisiopatología
1. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
Etiología de la pericarditis
La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias, uremia, traumatismos, infarto de miocardio, cáncer, radioterapia, o ciertos fármacos (véase tabla Causas de pericarditis aguda).
La pericarditis infecciosa se debe con mayor frecuencia a infecciones virales o es idiopática (a menudo se presume que es viral). La pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede producirse después de una endocarditis infecciosa, una neumonía, una septicemia, un traumatismo penetrante o una cirugía cardíaca. En general no se puede identificar la causa (pericarditis inespecífica o idiopática), pero es probable que varios de estos casos sean de origen viral.
El infarto agudo de miocardio es responsable de entre 7 y 12% de los casos de pericarditis aguda (1). Post-myocardial infarction syndrome (Dressler syndrome) is a less common cause, occurring mainly when reperfusion with percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) or thrombolytic drugs is ineffective in patients with transmural infarction (2). En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una pericarditis tras la pericardiotomía (denominado síndrome pospericardiotomía) (3). El síndrome de lesión poscardíaca abarca el síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio y la pericarditis traumática, que incluye la pericarditis iatrogénica, como por ejemplo después de la intervención cardíaca percutánea, la colocación de un marcapasos y la ablación.
Causas de pericarditis aguda
Causa | Ejemplos |
|---|---|
Enfermedades reumáticas sistémicas | |
Infecciones bacterianas | Haemophilus influenzae (en los niños) Fiebre reumática |
Cáncer | Sarcoma de Kaposi (en personas con infección por HIV) |
Medicamentos | Anticoagulantes Hidralazina Inhibidores del punto de control inmunitario (Immune checkpoint inhibitors) Isoniacida Metisergida Penicilina Fenitoína Procainamida |
Infecciones micóticas | |
Idiopática | — |
Trastornos inflamatorios | |
— | |
Infecciones parasitarias | |
— | |
Síndrome pospericardiotomía | — |
Radioterapia | — |
Traumatismo | — |
Uremia | — |
Infecciones virales | Virus Coxsackie B Echovirus HIV† |
* La pericarditis tuberculosa es responsable de un pequeño porcentaje de los casos de pericarditis aguda o subaguda en los Estados Unidos, pero de la mayoría de los casos en algunas áreas de India y África. | |
†Si un paciente con infección por HIV presenta un linfoma, un sarcoma de Kaposi o ciertas infecciones (p. ej., infecciones por Mycobacterium avium, M. tuberculosis, o Nocardia, otras infecciones micóticas o virales), puede producirse una pericarditis. | |
La pericarditis subaguda es una prolongación de la pericarditis aguda y por lo tanto tiene las mismas causas. Algunos pacientes tienen una constricción transitoria que ocurre días o semanas después de la recuperación de la pericarditis aguda.
La pericarditis crónica con derrame pericárdico o la pericarditis constrictiva crónica pueden aparecer después de la pericarditis aguda secundaria a casi cualquier etiología. En áreas de altos recursos, los antecedentes más comunes de la pericarditis constrictiva incluyen las causas idiopática/viral, la cirugía cardíaca previa y los antecedentes de radioterapia; la causa más frecuente en todo el mundo es la pericarditis tuberculosa (4). Además, algunos casos se producen sin antecedentes de pericarditis aguda.
La pericarditis crónica con derrame grande (seroso, serohemático o hemático) se debe con mayor frecuencia a un tumor metastásico (5), en general originado en un cáncer de pulmón o cáncer de mama, un sarcoma, un melanoma, una leucemia o un linfoma.
El hipotiroidismo puede causar derrame pericárdico y pericarditis por cristales de colesterol. La pericarditis por colesterol es un trastorno poco común que puede estar asociada con mixedema, en el que un derrame pericárdico crónico tiene un alto nivel de colesterol que provoca la inflamación y la pericarditis.
A veces no se identifica una causa de pericarditis crónica.
La pericarditis constrictiva transitoria se debe con mayor frecuencia a una infección o una inflamación pospericardiotomía o es idiopática.
La fibrosis del pericardio a veces conduce a una pericarditis constrictiva crónica puede aparecer después de una pericarditis purulenta o acompañar a una enfermedad reumática sistémica. En los pacientes ancianos, las causas más frecuentes son los tumores malignos, el infarto de miocardio y la tuberculosis. El hemopericardio (acumulación de sangre dentro del pericardio) puede producir una pericarditis o una fibrosis pericárdica; las causas más frecuentes son traumatismos torácicos, lesiones iatrogénicas (p. ej., secundaria a cateterismo cardíaco, colocación de un marcapasos o de una vía venosa central) y la rotura de un aneurisma en la aorta torácica.
Referencias de la etiología
1. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
2. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
3. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
4. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart 2021 Nov;107(22):e17]. Heart Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
5. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Signos y síntomas de la pericarditis
Algunos pacientes presentan signos y síntomas de inflamación (pericarditis aguda), mientras que otros presentan hallazgos compatibles con acumulación de líquido (derrame pericárdico) o constricción.
Los signos y síntomas varían de acuerdo con la gravedad de la inflamación y la magnitud y la velocidad de acumulación del líquido. Un gran volumen de líquido pericárdico puede no provocar síntomas si se acumula lentamente (p. ej., durante varios meses).
Pericarditis aguda
La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico, fiebre y un roce pericárdico, a veces con disnea. La primera evidencia de la enfermedad puede estar representada por taponamiento cardíaco, con hipotensión arterial, shock o edema de pulmón.
Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor torácico asociado con la pericarditis a veces es semejante al producido por la inflamación o la isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal sordo o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse hacia adelante.
El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los escalofríos y la debilidad son habituales. En el 15 al 25% de los pacientes con pericarditis idiopática, los síntomas recidivan intermitentemente durante meses o años (pericarditis recurrente).
El hallazgo más importante en el examen físico es un roce precordial trifásico o sistólico y diastólico. No obstante, a menudo el roce es intermitente y transitorio, y puede sólo identificarse durante la sístole o, con menor frecuencia, sólo durante la diástole. A veces, se detecta un componente pleural del roce durante la respiración debido a la inflamación de la pleura adyacente al pericardio.
Derrame pericárdico
El derrame pericárdico suele ser indoloro, pero cuando se asocia con pericarditis aguda, puede provocar dolor. La acumulación de un volumen considerable de líquido pericárdico puede amortiguar los ruidos cardíacos, aumentar la superficie de matidez del corazón y cambiar el tamaño y la forma de la silueta cardíaca. También puede distinguirse un roce pericárdico. En presencia de derrames grandes, la compresión de la base del pulmón izquierdo puede disminuir los ruidos cardíacos (que se auscultan cerca de la escápula izquierda) y causar estertores. El pulso arterial, el pulso venoso yugular y la presión arterial son normales salvo que la presión intrapericárdica se eleve notablemente, provocando un taponamiento cardíaco.
En el síndrome posinfarto de miocardio, el derrame pericárdico puede asociarse con fiebre, roce, pleuritis, derrames pleurales y artralgias. Este síndrome suele presentarse entre 10 días y 2 meses después de un infarto de miocardio. En general es leve, pero también puede ser grave. A veces, el corazón se rompe después del infarto y se produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco, en general entre 1 y 10 días después del infarto y con mayor frecuencia en mujeres.
Taponamiento cardíaco
(Véase también Taponamiento cardíaco debido a un traumatismo.)
Los hallazgos de taponamiento cardíaco en la evaluación clínica son similares a los del shock cardiogénico, con disminución del gasto cardíaco, hipotensión arterial sistémica, taquicardia y disnea. Las venas cervicales se encuentran muy dilatadas. El taponamiento cardíaco grave casi siempre se asocia con un descenso > 10 mmHg en la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso paradójico). En los casos avanzados, el pulso puede desaparecer durante la inspiración. (Sin embargo, el pulso paradójico también puede identificarse en individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [enfermedad pulmonar obstructiva crónica], asma bronquial, embolia pulmonar, infarto del ventrículo derecho y shock no cardiogénico). Los ruidos cardíacos están amortiguados, salvo que el derrame sea pequeño. Los derrames tabicados y los hematomas excéntricos o localizados podrían causar un taponamiento localizado, en el que solo se comprimen las cámaras cardíacas afectadas. En estos casos, los signos físicos, hemodinámicos y algunos signos ecocardiográficos pueden estar ausentes.
Pericarditis constrictiva
La fibrosis o la calcificación rara vez causan síntomas, salvo que aparezca una pericarditis constrictiva. Las únicas alteraciones tempranas pueden ser el aumento de las presiones diastólicas ventricular, auricular, pulmonar y venosa sistémica. Los signos y síntomas de la congestión venosa periférica (p. ej., edema periférico, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia) pueden manifestarse con un ruido durante la protodiástole (ruido pericárdico), que a menudo se ausculta mejor durante la inspiración. Este sonido se produce como resultado de una reducción súbita del llenado ventricular diastólico por la acción del pericardio rígido.
La función sistólica ventricular (basada en la fracción de eyección) suele estar conservada. El aumento prolongado de la presión en la vena pulmonar provoca disnea (en particular durante el ejercicio) y ortopnea. La fatiga puede ser grave. Puede detectarse distensión de las venas del cuello con aumento de la presión venosa durante la inspiración (signo de Kussmaul), que no se identifica en el taponamiento cardíaco. El pulso paradójico es inusual y en general de menor magnitud que en el taponamiento. Los pulmones no se congestionan, excepto en presencia de una constricción grave del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico de pericarditis
Electrocardiografía (ECG) y radiografía de tórax
Ecocardiografía
Pruebas para identificar la causa (p. ej., aspiración del líquido pericárdico, biopsia pericárdica)
Se debe solicitar ECG y radiografía de tórax. Se indica ecocardiografía para comprobar si hay derrame, alteraciones del llenado cardíaco que pueden sugerir un taponamiento cardíaco y anomalías del movimiento de la pared característicos del compromiso miocárdico. Los análisis de sangre pueden detectar leucocitosis y marcadores elevados de inflamación (p. ej., proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación), que pueden usarse para guiar la duración de la terapia.
Pericarditis aguda
El diagnóstico se basa en la identificación de los siguientes hallazgos clínicos y trastornos electrocardiográficos (1); estos hallazgos no están presentes en todos los casos.
Dolor torácico característico
Roce pericárdico
Anomalías en el ECG
Derrame pericárdico
También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones. En la pericarditis aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas a los segmentos ST y PR y la onda T, en general en la mayoría de las derivaciones. (Los cambios en el ECG en aVR por lo general ocurren en el sentido contrario de las otras derivaciones). A diferencia de lo observado en el infarto de miocardio, la pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento ST (excepto en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas. Los cambios en el ECG en la pericarditis puede ocurrir en 4 etapas, aunque no todas las etapas están presentes en todos los casos.
Etapa 1: los segmentos ST presentan una elevación cóncava hacia arriba; los segmentos de PR pueden estar deprimidos (véase figura Pericarditis aguda: ECG del estadio 1).
Etapa 2: los segmentos ST vuelven a su nivel; las ondas T se aplanan.
Estadio 3: las ondas T se invierten en todo el ECG; la inversión de la onda T se produce una vez que el segmento ST regresa a la línea de base, lo que diferencia este cuadro del patrón de la isquemia aguda o del infarto agudo de miocardio.
Estadio 4: los cambios en la onda T se resuelven.
En la pericarditis aguda la ecocardiografía muestra típicamente un derrame, lo que ayuda a confirmar el diagnóstico, excepto en pacientes con pericarditis agudas puramente fibrinosas en quienes la ecocardiografía suele ser normal. Los hallazgos que indican el compromiso miocárdico incluyen una disfunción ventricular izquierda reciente, focal o difusa.
La RM cardíaca puede detectar la presencia, la gravedad y la agudeza de la inflamación pericárdica, pero en general no es necesaria para diagnosticar la pericarditis aguda. La RM puede identificar la extensión de la inflamación en el miocardio subyacente (miopericarditis), que ocurre en hasta el 15 al 24% de los casos. A diferencia de lo que se observa en la perimiocarditis (miocarditis aislada o prevalente), no se identificaron resultados adversos a largo plazo (2).
Pericarditis aguda: ECG del estadio 1
Los puntos J, excepto aVR y V1, están elevados. Las ondas T son esencialmente normales. Los segmentos ST muestran elevación con concavidad hacia arriba. Los segmentos PR, excepto aVR y V1, están deprimidos. Las desviaciones del PR no suelen identificarse en las derivación de un miembro (aquí, aVL). |
Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de miocardio o el infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej., medición de los biomarcadores cardíacos séricos, gammagrafía pulmonar) cuando los hallazgos en la anamnesis y el ECG no son típicos de la pericarditis. La concentración de troponina suele estar aumentada en la pericarditis aguda secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite distinguir entre pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina muy altos pueden indicar miopericarditis. La concentración de creatina cinasa (CK-MB, creatine kinase muscle band isoenzyme), que es menos sensible que el nivel de troponina, suele ser normal en la pericarditis aguda, excepto en presencia de miocarditis concomitante.
Los síndromes pospericardiotomía y posinfarto de miocardio pueden ser difíciles de identificar y deben diferenciarse del infarto de miocardio reciente, la embolia pulmonar y la infección pericárdica posoperatoria. El dolor, el roce y la fiebre que aparecen entre 2 semanas y varios meses después de la operación y responden rápidamente a la aspirina, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina o corticosteroides contribuyen a establecer el diagnóstico.
Derrame pericárdico
El diagnóstico se sospecha en función de los hallazgos en la evaluación clínica, pero a menudo sólo se considera después de observar la silueta cardíaca agrandada en la radiografía de tórax. En la mayoría de los pacientes, en el ECG (electrocardiograma), el voltaje del complejo QRS suele disminuir y el ritmo sinusal está preservado. En pacientes con derrames grandes crónicos, el ECG puede mostrar alternancia eléctrica (es decir, que la amplitud de las ondas P, QRS o T aumenta y disminuye en latidos alternados). La alternancia eléctrica se asocia con variaciones en la posición del corazón (corazón que se balancea).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La ecocardiografía calcula el volumen de líquido pericárdico; identifica el taponamiento cardíaco, a veces la miocarditis aguda y/o la insuficiencia cardíaca; y puede sugerir la causa de la pericarditis.
Aunque la TC puede detectar un derrame pericárdico (a menudo incidentalmente en una prueba realizada para otras enfermedades), puede sobreestimar su tamaño y no es una prueba de primera línea para evaluar un posible derrame pericárdico.
Los pacientes con ECG normal, derrame pequeño (< 1 cm en el ecocardiograma, o 100 mL) y ausencia de signos sospechosos en la anamnesis y el examen físico pueden controlarse con exámenes y ecocardiogramas seriados. Otros pacientes deben someterse a otras pruebas para determinar la etiología.
Pericarditis constrictiva
El diagnóstico puede sospecharse por el examen clínico, el ECG, la radiografía de tórax y la ecocardiografía Doppler, pero a menudo deben solicitarse cateterismo cardíaco y tomografía computarizada (TC) (o resonancia magnética). A veces se requiere una biopsia cardíaca derecha para excluir una miocardiopatía restrictiva.
Los cambios en el ECG son inespecíficos. El voltaje del complejo QRS suele ser bajo. Las ondas T en general son anormales pero inespecíficas. Alrededor de una tercera parte de los pacientes experimenta fibrilación auricular, pero el aleteo auricular es menos frecuente.
Con frecuencia, la radiografía de tórax lateral muestra mejor la calcificación pericárdica, pero el hallazgo también es inespecífico.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La ecocardiografía también es inespecífica. Cuando las presiones de llenado de los ventrículos derecho e izquierdo aumentan en forma equivalente, la ecocardiografía Doppler ayuda a distinguir entre la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva.
Durante la inspiración, la velocidad del flujo diastólico mitral disminuye > 25% en la pericarditis constrictiva, pero < 15% en la miocardiopatía restrictiva.
En la pericarditis constrictiva, la velocidad del flujo tricuspídeo inspiratorio aumenta más que en condiciones normales, pero esto no sucede en la miocardiopatía restrictiva.
La determinación de las velocidades del flujo en el anillo mitral puede ser útil cuando la presión excesiva en la aurícula izquierda disminuye la variación respiratoria de las velocidades transvalvulares. Las velocidades anulares mitrales (especialmente en la ubicación septal) aumentan en la pericarditis constrictiva; disminuyen en la miocardiopatía restrictiva.
La presencia de un rebote septal (desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración y contra el ventrículo izquierdo durante la espiración) e inversión del flujo diastólico en la vena hepática durante la espiración (que se produce debido a una disociación de las presiones intracardíaca e intratorácica y una mayor interacción ventricular) también puede ser visible en la pericarditis constrictiva.
La desviación del tabique ventricular relacionada con la respiración, la velocidad anular medial preservada o aumentada y las inversiones diastólicas espiratorias del flujo de la vena hepática se conocen en forma colectiva como criterios de Mayo, pero cada factor se asocia independientemente con pericarditis constrictiva (3).
Se efectúa cateterismo cardiaco, derecho e izquierdo solo si los hallazgos clínicos y ecocardiográficos sugieren pericarditis constrictiva. El cateterismo cardíaco ayuda a confirmar y cuantificar la hemodinámica anormal que define la pericarditis constrictiva:
La presión media de oclusión en la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de enclavamiento), la presión diastólica en la arteria pulmonar, la presión de fin de diástole del ventrículo derecho y la presión media de la aurícula derecha son bastante similares y todas oscilan entre 10 y 30 mmHg.
La arteria pulmonar y las presiones sistólicas del ventrículo derecho son normales o están algo aumentadas, de manera que la presión diferencial son bajas.
En la curva de presión de la aurícula, los descensos de x e y se acentúan en forma típica.
En la curva de presión ventricular, descenso diastólico que coincide con el llenado ventricular rápido.
Durante la inspiración máxima, la presión en el ventrículo derecho aumenta cuando la presión del ventrículo izquierdo es más baja (a veces denominado imagen especular discordante, lo que sugiere una mayor interdependencia ventricular).
Dado que el llenado ventricular está restringido, el registro de la presión ventricular revela una depresión súbita seguida por una meseta (semejante al signo de la raíz cuadrada) durante la protodiástole.
La medición de estos cambios requiere el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo simultáneo, utilizando transductores separados. Estos cambios hemodinámicos casi siempre se asocian con pericarditis constrictiva significativa, pero pueden estar enmascarados durante una hipovolemia.
En la miocardiopatía restrictiva, a menudo se ve una presión sistólica ventricular derecha > 50 mmHg, pero estos valores son menos frecuentes en la pericarditis constrictiva. La equivalencia de la presión de oclusión de la arteria pulmonar con la presión media de la aurícula derecha asociada con un descenso protodiástolico en la curva de presión ventricular con ondas x e y grandes en la curva de la aurícula derecha puede indicar cualquiera de los dos trastornos.
La TC o la resonancia magnética (RM) pueden hallar un engrosamiento pericárdico > 5 mm.
Engrosamiento pericárdico > 4 mm con cambios hemodinámicos típicos (evaluados por ecocardiografía y cateterismo) puede confirmar la pericarditis constrictiva (2).
En ausencia de engrosamiento pericárdico o de líquido, el diagnóstico de miocardiopatía restrictiva es más probable pero no es posible confirmarlo.
Un espesor pericárdico normal no excluye una pericarditis constrictiva.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
El aumento de la señal de recuperación de la inversión de TI corta ponderada en T2 (RTI) y el realce tardío del gadolinio en la RM cardíaca pueden documentar la inflamación activa y la resolución de la constricción en respuesta a la terapia antiinflamatoria, mientras que su ausencia sugiere una pericarditis constrictiva crónica que es poco probable que responda al tratamiento médico. El grado de realce tardío del pericardio con gadolinio puede ser especialmente útil para identificar a los pacientes en los cuales la constricción se revertirá o se resolverá.
Taponamiento cardíaco
El bajo voltaje y la alternancia eléctrica en el ECG sugieren un taponamiento cardíaco, pero estos hallazgos carecen de sensibilidad y especificidad (4). Cuando se sospecha un taponamiento, debe solicitarse una ecocardiografía, ya que incluso un pequeño retraso puede amenazar la vida del paciente. Luego, debe realizarse una pericardiocentesis de inmediato para confirmar el diagnóstico e implementar el tratamiento. Los hallazgos ecocardiográficos que apoyan el taponamiento incluyen los siguientes (5):
Variación respiratoria de los flujos transvalvular y venoso
Compresión o colapso de las cámaras cardíacas derechas en presencia de derrame pericárdico
Vena cava inferior pletórica (disminución del diámetro proximal de la vena cava en < 50% durante la inspiración profunda)
Sin embargo, el taponamiento cardíaco es principalmente un diagnóstico clínico.
Perlas y errores
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Si se sospecha un taponamiento pero aún no se ha confirmado (p. ej., por los hallazgos clínicos y la ecocardiografía), puede indicarse un cateterismo cardíaco derecho (con catéter de Swan-Ganz). En el taponamiento cardíaco:
No se identifica una muesca protodiastólica en el registro de presión ventricular.
Las presiones diastólicas están elevadas (aproximadamente 10 a 30 mmHg) y son iguales en todas las cámaras cardíacas y en la arteria pulmonar.
En la curva de presión auricular, el descenso x se preserva y el descenso y se pierde.
En cambio, en los estados congestivos graves secundarios a miocardiopatía dilatada, la presión de oclusión de la arteria pulmonar o la presión diastólica del ventrículo izquierdo suelen superar la presión media de la aurícula derecha y la presión diastólica del ventrículo derecho en ≥ 4 mmHg.
El cateterismo cardíaco derecho debe considerarse en especial cuando se drena un derrame, no solo para confirmar el taponamiento, sino también para descubrir una posible pericarditis constrictiva con derrame.
Diagnóstico de la causa
Una vez diagnosticada la pericarditis, deben solicitarse pruebas para establecer la etiología y los efectos sobre la función cardíaca. En un adulto joven previamente sano que consulta debido a una infección viral con pericarditis aguda, no suele ser necesaria una evaluación extensa. La diferenciación entre la pericarditis viral y la idiopática es difícil, puede requerir pruebas extensas y, en general, tiene poca importancia práctica.
En otros casos puede ser necesaria una biopsia de tejido pericárdico o una aspiración de líquido pericárdico para confirmar el diagnóstico. La tinción ácido-resistente y los cultivos de líquido pericárdico son esenciales si se considera la posibilidad de tuberculosis (la pericarditis tuberculosa puede ser agresiva y empeorar rápidamente con el tratamiento con corticosteroides). Las muestras deben examinarse en busca de células malignas. El derrame persistente (que suele durar > 3 meses) o progresivo, en particular cuando la etiología es incierta, también justifica la indicación de una pericardiocentesis.
La selección entre la pericardiocentesis con aguja y el drenaje quirúrgico depende de los recursos institucionales y de la experiencia del médico, la etiología del derrame, la necesidad de obtener muestras de tejido para el diagnóstico y el pronóstico del paciente. La pericardiocentesis con aguja suele considerarse la mejor opción cuando se conoce la etiología o cuando el diagnóstico de taponamiento es dudoso. El drenaje quirúrgico es la mej elección cuando la presencia de taponamiento es segura, pero (debido a que la biopsia pericárdica puede realizarse en forma quirúrgica) la etiología no está clara.
Los resultados de las pruebas de laboratorio que se realizan en el líquido pericárdico suelen ser inespecíficos, al contrario que los resultados del cultivo y la citología. No obstante, a menudo es posible establecer diagnósticos específicos con análisis visuales, citológicos e inmunitarios más modernos del líquido obtenido por biopsia bajo guía pericardioscópica.
El cateterismo cardíaco puede ser útil para evaluar la pericarditis e identificar la causa del deterioro de la función cardíaca.
La TC o la RM pueden contribuir a la identificación de metástasis, aunque en general la ecocardiografía es suficiente.
Otras pruebas abarcan hemograma completo, medición de reactantes de fase aguda, panel químico convencional, cultivos, pruebas autoinmunitarias y, cuando se considere apropiado, pruebas para detectar HIV, fijación de complemento para histoplasmosis (en áreas endémicas), y pruebas de anticuerpos para el virus coxsackie, el de la gripe, echovirus y estreptococos. Las pruebas de anticuerpos anti-DNA y anti-RNA pueden ofrecer resultados orientadores. Se realiza una prueba cutánea de tuberculina (generalmente PPD) o un ensayo de liberación de interferón gamma, pero estos pueden proporcionar resultados falsos negativos; la pericarditis tuberculosa solo puede descartarse con cultivo de líquido pericárdico en busca de bacilos ácido-alcohol resistentes.
Referencias del diagnóstico
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
3. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
4. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol 111(7):1062–1066, 2013. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
5. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 26(9):965–1012.e15, 2013. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
Tratamiento de la pericarditis
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, colchicina, y, con escasa frecuencia, corticosteroides para el dolor y la inflamación.
Pericardiocentesis para el taponamiento y los derrames grandes
En ocasiones, fármacos por vía intrapericárdica (p. ej., triamcinolona)
La pericarditis constrictiva a veces requiere resección pericárdica, en particular cuando es sintomática
Tratamiento de la causa subyacente (p. ej., cáncer)
Existen guías de tratamiento en la Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases de la European Society of Cardiology (1). Se requiere la hospitalización para algunos pacientes con un episodio inicial de pericarditis aguda, particularmente aquellos con derrames moderados o grandes o con características de alto riesgo, tales como la temperatura elevada, la presentación subaguda, inmunosupresión, traumatismo reciente, terapia anticoagulante oral, falta de respuesta a un curso inicial de aspirina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, y miopericarditis. Se necesita hospitalización para determinar la etiología y para evaluar el desarrollo de taponamiento cardiaco. En los pacientes que no están hospitalizados es importante un seguimiento estricto y precoz. Deben suspenderse los fármacos que pueden causar el cuadro (p. ej., anticoagulantes, procainamida, fenitoína). En presencia de taponamiento cardíaco, es preciso llevar a cabo una pericardiocentesis inmediata (véase figura Pericardiocentesis); la extracción de incluso un pequeño volumen de líquido puede salvar la vida del paciente.
Pericardiocentesis
Excepto en emergencias (p. ej., taponamiento cardíaco), la pericardiocentesis, un procedimiento que puede complicarse con la muerte del paciente, debe realizarse bajo guía ecocardiográfica en una sala de cateterismo cardíaco con la supervisión de un cardiólogo o un cirujano torácico, siempre que sea posible. Debe contarse con acceso inmediato al equipo de reanimación. Se recomienda sedación intravenosa (p. ej., con 0,1 mg/kg de morfina o 25 a 50 mcg de fentanilo sumado a 3 a 5 mg de midazolam). El paciente debe permanecer en decúbito supino, con la cabeza elevada 30° respecto de la posición horizontal. En condiciones asépticas, la piel y los tejidos subcutáneos se infiltran con lidocaína. Luego debe ensamblarse una aguja de 75 mm y diámetro 16 con muesca corta a una válvula de 3 vías y una jeringa de 30 o 50 mL. El pericardio puede abordarse a través del ángulo xifocostal derecho o izquierdo o desde la punta del apéndice xifoides con la aguja en dirección interna, superior y cerca de la pared torácica. Luego se avanza la aguja mientras se aplica aspiración constante con la jeringa. Puede emplearse la ecocardiografía para guiar la aguja mientras se inyecta solución fisiológica agitada a través de ella. La ecocardiografía se emplea cada vez más para identificar el sitio de punción óptimo y la trayectoria de la aguja. Una vez en su sitio, la aguja debe fijarse cerca de la piel para evitar que avance más de lo necesario y que ingrese en el corazón o lesione un vaso coronario. La monitorización electrocardiográfica resulta fundamental para detectar las arritmias producidas cuando se contacta o se pincha el miocardio. Siempre debe controlarse la presión en la aurícula derecha y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (presión capilar pulmonar de enclavamiento). El líquido se extrae hasta que la presión intrapericárdica desciende por debajo de la presión en la aurícula derecha, en general hasta alcanzar niveles subatmosféricos. Si se requiere un drenaje continuo, puede introducirse un catéter de plástico a través de la aguja hasta ingresar en el pericardio, para luego retirar la aguja. El catéter puede retirarse cuando drena menos de 25-50 mL/24 horas (en general, 2-4 días). |
El dolor generalmente se puede controlar con colchicina (p. ej., 0,5 o 0,6 a 1,0 o 1,2 mg), aspirina (325-650 mg por vía oral cada 4 a 6 horas) u otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (p. ej., ibuprofeno 600 a 800 mg por vía oral cada 6 a 8 horas) (1). Debe considerarse un inhibidor de la bomba de protones para mejorar la tolerancia gástrica de los AINE. La intensidad del tratamiento depende de las molestias que experimenta el paciente. El dolor intenso puede requerir opioides. El riesgo de recurrencia puede disminuir con el tratamiento con AINE si la duración del tratamiento es de 3 a 4 semanas, pero este enfoque no se ha estudiado adecuadamente. La colchicina en dosis de 0,5 o 0,6 mg a 1 o 1,2 mg por vía oral 1 vez al día durante 3 meses como tratamiento adyuvante disminuye significativamente la tasa de recurrencias y la persistencia de los síntomas en pacientes con un primer episodio de pericarditis aguda y cada vez más se está utilizando como terapia de primera línea (2).
Aunque la mayoría de los casos leves de pericarditis idiopática y viral responden bien en el lapso de una semana, la duración óptima del tratamiento no está clara. Por lo general, los pacientes deben ser tratados al menos hasta que se haya resuelto cualquier derrame y evidencia de inflamación (p. ej., velocidad de sedimentación globular elevada o niveles de proteína C reactiva).
Los corticosteroides (p. ej., prednisona 60 a 80 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 semana, seguido por una rápida disminución de la dosis) se pueden utilizar en pacientes con indicaciones específicas (p. ej., enfermedad reumática sistémica, pericarditis autoinmune o urémica, falta de respuesta a la colchicina o medicamentos antiinflamatorios no esteroideos), pero no se dan de forma rutinaria, ya que estimulan la multiplicación viral y la recurrencia es común cuando se reduce la dosis; la colchicina puede ser particularmente útil durante la reducción de los corticosteroides. Un enfoque alternativo que puede dar lugar a una menor tasa de recurrencia es el uso de prednisona con una dosis más baja (0,2 a 0,5 mg/kg por vía oral 1 vez al día) durante 2 a 4 semanas, seguido de una disminución lenta durante 3 meses aproximadamente. Debe excluirse una pericarditis tuberculosa y piógena antes de comenzar el tratamiento con corticoides. La instilación intrapericárdica de triamcinolona 300 mg/m2 evita los efectos adversos sistémicos y es muy eficaz, pero en general se reserva para pacientes con enfermedad recurrente o refractaria.
Los anticoagulantes suelen estar contraindicados en la pericarditis aguda porque pueden ocasionar sangrado intrapericárdico e incluso un taponamiento cardíaco mortal; no obstante, pueden usarse en la pericarditis inicial que complica un infarto agudo de miocardio. Con escasa frecuencia (p. ej., con pericarditis constrictiva crónica), debe llevarse a cabo una resección pericárdica.
Las recurrencias dolorosas de la pericarditis aguda pueden responder a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y/o 0,5 mg de colchicina por vía oral 2 veces al día durante 6 a 12 meses con una reducción gradual. Si estos medicamentos no son suficientes, se pueden intentar los corticosteroides, si se supone que la causa no es infecciosa. Los casos refractarios han sido tratados con antagonistas del receptor de interleucina-1 (p. ej., anakinra, canakinumab, rilonacept [3]); sin embargo, debe descartarse primero la infección.
Las infecciones se tratan con antibióticos específicos. En este caso, a menudo el drenaje debe ser completo.
En el síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio o la pericarditis idiopática, no se indican antibióticos. Un medicamento antiinflamatorio no esteroideo en dosis máximas puede controlar el dolor y el derrame. Cuando se requiere para controlar el dolor, la fiebre y el derrame, se puede administrar prednisona (p. ej., 20 a 60 mg por vía oral una vez al día) durante 3 a 4 días. Si la respuesta es satisfactoria, la dosis se reduce gradualmente y el fármaco puede suspenderse en 7 a 14 días. Sin embargo, en ocasiones se requieren varios meses de tratamiento. A partir del tercer día posoperatorio, colchicina 1 mg por vía oral 1 vez al día durante 30 días después de una carga de 2 mg puede reducir la incidencia del síndrome pospericardiotomía después de la cirugía cardíaca. La aspirina debe usarse en caso de pericarditis en pacientes con infarto agudo de miocardio.
En la pericarditis secundaria a fiebre reumática, otra enfermedad reumática sistémica o un tumor, el tratamiento está destinado al trastorno subyacente.
En el derrame pericárdico provocado por un traumatismo, a menudo debe indicarse la cirugía para reparar la lesión y eliminar la sangre del pericardio.
La pericarditis causada por uremia puede responder a un aumento de la frecuencia de la hemodiálisis, aspiración o corticosteroides por vía intrapericárdica o sistémica. La administración intrapericárdica de triamcinolona puede ser útil.
La mejor manera de tratar un derrame crónico es tratar la causa, siempre que se conozca. Los derrames sintomáticos recidivantes o persistentes pueden manejarse con pericardiotomía con balón o la confección de una ventana pericárdica mediante cirugía (4). Los derrames asintomáticos de etiología desconocida pueden requerir sólo observación.
En la pericarditis constrictiva crónica, la congestión puede reducirse mediante restricción de la sal y diuréticos. Sólo debe usarse digoxina si se encuentran arritmias auriculares o una disfunción sistólica ventricular.
Los pacientes con pericarditis constrictiva sintomática (p. ej., con disnea, aumento de peso inexplicable, un nuevo derrame pleural o aumento del mismo, o ascitis) y aquellos con marcadores de constricción crónica (p. ej., caquexia, fibrilación auricular, disfunción hepática, calcificación pericárdica) por lo general requieren resección pericárdica. No obstante, los pacientes con síntomas leves (porque obtienen escaso beneficio), calcificaciones abundantes o lesión miocárdica extensa pueden no ser buenos candidados para la cirugía.
La tasa de mortalidad asociada con la resección pericárdica puede aproximarse al 40% en pacientes con clase funcional IV de la clasificación de la New York Heart Association (NYHA, Asociación de Cardiología de Nueva York) (véase tabla Clasificación de la insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association). Los pacientes con pericarditis constrictiva secundaria a radioterapia o a una enfermedad reumática sistémica tienen más probabilidades de presentar una lesión miocárdica significativa y pueden no beneficiarse con la resección pericárdica.
En pacientes con pericarditis constrictiva recién diagnosticados que están hemodinámicamente estables y sin evidencia de constricción crónica se puede intentar un tratamiento de 3 meses con antiinflamatorios, en lugar de la pericardiectomía. Los pacientes con inflamación pericárdica en la resonancia magnética también pueden beneficiarse primero con un ensayo médico en lugar de efectuar una pericardiectomía.
Las medidas que minimizan el riesgo de desarrollar pericarditis constrictiva son las siguientes (5):
Tratamiento oportuno de la pericarditis aguda y recurrente basado en las guías
Drenaje completo de los derrames pericárdicos infectados
En pacientes sometidos a pericardiotomía, colchicina profiláctica y drenaje de los derrames pericárdicos pospericardiotomía
Referencias del tratamiento
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 36(42):2921–2964, 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al: A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med 369(16):1522–1528, 2013. doi:10.1056/NEJMoa1208536
3. Abadie BQ, Cremer PC: Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs 36(4):459–472, 2022. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
4. Hoit BD: Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep 25(9):1003–1014, 2023. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
5. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K: New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep 23(8):106, 2021. Publicado el 1 de julio de 2021. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
Conceptos clave
Los pacientes con pericarditis pueden tener signos y síntomas de inflamación pericárdica y/o acumulación de líquido (derrame).
El ECG y la ecocardiografía son generalmente adecuados para el diagnóstico, pero el cateterismo cardíaco derecho e izquierdo, la TC o la RM pueden ser necesarios para diagnosticar la pericarditis constrictiva.
El dolor se trata con fármacos antiinflamatorios no esteroideos y/o colchicina; se pueden agregar corticoesteroides en pacientes seleccionados en los que la causa no es infecciosa.
Los derrames suelen responder al tratamiento de la causa, pero los derrames recurrentes o persistentes sintomáticos pueden requerir drenaje (percutáneo o quirúrgico).
La pericarditis constrictiva crónica sintomática suele requerir resección pericárdica, aunque los pacientes con pericarditis constrictiva en estadio temprano pueden tratarse primero con un ensayo de farmacoterapia.
