El glaucoma de ángulo abierto primario es un síndrome de daño del nervio óptico asociado con un ángulo abierto en la cámara anterior y una presión intraocular (PIO) elevada o, a veces, promedio. Los síntomas son una consecuencia de la pérdida del campo visual. El diagnóstico se realiza por medio de oftalmoscopia, gonioscopia, examen del campo visual y medición del espesor corneal central y la PIO. El tratamiento incluye cirugía láser y/o medicamentos tópicos (p. ej., análogos de la prostaglandina, beta-bloqueantes) y con frecuencia requiere cirugía incisional para aumentar el drenaje acuoso.
(Véase también Generalidades sobre el glaucoma).
Etiología del glaucoma primario de ángulo abierto
Aunque el glaucoma de ángulo abierto tiene numerosas causas (véase tabla Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje), en el 60 a 70% de los casos en los Estados Unidos no se identifica ninguna y se denomina glaucoma primario de ángulo abierto. Suelen afectarse ambos ojos, aunque normalmente de forma asimétrica.
Los factores de riesgo para el glaucoma primario de ángulo abierto incluyen
Edad avanzada
Antecedentes familiares positivos
Raza negra
Espesor corneano central más delgado
Hipertensión arterial sistémica
En personas de etnia africana, el glaucoma es más grave y aparece a edades más tempranas, y hay 6 a 8 veces más riesgo de ceguera.
Fisiopatología del glaucoma primario de ángulo abierto
La presión intraocular puede estar elevada o dentro de los valores normales.
En el glaucoma primario de ángulo abierto, hay una anomalía de la matriz extracelular en la parte de la malla trabecular, que se encuentra justo adyacente al canal de Schlemm (llamada malla trabecular yuxtacanalicular) similar a lo que se observa en el envejecimiento acelerado; la celularidad de la malla trabecular también puede disminuir.
Glaucoma de tensión elevada
Dos tercios de los pacientes con glaucoma tienen presión intraocular elevada (> 21 mmHg). El drenaje del humor acuoso es insuficiente, mientras que la producción por el cuerpo ciliar es normal. No están presentes mecanismos identificables (es decir, glaucoma de ángulo abierto secundarios). Los mecanismos secundarios incluyen las anomalías del desarrollo, la cicatrización por traumatismos o infecciones y el taponamiento de los canales de drenaje por el pigmento del iris desprendido (es decir, síndrome de dispersión pigmentaria) o depósitos anormales de proteínas (p. ej., síndrome de seudoexfoliación).
Glaucoma con presión normal o baja (baja tensión)
En no menos de un tercio de los pacientes con glaucoma, la presión intraocular está dentro de los valores normales, aunque existe daño del nervio óptico y alteraciones campimétricas típicas de glaucoma. Estos pacientes tienen mayor incidencia de trastornos vasoespásticos (p. ej., migrañas, síndrome de Raynaud) que la población general, lo que sugiere que podría intervenir una alteración vascular primaria que comprometiera el flujo sanguíneo del nervio óptico. El glaucoma que se produce con una presión intraocular en el intervalo promedio es más frecuente entre los pacientes asiáticos.
Signos y síntomas del glaucoma primario de ángulo abierto
Los síntomas del glaucoma primario de ángulo abierto primeras son poco comunes. Normalmente, el paciente se da cuenta de la pérdida del campo visual cuando la atrofia del nervio óptico es muy pronunciada; la asimetría de los defectos campimétricos favorece este retraso en reconocerlos. Sin embargo, algunos pacientes refieren quejas como dejar de ver peldaños y haber perdido campo visual inferior, saltear palabras cuando leen o tener problemas para conducir al inicio de la enfermedad.
Los hallazgos de la exploración consisten en un ángulo no obstruido en la gonioscopia y en el aspecto de la papila óptica en los defectos campimétricos típicos. La presión intraocular puede ser normal o alta, pero casi siempre es mayor en el ojo con la lesión más avanzada del nervio óptico.
Aspecto del nervio óptico
La cabeza del nervio óptico (o papila) suele ser un círculo levemente alargado en sentido vertical con una depresión central llamada excavación. El rodete neurosensorial es el tejido entre el borde de la excavación y el borde papilar y se compone de axones de las células ganglionares de la retina.
Photo courtesy of Douglas Rhee, MD
Las alteraciones típicas de la papila incluyen:
Aumento del cociente cúpula:disco (en particular un aumento del cociente en función del tiempo)
Adelgazamiento del rodete neurosensorial
Fosetas o muescas del rodete
Hemorragia en la capa de fibras nerviosas que cruzan el borde papilar (es decir, hemorragia de Drance o hemorragias en astillas)
Alargamiento vertical de la excavación
Rápido (es decir, cambio brusco en la trayectoria de las angulaciones de los vasos sanguíneos que salen del sitio [denominado en bayoneta])
El adelgazamiento progresivo del rodete neurosensitivo (nervio óptico o capa de fibras nerviosas de la retina) con el tiempo puede bastar para identificar un glaucoma independientemente de la PIO o el campo visual y es el signo inicial de daño en el 40 al 60% de los casos. Sin embargo, la mayoría de los diagnósticos iniciales de glaucoma suelen implicar alguna alteración del campo visual.
Pueden desarrollarse áreas oscuras en forma de cuña, que reflejan daños en la capa de fibras nerviosas retinianas.
Photo courtesy of Douglas Rhee, MD.
WESTERN OPHTHALMIC HOSPITAL/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Photo courtesy of Douglas Rhee, MD.
Defectos en el campo visual
Los defectos campimétricos causados por las lesiones del nervio óptico incluyen:
Defectos del escalón nasal (que no cruzan el meridiano horizontal –una línea horizontal imaginaria entre la porción superior e inferior del campo visual–)
Escotomas arciformes (con forma de arco) que se extienden nasalmente desde la mancha ciega
Defectos temporales en cuña
Escotomas paracentrales
Por el contrario, los déficits de las vías visuales más proximales (es decir, desde el núcleo geniculado lateral hasta el lóbulo occipital) afectan los cuadrantes o hemisferios del campo visual; por lo tanto, los déficits no atraviesan el meridiano vertical.
Diagnóstico del glaucoma primario de ángulo abierto
Exploración del campo visual
Oftalmoscopia
Medición del espesor corneano central y de la presión intraocular
Exclusión de otras neuropatías ópticas
El diagnóstico del glaucoma de ángulo abierto primario se sospecha por los hallazgos del examen, aunque otras neuropatías ópticas pueden ocasionar alteraciones similares (p. ej., causadas por isquemia, infección por citomegalovirus o deficiencia de vitamina B12).
Antes de poder establecer un diagnóstico de glaucoma con presión normal, puede ser necesario descartar los siguientes factores:
Lecturas inexactas de la PIO
Grandes fluctuaciones diurnas (que producen lecturas intermitentes normales)
Lesión del nervio óptico causada por glaucoma resuelto anteriormente (p. ej., una PIO elevada previamente debido al uso de corticosteroides o uveítis)
Glaucoma de ángulo estrecho intermitente
Otros trastornos oculares o neurológicos que causan defectos similares del campo visual
Se mide el espesor corneano central para ayudar a interpretar el resultado de la medición de la presión intraocular.
La fotografía de la papila óptica y los dibujos detallados del nervio óptico son útiles para comparaciones futuras. La frecuencia de exámenes de seguimiento varía de semanas a meses, según la fiabilidad del paciente, la gravedad del glaucoma y la respuesta al tratamiento.
Tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto
Disminuir la presión intraocular 20 a 40%
Inicialmente, fármacos (p. ej., análogos de la prostaglandina como latanoprost o tafluprost, beta-bloqueantes como el timolol)
A veces, cirugía como trabeculoplastia con láser o procedimiento de filtración protegida
La pérdida visual por glaucoma no puede recuperarse. El objetivo es impedir que progrese el daño del nervio óptico y los defectos campimétricos reduciendo la presión intraocular. La meta trapéutica es alcanzar valores un 20 a 40% por debajo de los registros previos al tratamiento o la PIO con la que se sabe que ocurrió el daño. En general, cuanto mayor es el daño producido por el glaucoma, más debe reducirse la presión intraocular para evitar mayor daño. Si la lesión progresa, debe bajarse aún más el objetivo de la presión intraocular; se recurre entonces a tratamientos adicionales.
El tratamiento inicial solía ser la terapia médica, para luego proseguir con terapia con láser y luego cirugía incisional si no se alcanzaba la PIO objetivo; sin embargo, la evidencia posterior sugiere que el tratamiento inicial con trabeculoplastia con láser preserva los campos visuales y reduce la necesidad de cirugías incisionales posteriores para el glaucoma en comparación con el tratamiento con medicamentos (1). La cirugía puede ser el tratamiento inicial si la presión intraocular es extremadamente alta, el paciente no desea utilizar el tratamiento médico o tiene problemas para cumplirlo o si hay daño importante del campo visual en el momento de la presentación.
Tratamiento médico
Existe gran variedad de fármacos disponibles (véase tabla Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma). Son preferibles los agentes tópicos. Los más populares son los análogos de prostaglandinas, seguidos por beta-bloqueantes (sobre todo timolol). Otros fármacos incluyen agonistas adrenérgicos alfa2-selectivos, inhibidores de la anhidrasa carbónica, inhibidores de la rho cinasa y agonistas colinérgicos. Estos últimos en formulaciones orales son eficaces, pero los efectos adversos limitan su uso.
Los pacientes que reciben fármacos tópicos para el glaucoma deben aprender a cerrar los párpados y apretarse en el punto lagrimal para reducir la absorción sistémica del fármaco y sus efectos adversos asociados, aunque la eficacia de esta maniobra es discutible. Los pacientes que no pueden tolerar la instilación de gotas directamente en la conjuntiva pueden ponérselas en la nariz justo por dentro del canto medial y luego girar lentamente la cabeza hacia el ojo para que el líquido fluya hacia él.
Por lo general, para evaluar la eficacia, los médicos empiezan los fármacos en un ojo (prueba en un ojo) o en ambos ojos.
Fármacos usados en el tratamiento del glaucoma
Medicación | Dosis/Frecuencia | Mecanismo de acción en el ojo | Comentarios |
|---|---|---|---|
Análogos de la prostaglandina (tópicos) | |||
Bimatoprost | 1 gota al acostarse | Aumento en el drenaje uveoescleral sin afectar el drenaje acuoso convencional (trabeculocanalicular) | Hiperpigmentación del iris y la piel Posible empeoramiento de la uveítis Pestañas alargadas y engrosadas Dolor muscular, articular y de espalda Exantema |
Latanoprost | 1 gota al acostarse | ||
Tafluprost | 1 gota al acostarse | ||
Travoprost | 1 gota al acostarse | ||
Beta-bloqueantes (tópicos) | |||
Timolol | 1 gota 1 o 2 veces al día | Reducen la formación de humor acuoso; no afectan el tamaño de la pupila | Efectos adversos sistémicos (p. ej., broncoespasmos, depresión, cansancio, confusión, disfunción eréctil, alopecia, bradicardia) Pueden instaurarse de forma insidiosa y el paciente puede atribuirlos a envejecimiento u otros procesos |
Betaxolol | 1 gota 1 o 2 veces al día* | ||
Carteolol | 1 gota 1 o 2 veces al día | ||
Levobetaxolol | 1 gota 2 veces al día* | ||
Levobunolol | 1 gota 1 o 2 veces al día | ||
Metipranolol | 1 gota 1 o 2 veces al día | ||
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (por vía oral o IV) | |||
Acetazolamida | 125–250 mg por vía oral 4 veces al día (o 500 mg por vía oral 2 veces al día usando cápsulas de liberación prolongada) o 500 mg IV en dosis única para la reducción aguda | Disminuyen la producción de humor acuoso | Usados como tratamiento coadyuvante Producen cansancio, alteración del gusto, anorexia, depresión, parestesias, anomalías electrolíticas, litiasis renal y discrasias sanguíneas Posiblemente náuseas, diarrea, pérdida de peso |
Metazolamida | 25–50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día | ||
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (tópicos) | |||
Brinzolamida | 1 gota 2 o 3 veces al día | Disminuyen la producción de humor acuoso | Menor riesgo de efectos sistémicos, pero pueden causar mal sabor en la boca y/o exantema |
Dorzolamida | 1 gota 2 o 3 veces al día | ||
Inhibidor de la Rho cinasa | |||
Netarsudil | 1 gota al acostarse | Aumenta el flujo de salida acuoso convencional | Puede desarrollar hiperemia conjuntival (enrojecimiento), vértices de la córnea, hemorragias petequiales subconjuntivales |
Miótico de acción directa (agonistas colinérgicos, tópicos)† | |||
Carbacol | 1 gota 2 o 3 veces al día | Causa miosis, aumenta el drenaje de humor acuoso | Menos eficaz como monoterapia que los beta-bloqueantes Es posible que se necesiten concentraciones mayores en pacientes con iris más oscuros Deterioro de la adaptación a la oscuridad |
Pilocarpina | 1 gota dos a cuatro veces al día | ||
Miótico de acción indirecta (inhibidores de la colinesterasa; tópicos)† | |||
Yoduro de ecotiofato | 1 gota 1 o 2 veces al día | Produce miosis, aumentan el drenaje del humor acuoso | Acción muy prolongada: inhibición irreversible; pueden causar cataratas y desprendimiento de retina; deben evitarse en el glaucoma por cierre angular porque causan miosis extrema; impiden la adaptación a la oscuridad Efectos sistémicos (p. ej., sudoración, cefaleas, temblores, producción excesiva de saliva, diarrea, cólicos abdominales, náuseas) más probables que con los agentes mióticos de acción directa Aún pueden ser elecciones excelentes en pacientes con seudofaquia |
Diuréticos osmóticos (oral, IV)‡ | |||
Glicerina | 1–1,5 g/kg de peso por vía oral (puede repetirse a las 8–12 h) | Causan hiperosmolaridad sérica, lo que atrae líquido hacia el ojo | Usados en el cierre angular agudo Tiene efectos adversos sistémicos Rara vez puede causar una hemorragia cerebral y una insuficiencia cardíaca aguda descompensada Ineficaz en pacientes con insuficiencia renal de moderada a grave |
Manitol | 0,5–2,0 g/kg de peso IV durante 30–45 min (puede repetirse a las 8–12 h) | ||
Agonistas adrenérgicos alfa2-selectivos (tópicos) | |||
Apraclonidina | 1 gota 2 o 3 veces al día | Disminuyen la producción de humor acuoso; pueden aumentar el drenaje uveoescleral; pueden causar midriasis | La apraclonidina causa una mayor frecuencia de reacciones alérgicas y taquifilaxia; menos frecuentes con brimonidina, que puede causar sequedad de boca y está contraindicada en niños < 2 años Los efectos sistémicos (p. ej., hipertensión, taquicardia) son menos frecuentes que con los agonistas no selectivos |
Brimonidina | 1 gota 2 o 3 veces al día§‡ | ||
*Beta-1-selectivo. | |||
†Los mióticos se usan muy poco. | |||
‡ Sólo para uso agudo. | |||
§Más alfa2-selectivo que la apraclonidina. | |||
Cirugía
La cirugía para el glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma normotensivo incluye la trabeculoplastia con láser, los procedimientos filtrantes protegidos y los procedimientos que solo promueven una porción de la vía de drenaje.
Trabeculoplastia selectiva con láser (TSL): utiliza un láser de doble frecuencia de neodimio:itrio-aluminio. La TSL y la trabeculoplastia con láser de argón (TLA) tienen la misma eficacia inicial, pero la TSL puede obtener mejores resultados en tratamientos repetidos. La TSL está emergiendo como el tratamiento de referencia inicial para los pacientes recién diagnosticados.
La trabeculoplastia con láser de argón (TLA) también puede considerarse, pero rara vez se utiliza en lugar de la TSL. Se aplica energía láser a 180 o 360° de la malla trabecular para mejorar el drenaje del humor acuoso. Al cabo de 2 a 5 años, cerca del 50% de los pacientes requerirán tratamiento adicional con fármacos o cirugía por un insuficiente control de la presión intraocular.
El procedimiento filtrante protegido es el tipo de energía de filtración más empleado. Se hace un agujero en la esclera límbica (trabeculectomía) y se cubre con un colgajo escleral de espesor parcial que controla la salida de humor acuoso desde el ojo al espacio subconjuntival, donde se forma una ampolla de filtración. Los efectos adversos de la cirugía de filtración de glaucoma incluyen la aceleración del crecimiento de las cataratas, presiones que son demasiado bajas y la acumulación transitoria de líquido en el espacio coroideo (es decir, derrame coroideo) durante el período perioperatorio.
Los pacientes con trabeculectomías tienen mayor riesgo de endoftalmitis mediana y debe advertirse que acudan de inmediato ante cualquier signo o síntoma de infección de la ampolla (blebitis) o endoftalmitis (p. ej., visión que empeora, hiperemia conjuntival, dolor).
Los procedimientos de espesor parcial saltean las vías de salida, a diferencia de los procedimientos de espesor total, que, aunque sean minuciosos, crean un conducto directo entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival. En general, los procedimientos de derivación con malla trabecular parecen ser más seguros pero menos eficaces que la trabeculectomía:
El abordaje ab externo (un abordaje desde fuera del ojo), que incluye viscocanalostomía, esclerectomía profunda y canaloplastia, implica una profunda disección de más del 98% del espesor del pasaje escleral, lo que deja una ventana de la membrana de Descemet o de la pared interior del canal de Schlemm y la malla trabecular. El canal se dilata mediante el uso de una solución viscoelástica (en la viscocanalostomía) o un microcatéter (en la canaloplastia). La esclerectomía profunda generalmente se basa en la formación de una ampolla conjuntival.
En el abordaje ab interno (desde el interior del ojo), se usa un dispositivo para extirpar (p. ej., con gonotomía o trabeculectomía ab interna) o derivar (p. ej., en algunos procedimientos con endoprótesis) la malla trabecular, lo que crea una comunicación directa entre la cámara anterior y los conductos colectores. No se forma ampolla.
Referencia del tratamiento
1. Gazzard G, Konstantakopoulou E, Garway-Heath D, et al: Laser in glaucoma and ocular hypertension (LiGHT) trial: Six-year results of primary selective laser trabeculoplasty versus eye drops for the treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ophthalmology 130(2):139-151. doi: 10.1016/j.ophtha.2022.09.009
Conceptos clave
El glaucoma primario de ángulo abierto se relaciona generalmente con una presión intraocular elevada, pero puede ocurrir con presión intraocular normal.
La pérdida visual debida a glaucoma no puede recuperarse.
Comenzar la evaluación diagnóstica con oftalmoscopia, medición de la PIO y examen del campo visual.
El objetivo es disminuir la presión intraocular en un 20 a 40%.
Se debe comenzar el tratamiento con cirugía láser y/o medicamentos tópicos (p. ej., análogos de prostaglandinas como latanoprost o tafluprost, beta-bloqueantes como timolol).
Se debe considerar la posibilidad de una cirugía incisional si la cirugía con láser y/o los medicamentos tópicos no son eficaces o si la pérdida visual es grave.
