La oclusión de la arteria central de la retina ocurre cuando se bloquea dicha arteria, normalmente por un émbolo. Esto causa pérdida de visión repentina, indolora, unilateral y por lo general grave. El diagnóstico se basa en la anamnesis y los hallazgos retinianos típicos en la oftalmoscopia. La presión intraocular puede disminuirse dentro de las primeras 24 horas de la oclusión para intentar desplazar el émbolo. Cuando los pacientes se presentan dentro de las primeras horas de la oclusión, algunos centros cateterizan la arteria carótida/oftálmica e inyectan selectivamente agentes trombolíticos.
Etiología de la oclusión de la arteria retiniana
La oclusión de la arteria de la retina puede deberse a embolia o trombosis.
Las embolias pueden provenir de:
Placas ateroescleróticas
Grasa
Mixoma auricular
La vasculitis sistémica, en particular la arteritis de células gigantes, es una causa importante de oclusión arterial que requiere diagnóstico y tratamiento rápidos. La oclusión de la arteria retiniana también se ha observado en otras enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistémico.
La oclusión puede afectar una rama de la arteria retiniana y la arteria retiniana central.
La neovascularización (formación de nuevos vasos anómalos) de la retina o el iris (rubeosis del iris) con glaucoma secundario (neovascular) ocurre aproximadamente en el 15-20% de los pacientes semanas a meses después de la oclusión (1). La hemorragia del vítreo puede ser el resultado de la neovascularización retiniana.
El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta después de la oclusión de la arteria retiniana, particularmente en las primeras semanas.
Referencia de la etiología
1. Duker JS, Brown GC. Iris neovascularization associated with obstruction of the central retinal artery. Ophthalmology 95(9):1244-1250, 1988. doi: 10.1016/s0161-6420(88)33042-3
Síntomas y signos de oclusión de la arteria retiniana
La oclusión de la arteria de la retina produce pérdida grave de visión o un defecto campimétrico repentino e indoloro, habitualmente unilateral.
Es posible que la pupila responda poco a la luz directa, pero se contrae vivamente cuando se ilumina el otro ojo (defecto pupilar aferente relativo). En los casos agudos, la oftalmoscopia muestra un fondo de ojo opaco y pálido con una fóvea roja (mancha rojo cereza). Típicamente, la arterias están adelgazadas y pueden incluso verse exangües. A veces se observa un émbolo (p. ej., un émbolo de colesterol, llamado placa de Hollenhorst). Si en lugar de la arteria central se ocluye una rama principal, las anomalías del fondo de ojo y la pérdida de visión se limitan a ese sector de la retina.
Los pacientes que tienen una arteritis de células gigantes tienen 55 años o más y pueden presentar cefalea, una arteria temporal palpable y sensible al tacto, claudicación mandibular o cansancio.
Diagnóstico de oclusión de la arteria retiniana
Evaluación clínica
A veces, otografía color del fondo de ojo y angiografía con fluoresceína
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
El diagnóstico se sospecha cuando un paciente presenta una pérdida de visión grave, aguda e indolora. La oftalmoscopia suele ser confirmatoria. A menudo, se realiza una angiografía con fluoresceína que muestra falta de perfusión en la arteria afectada. Sin embargo, si los pacientes se presentan con pérdida de visión monocular aguda transitoria que se cree que se debe a un evento tromboembólico, las pruebas de diagnóstico por imágenes conducen a una pérdida innecesaria de tiempo y deben diferirse si el diagnóstico es claro.
Una vez realizado el diagnóstico, están indicadas la ecografía Doppler carotídea y la ecocardiografía para identificar una fuente embólica de modo de prevenir nuevas embolias.
Si se sospecha arteritis de células gigantes (p. ej., en pacientes mayores de 50 años, en particular aquellos que tienen síntomas como cefalea, hipersensibilidad en el cuero cabelludo, dolor mandibular, fiebre, fatiga y pérdida de peso no intencional), debe solicitarse de inmediato velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva y recuento de plaquetas. Estas pruebas pueden no ser necesarias si una placa embólica es visible en la arteria central de la retina.
Debido a que aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular, algunos centros evalúan rápidamente a los pacientes de manera similar a los que han sufrido un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio.
Tratamiento de la oclusión de la arteria retiniana
Reducción de la presión intraocular
Perlas y errores
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Si se sospecha una tromboembolia aguda, el paciente debe ser derivado de inmediato a un centro especializado en accidentes cerebrovasculares, porque existe mayor riesgo de que ocurran otros eventos cerebrovasculares.
Está indicado un tratamiento inmediato si la oclusión tiene menos de 24 horas de evolución. El masaje ocular con presión intermitente sobre el ojo cerrado o la reducción de la presión intraocular con fármacos hipotensores oculares (p. ej., timolol tópico al 0,5%, acetazolamida en dosis de 500 mg IV o por vía oral) puede desalojar un émbolo y permitir que ingrese en una rama más pequeña de la arteria, lo que reduce el área de isquemia retiniana. La paracentesis de la cámara anterior a veces se utiliza para reducir la presión intraocular y aumentar la perfusión. Algunos centros han intentado la infusión de trombolíticos en la arteria carótida para disolver el coágulo que produce la obstrucción. Múltiples series de casos han sugerido que el oxígeno hiperbárico puede mejorar el resultado visual en la oclusión de la arteria central de la retina (1). Se han probado otros tratamientos; no obstante, los tratamientos para las oclusiones de la arteria retiniana rara vez mejoran la agudeza visual (2). Existe la embolectomía quirúrgica o mediante láser, pero no se realiza con frecuencia. A veces se muestra que estos tratamientos son eficaces en pequeñas series de casos, pero ninguno tiene una fuerte evidencia para apoyar la eficacia.
Los pacientes con oclusión secundaria a arteritis de células gigantes deben recibir corticosteroides sistémicos en alta dosis.
Referencias del tratamiento
1. Kim SH, Cha YS, Lee Y, et al: Successful treatment of central retinal artery occlusion using hyperbaric oxygen therapy. Clin Exp Emerg Med 5(4):278-281, 2018. doi: 10.15441/ceem.17.271
2. Varma DD, Cugati S, Lee AW, et al: A review of central retinal artery occlusion: clinical presentation and management. Eye (Lond) 227(6):688-697, 2013. doi: 10.1038/eye.2013.25
Pronóstico de la oclusión de la arteria retiniana
Los pacientes que presentan una oclusión de una rama de la arteria pueden mantener una visión buena a regular, pero con la oclusión de la arteria central, la pérdida de visión a menudo es profunda, incluso con el tratamiento. Una vez que ocurre el infarto retiniano (tan rápidamene como 90 minutos después de la oclusión [1]), la pérdida visual es permanente.
Si se diagnostica y trata a tiempo la arteritis de células gigantes subycente, la visión en el ojo no afectado a menudo se puede proteger y se puede recuperar algo de visión en el ojo afectado.
Referencia del pronóstico
1. Hayreh SS, Zimmerman MB, Kimura A, et al: Central retinal artery occlusion. Retinal survival time. Exp Eye Res 78(3):723-736, 2004. doi: 10.1016/s0014-4835(03)00214-8
Conceptos clave
La oclusión de la arteria central de la retina o de una de sus ramas puede ser causada por un émbolo (p. ej., debido a aterosclerosis o endocarditis), trombosis, o arteritis de células gigantes.
La pérdida grave de visión indolora afecta todo el campo visual o parte de él.
Confirmar el diagnóstico mediante fondo de ojo (que por lo general muestra un fondo de ojo opaco y pálido con una fóvea roja y atenuación de las arterias).
Remitir de inmediato a los pacientes con eventos tromboembólicos agudos a un centro especializado en accidentes cerebrovasculares.
Guarde la fotografía en color del fondo de ojo y la angiografía con fluoresceína y busque una fuente embólica mediante ecografía Doppler y ecocardiografía en los casos subagudos.
Se debe tratar de inmediato siempre que sea posible con fármacos hipotensores oculares (p. ej., timolol tópico o IV o acetazolamida por vía oral), masaje digital intermitente sobre el párpado cerrado, paracentesis de la cámara anterior u oxígeno hiperbárico si está disponible.
