Le tétanos est l'intoxication aiguë par une neurotoxine produite par Clostridium tetani. Les symptômes sont des contractures toniques intermittentes des muscles striés. La contracture des masséters est appelée trismus. Le diagnostic est clinique. Le traitement est basé sur l'immunoglobuline antitétanique humaine et un traitement de support intensif.
(Voir aussi Revue générale des bactéries anaérobies et Revue générale des infections clostridiales.)
Les bacilles du tétanos forment des spores persistantes qui peuvent être retrouvées dans le sol et les selles animales et restent viables pendant des années.
Dans le monde en 2019, le tétanos aurait causé 34 700 décès, principalement en Asie du Sud et en Afrique subsaharienne (1), mais la maladie est si rarement rapportée que ce chiffre n'est qu'une estimation approximative. Selon l'Organisation mondiale de la santé, en 2015, environ 34 000 nouveau-nés sont décédés d'un tétanos néonatal, ce qui représente une réduction de 96% depuis 1988 (2). Cette réduction a été attribuée à une augmentation de la vaccination.
Aux États-Unis depuis 1947, les cas de tétanos signalés ont diminué de plus de 95% et les décès dus au tétanos ont diminué de plus de 99% (3). De 2009 à 2017, 264 cas de tétanos et 19 décès dus au tétanos ont été signalés. La répartition par âge était de 23% chez les sujets de ≥ 65 ans, de 64% chez les sujets âgés de 20 à 64 ans et de 13% chez les sujets de < 20 ans, dont 3 cas de tétanos néonatal; tous les décès liés au tétanos sont survenus chez les sujets de > 55 ans (4).
L'incidence de la maladie est directement liée au degré de vaccination d'une population, ce qui atteste de l'efficacité des efforts de prévention. Aux États-Unis, les niveaux d'immunité ont tendance à être plus faibles dans les groupes d'âge plus âgés.
Les patients qui présentent des brûlures, des plaies chirurgicales ou des signes de toxicomanie par injection sont particulièrement prédisposés au tétanos. Cependant, le tétanos peut résulter de blessures peu importantes ou même inapparentes. L'infection peut aussi se développer dans l'utérus après l'accouchement (tétanos maternel) et dans l'ombilic du nouveau-né (tétanos du nouveau-né [tetanus neonatorum]) à la suite d'un accouchement et de pratiques de soins du cordon ombilical insalubres. Le diabète et des antécédents d'immunosuppression peuvent être des facteurs de risque de tétanos.
Références générales
1. Centers for Disease Control and Prevention: Why CDC is Working to Prevent Global Tetanus. Page last reviewed: 03/22/2022.
2. World Health Organization: Tetanus. 05/09/2018.
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Tetanus: Surveillance. Page last reviewed: 03/07/2023.
4. Faulkner A, Tiwari T: Chapter 16: Tetanus. In Manual for the Surveillance of Vaccine-Preventable Diseases, edited by SW Roush, LM Baldy, MA Kirkconnell Hall. Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Immunization and Respiratory Diseases. Page last reviewed: February 6, 2020.
Physiopathologie du tétanos
Les spores de C. tetani pénètrent habituellement par les plaies contaminées. Les manifestations du tétanos sont dues à une exotoxine (tétanospasmine) produite lorsque les bactéries se lysent. La toxine pénètre dans les terminaisons nerveuses périphériques, elle se lie à elles de manière irréversible puis se déplace de façon rétrograde le long des axones et des synapses pour finir par pénétrer dans le système nerveux central. Par conséquent, la libération des neurotransmetteurs inhibiteurs à partir des terminaisons nerveuses est bloquée et entraîne une stimulation musculaire sans opposition par l'acétylcholine et une hypertonie généralisée à laquelle viennent s'ajouter habituellement des crises convulsives toniques intermittentes. La désinhibition des neurones végétatifs et la perte de contrôle de la libération des catécholamines surrénales provoquent une instabilité autonomique et un état hypersympathique. Une fois liée, la toxine ne peut plus être neutralisée.
Le plus souvent, le tétanos est généralisé, affectant les muscles squelettiques de tout l'organisme. Cependant, le tétanos est parfois localisé sur les muscles à proximité d'une blessure d'entrée.
Pièges à éviter
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Symptomatologie du tétanos
La durée de l'incubation va de 2 à 50 jours (en moyenne de 5 à 10 jours).
Les symptômes du tétanos comprennent
Raideur de la mâchoire (très fréquente)
Difficulté de déglutition
Agitation
Irritabilité
Raideur cervicale, raideur des bras et des jambes
Opisthotonos (dos en arc)
Céphalée
Maux de gorge
Spasmes toniques
Puis, le patient présente des difficultés à desserrer les mâchoires (trismus).
Spasmes
La contracture des muscles faciaux produit une expression caractéristique avec un sourire figé et des sourcils relevés (rire sardonique). Une rigidité ou une contracture des muscles abdominaux, cervicaux et dorsaux, et parfois un opisthotonos (rigidité généralisée du corps avec cambrure du dos et du cou), peuvent se produire. La contracture des sphincters induit une rétention d'urine ou une constipation. Une dysphagie peut gêner l'alimentation.
Des contractures douloureuses et généralisées caractéristiques, avec sudations profuses, sont favorisées par des stimuli mineurs, tels qu'un courant d'air, un bruit ou un mouvement. L'état mental est habituellement lucide, mais un coma peut succéder aux crises de contracture répétées. Pendant les crises généralisées, le patient n'est pas en mesure de parler ou de crier du fait de la rigidité de la paroi thoracique ou d'un laryngospasme. Dans de rares cas, les contractures intenses et prolongées provoquent des fractures.
Les spasmes perturbent également la respiration, entraînant une cyanose ou une asphyxie fatale.
Instabilité végétative
La température du patient n'est que modérément élevée, sauf complication infectieuse, telle qu'une pneumonie. Les fréquences respiratoires et cardiaques sont augmentées. Les réflexes sont souvent exagérés. Le tétanos prolongé peut se présenter par une fragilité et une instabilité marquées du système nerveux sympathique, avec périodes d'HTA, de tachycardie et d'hyperexcitabilité myocardique.
Causes de décès
L'insuffisance respiratoire est la cause la plus fréquente de mort. Un spasme laryngé, une rigidité et des spasmes de la paroi abdominale, du diaphragme et de la paroi thoracique musculaire entraînent l'asphyxie. Une hypoxémie peut également induire un arrêt cardiaque et un spasme pharyngien peut provoquer l'inhalation de sécrétions oropharyngées avec pneumonie ultérieure, ce qui peut contribuer à la survenue d'un décès hypoxémique. Une embolie pulmonaire est également possible. Cependant, la cause immédiate de la mort peut ne pas être décelable.
Tétanos localisé
Dans le tétanos localisé, on observe une spasticité des muscles à proximité de la plaie d'entrée mais pas de trismus; la spasticité peut persister pendant des semaines.
Le tétanos céphalique est une forme de tétanos localisé qui affecte les nerfs crâniens. Il est plus fréquent chez l'enfant; chez eux, il peut être associé à une otite moyenne chronique ou une blessure à la tête. Son incidence la plus élevée est en Afrique et en Inde. Tous les nerfs crâniens peuvent être impliqués, en particulier le 7. Le tétanos céphalique peut se généraliser.
Tétanos néonatal
Le tétanos est habituellement généralisé chez le nouveau-né et fréquemment mortel. Il débute souvent au niveau du moignon ombilical mal nettoyé chez l'enfant né de mère insuffisamment immunisée.
Son apparition pendant les 2 premières semaines de vie est caractérisée par une rigidité, des spasmes et une prise alimentaire insuffisante. Une surdité bilatérale peut survenir chez le nouveau-né survivant.
Diagnostic du tétanos
Bilan clinique
Le tétanos doit être évoqué lorsque le patient présente une raideur ou des spasmes musculaires soudains et inexpliqués, en particulier en cas d'antécédents de blessure récente ou de facteurs de risque de tétanos.
Le tétanos peut être confondu avec une méningo-encéphalite bactérienne ou virale, mais l'association des éléments suivants est en faveur d'un tétanos:
Une conscience intacte
Liquide céphalorachidien normal
Des spasmes musculaires
Le trismus doit être différencié de l'abcès périamygdalien ou rétropharyngé ou d'une autre cause locale. Les phénothiazines peuvent induire une rigidité rappelant le tétanos (p. ex., une réaction dystonique, un syndrome malin des neuroleptiques).
Le C. tetani peut parfois être cultivé à partir de la plaie, mais la culture n'est pas sensible; seulement 30% des patients atteints de tétanos ont des cultures positives. En outre, des cultures faussement positives peuvent être observées chez des patients qui n'ont pas de tétanos.
Traitement du tétanos
Soins de support, notamment par assistance respiratoire
Débridement de la plaie
Antitoxine tétanique
Benzodiazépines contre les spasmes musculaires
Antibiotiques
Parfois, médicaments pour les troubles neurovégétatifs
Le traitement du tétanos comprend le maintien d'une ventilation adéquate.
Les interventions supplémentaires comprennent l'utilisation précoce et convenable d'immunoglobulines antitétaniques humaines pour neutraliser les toxines non fixées; la prévention de production ultérieure de toxine; la sédation; le contrôle des spasmes musculaires, de l'hypertonicité, de l'équilibre volémique, des infections intercurrente; et des soins infirmiers continus. Les immunoglobulines IV (IgIV), qui contiennent de l'antitoxine tétanique, peuvent être utilisées si les Ig antitétaniques humaines ne sont pas disponibles.
Principes généraux
Le patient doit être gardé dans une chambre au calme. Plusieurs principes doivent guider toutes les interventions thérapeutiques:
Prévenir une libération supplémentaire de toxines en débridant la plaie, donner un antibiotique.
Neutraliser la toxine non liée en dehors du système nerveux central par les immunoglobulines antitétaniques humaines
Vacciner par l'anatoxine tétanique, en prenant soin de l'injecter au niveau d'un site corporel différent de celui de l'antitoxine
Minimiser l'effet de la toxine déjà présente dans le système nerveux central
Soins de la plaie
La saleté et la nécrose tissulaire favorisant la croissance de C. tetani, un débridement rapide et complet, en particulier, des plaies profondes, est essentiel. Les antibiotiques ne se substituent pas au débridement adéquat ni à la vaccination mais sont en général prescrits.
Antitoxine et anatoxine
L'efficacité de l'antitoxine dérivée de l'homme dépend principalement de la quantité de tétanospasmine déjà fixée aux membranes synaptiques, seule la toxine libre est neutralisée. Chez l'adulte, des immunoglobulines antitétaniques 500 unités IM apparaît une fois aussi efficace que des doses plus élevées allant de 3000 à 6000 unités et provoque moins d'inconfort. Certains experts médicaux recommandent une infiltration locale d'une partie de la dose autour de la plaie, mais son efficacité n'a pas été prouvée.
Une antitoxine d'origine animale n'est qu'un pis-aller, parce qu'il est plus difficile de maintenir le taux sérique d'antitoxine et qu'un risque important de maladie sérique existe. Si du sérum de cheval doit être utilisé, la posologie habituelle est de 50 000 unités IM ou IV. (ATTENTION: voir Tests cutanés.)
Si nécessaire, des IgIV ou de l'antitoxine peuvent être injectées directement dans la plaie, mais cette injection importe moins que le débridement correct de la plaie.
L'infection par le tétanos ne confère pas d'immunité, à moins que les antécédents vaccinaux n'indiquent qu'une série vaccinale primaire complète a été effectuée, les patients doivent recevoir une série complète de vaccination primaire contre le tétanos en utilisant une préparation adaptée à leur âge (voir plus loin Prévention). L'antitoxine et le vaccin doivent être injectés dans des sites corporels différents pour éviter de neutraliser le vaccin.
Prise en charge des spasmes musculaires
Les médicaments servent à surmonter les contractions musculaires.
Les benzodiazépines sont le traitement standard pour contrôler la rigidité et les spasmes. Ils bloquent la recapture du neurotransmetteur endogène inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA), au niveau des récepteurs GABAA.
Le diazépam permet le contrôle des convulsions, de la rigidité musculaire et il induit une sédation. Les posologies varient et nécessitent une adaptation minutieuse et une surveillance attentive.
Le diazépam a été le plus utilisé, mais le midazolam est hydrosoluble et est préféré en cas de traitement prolongé. Le midazolam réduit le risque d'acidose lactique due au solvant propylène glycol qui est nécessaire au diazépam et au lorazépam et réduit le risque d'accumulation de métabolites à longue durée d'action qui entraînent le coma.
Les benzodiazépines peuvent ne pas éviter les spasmes réflexes et la restauration d'une respiration efficace peut nécessiter un blocage neuromusculaire par le vécuronium et autres médicaments paralytiques et ventilation manuelle. Le pancuronium a été utilisé mais peut aggraver l'instabilité végétative. Le vécuronium ne présente pas d'effets indésirables cardiovasculaires, mais sa durée d'action est courte. Les agents agissant plus longtemps (p. ex., pipécuronium et rocuronium) sont également efficaces, mais aucun essai clinique comparatif n'a été effectué.
Le baclofène intrathécal (un agoniste GABAA) est efficace, mais n'a pas d'avantages clairement identifiés par rapport aux benzodiazépines. Le coma et la dépression respiratoire nécessitant une assistance respiratoire sont des effets indésirables possibles.
Le dantrolène peut être administré initialement en perfusion et par la suite pendant jusqu'à 60 jours. Son hépatotoxicité et son prix limitent son utilisation.
Prise en charge des troubles neurovégétatifs
La morphine peut être administrée toutes les 4 à 6 heures pour contrôler le dysfonctionnement végétatif, en particulier cardiovasculaire; la dose quotidienne totale est de 20 à 180 mg.
Un bêta-bloqueur est utilisé pour contrôler les épisodes d'hypertension et de tachycardie, mais les médicaments à action prolongée tels que le propranolol ne sont pas recommandés. La mort subite cardiaque est une caractéristique du tétanos et le bêta-blocage peut en augmenter le risque; cependant, l'esmolol, un bêta-bloqueur à courte durée d'action, a été utilisé avec succès. L'atropine IV a été utilisée à des doses élevées; le blocage du système nerveux parasympathique réduit nettement la sudation et les sécrétions excessives. Une réduction de la mortalité a été signalée chez le patient traité par la clonidine comparé à celui sous traitement conventionnel.
Le sulfate de magnésium administré par perfusion continue IV à des doses qui maintiennent des taux sériques entre 4 et 8 mEq/L a un effet stabilisant, en éliminant la stimulation des catécholamines (1). Le réflexe achilléen est utilisé afin d'évaluer le surdosage. Le volume courant peut être diminué, une assistance respiratoire doit donc être disponible. Les taux sériques du magnésium et l'activité cardiaque électrique doivent être étroitement surveillés pendant toute la durée de la perfusion.
D'autres médicaments pouvant s'avérer utiles comprennent
La pyridoxine, qui réduit la mortalité chez le nouveau-né
L'acide valproïque, qui bloque la GABA-aminotransférase, inhibe le catabolisme du GABA
Les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), qui inhibent l'angiotensine II et réduisent la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses
Dexmédétomidine (un puissant agoniste alpha-2 adrénergique)
Adénosine, qui réduit la libération présynaptique de noradrénaline et s'oppose aux effets inotropes des catécholamines
L'intérêt des corticostéroïdes n'est pas démontré; leur utilisation n'est pas recommandée.
Antibiotiques
Le rôle du traitement antibiotique est mineur comparé au débridement de la plaie et à la prise en charge générale.
Le métronidazole est l'antibiotique recommandé.
Soins de support
Dans les cas modérés ou graves, le patient sera intubé. La ventilation mécanique est essentielle lorsqu'un blocage neuromusculaire est nécessaire pour contrôler les spasmes musculaires qui perturbent la respiration.
Une alimentation hypercalorique IV évite le risque d'inhalation consécutive à l'alimentation par sonde gastrique. La constipation étant habituelle, on donnera un laxatif émollient. Une sonde rectale peut contrôler la distension abdominale. Un sondage vésical est nécessaire en cas de rétention urinaire.
La kinésithérapie des voies respiratoires est essentielle, il faut retourner fréquemment le patient et l'inciter à tousser afin d'éviter une pneumonie. Une analgésie par opiacés est souvent nécessaire.
Référence pour le traitement
1. Thwaites CL, Yen LM, Cordon SM, et al: Effect of magnesium sulphate on urinary catecholamine excretion in severe tetanus. Anaesthesia 63(7):719–725, 2008. doi: 10.1111/j.1365-2044.2008.05476.x
Pronostic du tétanos
Le taux de létalité des patients atteints de tétanos varie considérablement entre les pays riches et les pays pauvres. Avec les soins modernes, dont la ventilation mécanique, la plupart des patients se rétablissent.
Les nouveau-nés et les adultes non traités ont une mortalité élevée (1).
La mortalité est plus élevée aux âges extrêmes de la vie et chez les toxicomanes par injection.
Le pronostic est d'autant plus sombre que la période d'incubation est courte et que les symptômes évoluent rapidement ou que le traitement est tardif. L'évolution est souvent moins sévère lorsqu'il n'y a pas de foyer d'infection décelable.
Référence pour le pronostic
1. Centers for Disease Control and Prevention: Why CDC is Working to Prevent Global Tetanus. Consulté le 23/04/2023.
Prévention du tétanos
La vaccination contre le tétanos est nécessaire chez tous les nourrissons, les enfants, les adolescents et les adultes.
Les enfants reçoivent un vaccin diphtérie/anatoxine tétanique/coqueluche (DTaP [DTCa]) à l'âge de 2 mois, 4 mois, 6 mois, 15 à 18 mois et 4 à 6 ans; ils doivent recevoir un rappel antitétanique-diphtérie-coqueluche (Tdap [TdCa]) à l'âge de 11 à 12 ans, et une anatoxine tétanique avec de l'anatoxine diphtérique (Td) tous les 10 ans par la suite. Les enfants de 7 à 18 ans qui n'ont pas été complètement vaccinés doivent recevoir une dose de Tdap (TdCa) avec des doses supplémentaires en fonction d'un rattrapage individualisé programmé en fonction des recommandations du CDC.
Les adultes non vaccinés de > 19 ans reçoivent une dose de Tdap (TdCa) dès que possible, suivie de Td ou de Tdap (TdCa) tous les 10 ans.
Les femmes enceintes doivent recevoir du Tdap (TdCa) au cours de chaque grossesse, de préférence à 27 à 36 semaines de gestation indépendamment de quand elles ont été vaccinées la dernière fois; le fœtus peut développer une immunité passive à partir des vaccins administrés à ce moment.
Voir Vaccin contre la diphtérie, la coqueluche et le tétanos pour plus d'informations, y compris indications, contre-indications et précautions, dosage et administration, et effets indésirables.
Voir Vaccin tétanos-diphtérie pour plus d'informations, y compris indications, contre-indications et précautions, doses et administration et effets indésirables.
L'infection par le tétanos n'induit pas d'immunité, les patients guéris du tétanos doivent donc être vaccinés à moins que les séries primaires aient été complétées.
Les patients qui ont une plaie qui présente un risque accru de tétanos doivent recevoir une prophylaxie qui est fonction du type de plaie et des antécédents vaccinaux; les immunoglobulines antitétaniques peuvent également être indiquées (voir tableau Prophylaxie antitétanique dans le traitement des plaies).
Prophylaxie antitétanique dans le traitement des plaies
Antécédents d'anatoxine tétanique adsorbée | Plaies propres, mineures | Toutes les autres blessures* | ||
|---|---|---|---|---|
DTaP (DTCa), Tdap (TdCa) ou Td† | Immunoglobulines antitétaniques‡ | DTaP (DTCa), Tdap (TdCa) ou Td† | Immunoglobulines antitétaniques‡ | |
Inconnu ou < 3 doses | Oui | Non | Oui | Oui |
≥ 3 doses | Oui si > 10 ans depuis la dernière prise | Non | Oui si ≥ 5 ans depuis la dernière prise | Non |
*Telles que (mais non limité aux) des plaies contaminées par des saletés, des fèces, de la terre ou de la salive; les plaies perforantes; les écrasements; les avulsions; et les blessures occasionnées par des projectiles, des brûlures ou des gelures. | ||||
†Le DTaP (DTCa) est recommandé chez les patients de < 7 ans. Pour les patients de ≥ 11 ans qui n'ont pas précédemment reçu de dose de Tdap (TdCa), une seule dose de Tdap (TdCa) doit être administrée. Les patients de ≥ 7 ans qui ne sont pas complètement vaccinés contre la coqueluche, le tétanos ou la diphtérie doivent recevoir une dose de Tdap (TdCa) lors du traitement des plaies et dans le cadre de la série de rattrapage. | ||||
‡ Chez l'adulte, immunoglobulines antitétaniques 500 unités IM 1 fois. Les sujets infectés par le VIH ou présentant un déficit immunitaire sévère et qui ont des plaies contaminées (y compris des plaies mineures) doivent également recevoir une immunoglobuline antitétanique, indépendamment de leurs antécédents de vaccination contre le tétanos. | ||||
DTaP (DTCa) = anatoxines tétaniques et diphtériques, coqueluche acellulaire (chez l'enfant); Td = anatoxines tétaniques et diphtériques adsorbées; Tdap (TdCa) = anatoxines tétaniques et diphtériques, coqueluche acellulaire; TIG = immunoglobulines antitétaniques (humaines). | ||||
Adapted from Centers for Disease Control and Prevention: Wound management for tetanus prevention. Consulté le 5/06/2023. | ||||
Points clés
Le tétanos est dû à une toxine produite par Clostridium tetani dans les plaies contaminées.
La toxine tétanique bloque la libération de neurotransmetteurs inhibiteurs, provoquant une raideur musculaire généralisée avec des spasmes intermittents; des convulsions et une instabilité végétative peuvent se produire.
Prévenir une libération supplémentaire de toxines en débridant la plaie, donner un antibiotique (p. ex., métronidazole), et neutraliser la toxine non liée par des immunoglobulines humaines anti-tétaniques.
Administrer des benzodiazépines IV pour les spasmes musculaires et utiliser le blocage neuromusculaire et démarrer une ventilation mécanique selon les besoins en cas d'insuffisance respiratoire due à un spasme musculaire.
La mortalité est élevée chez le nouveau-né et l'adulte non traités.
Prévenir le tétanos en respectant les recommandations de vaccination systématiques.
