La visión borrosa suele ser el síntoma visual más común. Suele corresponder a una reducción de la claridad visual de inicio gradual y corresponde a una disminución de la agudeza visual. Los pacientes que presentan pequeños defectos del campo visual (p. ej., causados por un pequeño desprendimiento de retina) pueden describir sus síntomas como visión borrosa.
Etiología de la visión borrosa
Las causas más frecuentes de visión borrosa (véase tabla Algunas causas de visión borrosa) incluyen
Errores de refracción (globalmente la causa más frecuente)
La visión borrosa tiene 4 mecanismos generales:
Opacificación de las estructuras oculares normalmente transparentes (córnea, cristalino, vítreo) a través de las cuales deben pasar los rayos luminosos para alcanzar la retina
Trastornos que afectan la retina
Trastornos que afectan el nervio óptico o sus conexiones
Errores de refracción
Algunas causas de visión borrosa
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico |
|---|---|---|
Opacificación de las estructuras oculares | ||
Inicio gradual, a menudo factores de riesgo (p. ej., envejecimiento, uso de corticoides), pérdida de contraste, deslumbramiento Opacificación del cristalino en la oftalmoscopia o el examen con lámpara de hendidura | Evaluación oftálmica | |
Opacificación de la córnea (p. ej., cicatrices postraumáticas o posinfecciosas) | Anomalías corneanas en el examen con lámpara de hendidura | Evaluación oftálmica |
Trastornos que afectan la retina | ||
Inicio súbito o gradual, afectación de la visión central (escotoma central) sin pérdida de visión periférica, drusas o cicatrices maculares, membrana neovascular | Fondo de ojo Tomografía de coherencia óptica, angiografía con fluoresceína u otras imágenes retinianas según corresponda de acuerdo con el examen clínico | |
Retinitis infecciosa (p. ej., citomegalovirus, Toxoplasma) | Habitualmente, infección por HIV u otro trastorno con inmunodepresión, a menudo enrojecimiento o dolor ocular, hallazgos retinianos anormales | Fondo de ojo Estudios según indicación clínica (p. ej., anticuerpos anti-Toxoplasma) |
Ceguera primariamente nocturna, lesiones retinianas pigmentadas | Fondo de ojo Pruebas especializadas realizadas por el oftalmólogo (p. ej., adaptación a la oscuridad, electrorretinografía) | |
Retinopatía asociada con trastornos sistémicos (p. ej., hipertensión, lupus eritematoso sistémico, diabetes, macroglogulinemia de Waldenström, mieloma múltiple u otros trastornos que pueden causar síndrome de hiperviscosidad) | Factores de riesgo, anomalías retinianas detectadas en la oftalmoscopia (véase tabla Interpretación de algunos hallazgos de signos de alarma oculares) | Estudios complementarios según esté indicado para los trastornos sospechados clínicamente |
Factores de riesgo (p. ej., retinopatía diabética, uveítis, desprendimiento de retina o lesión ocular) Visión borrosa o distorsionada (p. ej., las líneas rectas pueden parecer onduladas). | Fondo de ojo Tomografía de coherencia óptica | |
Agujero o hueco macular | Visión borrosa, en un principio central | Fondo de ojo Tomografía de coherencia óptica |
Factores de riesgo (p. ej., hipertensión, edad, glaucoma) Pérdida de la visión indolora (por lo general súbita) A veces, visión borrosa | Fondo de ojo A veces, angiografía con fluoresceína A veces, tomografía de coherencia óptica | |
Trastornos que afectan el nervio óptico y las vías nerviosas | ||
Inicio gradual a menos que se deba a esclerosis múltiple (en la cual el inicio de los síntomas de la neuritis óptica es rápido) A menudo unilateral o asimétrica Dolor con el movimiento ocular, reflejo fotomotor directo disminuido más que el consensual (defecto pupilar aferente), a veces pérdida de los bordes de la papila óptica y/o sensibilidad a la palpación del globo ocular | A menudo, RM de cerebro y órbitas para descartar esclerosis múltiple | |
Trastornos que afectan el enfoque | ||
Agudeza visual que varía con la distancia desde los objetos, agudeza corregida con refracción | Refracción clínica por un optometrista u oftalmólogo | |
Algunos trastornos pueden deberse a más de un mecanismo. Por ejemplo, la refracción puede estar alterada por cataratas tempranas o la hinchazón reversible del cristalino producida por una diabetes mal controlada.
Los pacientes que padecen ciertos trastornos que causan visión borrosa (p. ej., lesiones agudas de la córnea [como abrasiones], úlceras, queratitis por herpes simple, herpes zóster oftálmico, glaucoma agudo-de ángulo estrecho) es más probable que se presenten con otros síntomas como dolor y enrojecimiento ocular.
Algunos raros trastornos que pueden producir visión borrosa incluyen las neuropatías ópticas hereditarias (p. ej., atrofia óptica dominante, neuropatía óptica hereditaria de Leber) y las cicatrizaciones corneanas debidas a deficiencia de vitamina A.
Evaluación de la visión borrosa
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe determinar el inicio, la duración y la progresión de los síntomas, y si son bi o unilaterales. El síntoma debe definirse con tanta precisión como sea posible formulando una pregunta abierta (p. ej., "Por favor, describa lo que entiende por visión borrosa"). Por ejemplo, pérdida de detalle no es lo mismo que pérdida de contraste. También es posible que el paciente no reconozca los defectos del campo visual como tales, sino que puede describir los síntomas como chocar contra los escalones o una incapacidad para ver palabras al leer. Los síntomas asociados importantes incluyen enrojecimiento ocular, fotofobia, moscas volantes, sensación de rayos de luz como relámpagos (fotopsias) y dolor en reposo o con el movimiento ocular. Deben determinarse los efectos de la oscuridad (visión nocturna), las luces brillantes (es decir, como las que producen borrosidades, estallidos estrellados, halos, fotofobia), la distancia desde un objeto y las lentes correctivas y si parece estar más afectada la visión central que la periférica.
Revisión por aparatos y sistemas: incluye preguntas sobre síntomas de posibles causas, como un aumento de la sed y poliuria (diabetes).
Antecedentes médicos: deben destacar la lesión ocular previa o el diagnóstico de otros trastornos oculares y deben interrogar sobre la presencia de enfermedades conocidas como factores de riesgo para los trastornos oculares (p. ej., hipertensión, diabetes, inmunocompromiso, lupus eritematoso sistémico, anemia falciforme, trastornos que pueden causar síndrome de hiperviscosidad como mieloma múltiple o macroglobulinemia de Waldenström). Los antecedentes de consumo de fármacos debe incluir preguntas sobre el uso de agentes que pueden afectar la visión (p. ej., corticosteroides) y los tratamientos para trastornos que afectan la visión (p. ej., retinopatía diabética).
Examen físico
Si es necesario, se evalúan los síntomas no visuales; sin embargo, puede bastar con el examen ocular.
La clave es el examen de la agudeza visual. Muchos pacientes no realizan todo el esfuerzo posible. Ofrecer el tiempo suficiente y el estímulo necesario tiende a arrojar resultados más precisos.
Idealmente, se mide la agudeza visual mientras el paciente usa sus propias gafas y se para a 6 metros (unos 20 pies) de una tabla de Snellen colocada en una pared. Si no se puede realizar esta prueba, se puede medir la agudeza visual cercana utilizando una tabla que se sostenga a unos 36 cm del ojo. La medición de la visión cercana en pacientes > 40 años debe realizarse con la corrección para mejorar la lectura incorporada a fin de tener en cuenta la presbicia. En el contexto de una enfermedad aguda, los síntomas de la presbicia pueden acentuarse en personas de alrededor de 40 años que nunca han necesitado lentes correctivas para la lectura. La presbicia previamente no reconocida es una causa frecuente de visión borrosa en adultos hospitalizados. Se mide cada ojo por separado mientras se cubre el otro ojo con un objeto sólido (no los dedos del paciente, que pueden separarse durante el examen). Cuando el paciente no puede leer la línea superior de la lámina de Snellen a 6 m, se evalúa la agudeza a 3 m. Si no puede leer una lámina incluso a distancias más próximas, el examinador muestra distintos números de dedos para ver si el paciente puede contarlos con exactitud. En caso contrario, el examinador evalúa si el paciente puede percibir el movimiento de la mano. Si no puede realizarlo, hace brillar una luz en el ojo para ver si percibe la luz.
Si se corrige la agudeza con las gafas del paciente, es probable que el problema sea un error de refracción. Si los pacientes no tienen sus gafas, se utiliza un refractor estenopeico. Cuando no se dispone de un refractor estenopeico, puede fabricarse uno junto a la cama del paciente perforando agujeros en un trozo de cartón utilizando una aguja de diámetro 18 y variando ligeramente el diámetro de cada agujero. Los pacientes eligen el orificio que corrige mejor la visión. Si la agudeza se corrige con refracción con la tarjeta agujereada del dispositivo estenopeico, el problema es un error de refracción. La refracción estenopeica es una forma rápida y eficiente de diagnosticar errores de refracción, que representan la causa más frecuente de visión borrosa. Sin embargo, con la refracción estenopeica, la mejor corrección suele ser solo hasta unos 20/30, no 20/20.
El examen ocular también es importante. Se examinan los reflejos fotomotores directos y consensuales utilizando la prueba de la linterna oscilante. Se controlan los campos visuales usando la confrontación y una grilla de Amsler.
Se examina la córnea para detectar opacificación, idealmente utilizando una lámpara de hendidura. Se examina la cámara anterior buscando células e inflamación con una lámpara de hendidura siempre que sea posible, aunque es poco probable que los resultados de este examen expliquen la visión borrosa en pacientes sin dolor ni enrojecimiento ocular.
Se examina el cristalino para detectar opacidades usando un oftalmoscopio o una lámpara de hendidura.
Se realiza la oftalmoscopia utilizando un oftalmoscopio directo. Se observan mejor los detalles si se dilatan los ojos antes de la oftalmoscopia con un colirio de un simpaticomimético (p. ej., fenilefrina al 2,5%) o un cicloplégico (p. ej., tropicamida al 1% o ciclopentolato al 1%); la dilatación es casi completa después de unos 20 minutos. Se examina el fondo de ojo tanto como sea posible, incluidos la retina, la mácula, la fóvea, los vasos y la papila óptica con sus bordes. Para ver la totalidad del fondo de ojo (es decir, como para observar un desprendimiento de la retina periférica), el examinador, que normalmente es un oftalmólogo, debe utilizar un oftalmoscopio indirecto.
Se mide la presión intraocular.
Signos de alarma
Los siguientes hallazgos son de particular importancia:
Cambio súbito en la visión
Dolor ocular (con el movimiento ocular o sin él)
Defecto del campo visual (por anamnesis o examen)
Anomalía visible de la retina o la papila óptica
Inmunodeficiencia
Enfermedad sistémica que puede causar retinopatía (p. ej., anemia falciforme, posible síndrome de hiperviscosidad, diabetes, hipertensión)
Interpretación de los hallazgos
Los signos y síntomas ayudan a sugerir una causa (véase tabla Algunas causas de visión borrosa).
Si se corrige la agudeza visual con gafas o un refractor estenopeico, es probable que el error de refracción simple sea la causa de la visión borrosa. La pérdida de contraste o el deslumbramiento pueden ser causados todavía por cataratas, por lo que deben tenerse en consideración.
Sin embargo, los hallazgos alarmantes sugieren un trastorno oftálmico más grave (véase tabla Interpretación de algunos hallazgos de signos de alarma oculares) y la necesidad de un examen completo, que incluye la evaluación con lámpara de hendidura, la tonometría, el examen oftalmoscópico con dilatación pupilar y, dependiendo de los hallazgos, posiblemente una derivación inmediata o urgente al oftalmólogo. Los hallazgos retinianos específicos ayudan a sugerir una causa.
Los signos retinarios específicos ayudan a sugerir la causa (véase la tabla ).
Interpretación de algunos hallazgos de signos de alarma oculares
Hallazgos | Ejemplos de posibles causas |
|---|---|
Retinopatía | Infecciones como HIV o retinitis infecciosa* y otros trastornos sistémicos que pueden causar retinopatía (p. ej., anemia falciforme, hipertensión, diabetes, síndrome de hiperviscosidad) |
Defectos bilaterales y simétricos del campo visual | Lesion que afecta las vías visuales corticales |
Dolor ocular* | |
Defecto campimétrico monoocular* | Desprendimiento de retina, otra anomalía retiniana, otra retinopatía óptica |
Anomalía de la retina o la papila óptica | Retinitis infecciosa,* retinitis pigmentaria, retinopatía que empeora* (véase tabla Interpretación de los hallazgos retinianos) |
Cambio súbito en la visión* | Neuritis óptica, empeoramiento súbito de la retinopatía u otro trastorno ocular físico (véase Pérdida aguda de la visión) |
*Normalmente se indica una derivación urgente o inmediata a oftalmología. | |
Interpretación de los hallazgos retinianos
Hallazgos | Posible causa |
|---|---|
Estrechamiento arteriolar, vasos en alambre de cobre, hemorragias en llama, muescas arteriovenosas | |
Lesiones con pigmentación oscura en la formación de espículas óseas en la retina centroperiférica (pocas veces visible con oftalmoscopia directa) | |
Hemorragias difusas, dilatación venosa | Síndrome de hiperviscosidad |
Márgenes poco nítidos del disco óptico, lo que sugiere inflamación del nervio óptico | |
Hiperpigmentación macular, pérdida de pigmento en el epitelio retiniano, drusas, hemorragia | |
Microaneurismas y neovascularización de la retina posterior | |
Infiltrados retinianos blancos, a veces pérdida del reflejo rojo o inflamación visible en el vítreo | Retinitis infecciosa Toxoplasmosis sugerida por un infiltrado retiniano inmediatamente adyacente a una cicatriz |
Estudios complementarios
Si la agudeza se corrige apropiadamente con lentes (refracción), los pacientes son derivados a un optometrista para una evaluación formal de la refracción. Si la agudeza visual no se corrige con refracción pero no hay signos de alarma, los pacientes son derivados a un oftalmólogo para la evaluación de rutina. Ante un signo de alarma, los pacientes deben ser derivados para una evaluación oftalmológica inmediata o urgente.
Los pacientes que presentan signos o síntomas de trastornos sistémicos deben realizar los estudios complementarios apropiados:
Diabetes: medición de glucosa por pinchazo en el dedo o glucemia al azar
Hipertensión mal controlada y retinopatía hipertensiva aguda (hemorragias, exudados o edema de papila): análisis de orina, pruebas de función renal, monitorización de la presión arterial y ECG
HIV/sida y anomalías retinianas: serología para HIV y recuento de CD4+
Lupus eritematoso sistémico (LES) y anormalidad retiniana: anticuerpos antinucleares, velocidad de eritrosedimentación (ERS) y hemograma completo
Macroglobulinemia de Waldenström, mieloma múltiple o anemia falciforme: hemograma con recuento diferencial y otras pruebas (p. ej., proteinograma electroforético) según indicación clínica
Tratamiento de la visión borrosa
Se tratan los trastornos subyacentes. Pueden usarse lentes correctoras para mejorar la agudeza visual, aun cuando el trastorno que produce visión borrosa no sea puramente un defecto de la refracción (p. ej., cataratas tempranas).
Conceptos esenciales en geriatría: visión borrosa
Si bien ocurre normalmente cierta disminución de la agudeza visual en la luz tenue o pérdida de sensibilidad al contraste con el envejecimiento, por lo general es corregible hasta 20/20 con refracción, aun en pacientes ancianos.
Conceptos clave
Si la agudeza visual se corrige con refracción estenopeica, es probable que el problema sea un defecto de la refracción.
Si la refracción estenopeica no corrige la agudeza y no existe catarata ni anomalía corneana obvia, debe realizarse una oftalmoscopia después de la dilatación pupilar.
Muchas anomalías en la oftalmoscopia, sobre todo cuando los síntomas están empeorando recientemente, requieren una derivación urgente o inmediata a oftalmología.
