Arrêt cardiaque

Chez l'adulte, un arrêt cardiaque soudain résulte principalement d'une maladie cardiaque (de tous types, avec des arrêts cardiaques les plus soudains attribuables à des syndromes coronariens aigus, et une grande majorité associée à une maladie cardiovasculaire sous-jacente). Dans un pourcentage important de cas, l'arrêt cardiaque brutal est la première manifestation d'une cardiopathie (1). D'autres causes comprennent le choc circulatoire provenant de pathologies non cardiaques (en particulier l'embolie pulmonaire, l'hémorragie digestive ou les traumatismes), la détresse ventilatoire et les troubles métaboliques (dont les surdosages en médicaments) (2).

Chez les nourrissons et les enfants, les causes cardiaques d'arrêt cardiaque sont plus rares que chez les adultes. La principale cause d'arrêt cardiaque chez les nourrissons et les enfants est l'insuffisance respiratoire due à divers troubles respiratoires (p. ex., obstruction des voies respiratoires, noyade, infection, syndrome de mort subite du nourrisson, inhalation de fumée). Cependant, l'arrêt cardiaque soudain (l'arrêt inattendu de la circulation sans avertissement) chez l'enfant et l'adolescent est le plus souvent dû à une arythmie résultant d'une canalopathie ou d'une anomalie cardiaque structurelle sous-jacente (3, 4, 5, 6).

L'arrêt cardiaque provoque une ischémie globale avec des conséquences délétères au niveau cellulaire qui affectent la fonction des organes, même après la réanimation et la restauration de la perfusion. Les conséquences principales impliquent une souffrance cellulaire directe et la formation d'œdèmes. L'œdème est particulièrement nuisible dans le cerveau, qui n'a pas d'espace pour s'étendre, entraînant une augmentation de la pression intracrânienne et une baisse correspondante de la perfusion cérébrale post-réanimation.

La diminution de la production d'adénosine triphosphate (ATP) induit une perte d'intégrité de la membrane associée à une sortie de potassium et à une entrée de sodium et de calcium au niveau cellulaire. L'excès de sodium intracellulaire est l'une des causes initiales de l'œdème cellulaire. Un excès de calcium lèse la mitochondrie (en réduisant la production d'ATP), augmente la production d'oxyde nitrique (qui induit la formation de radicaux libres nocifs) et, dans certaines circonstances, active des protéases qui lèsent secondairement le contenu cellulaire.

Un flux ionique anormal se traduit aussi par une dépolarisation des neurones, libérant des neurotransmetteurs, dont certains sont délétères (p. ex., le glutamate active un canal calcique spécifique, aggravant la surcharge intracellulaire de calcium).

Des médiateurs de l'inflammation (p. ex., interleukine-1B, tumor necrosis factor-alpha [TNF]) sont élaborés; et certains d’entre eux peuvent provoquer une thrombose microvasculaire et la perte de l’intégrité vasculaire avec formation d'œdème supplémentaire. L'apoptose est activée par certains médiateurs, accélérant de ce fait la mort cellulaire.

Chez le patient gravement malade ou en phase terminale, l'arrêt cardiaque est souvent précédé d'une période d'aggravation clinique avec polypnée superficielle et rapide, hypotension artérielle et baisse progressive de la conscience.

En cas d'arrêt cardiaque soudain, le collapsus se produit sans avertissement, parfois accompagné de brèves secousses myocloniques ou d'une autre activité semblable à une convulsion.

• L'anamnèse et l'examen clinique

• Monitoring cardiaque et ECG

• Parfois, recherche de la cause (p. ex., échocardiographie, imagerie thoracique [rx, échographie], électrolytes)

Le diagnostic d'un arrêt cardiaque repose sur la constatation clinique d'une apnée, de l'absence de pouls et d'une inconscience. La pression artérielle n'est pas mesurable. Les pupilles se dilatent et deviennent non réactives à la lumière.

Un cardioscope doit être posé; il peut indiquer une fibrillation ventriculaire, une tachycardie ventriculaire ou une asystolie. Parfois, un rythme conservant la circulation (p. ex., bradycardie, tachycardie extrême) est observé; ce rythme peut représenter une véritable activité électrique sans pouls (auparavant appelé dissociation électromécanique) ou une hypotension extrême avec impossibilité de détecter un pouls.

Le patient est évalué à la recherche de causes potentiellement traitables; un aide-mémoire utile est «Hs et Ts» en anglais:

• H:Hypoxia, hypovolemia, acidosis (hydrogen ion), hyperkalemia ou hypokalemia, hypothermia

• T:Tablet (comprimé) ou toxin ingestion, cardiac tamponade, tension pneumothorax, thrombose (pulmonaire ou coronarienne)

L'hypoglycémie est une autre cause potentielle d'arrêt cardiaque, bien que l'utilité du traitement chez l'adulte soit discutable et que les lignes directrices actuelles ne soient pas en faveur de dosages de la glycémie ou de l'administration de dextrose pendant la réanimation cardiorespiratoire de l'adulte (1, 2, 3). En pédiatrie, cependant, la glycémie doit être vérifiée et l'hypoglycémie traitée rapidement comme une cause potentiellement curable d'arrêt cardiaque (4).

Malheureusement, la cause de l'arrêt cardiaque souvent ne peut pas être identifiée au moment de la réanimation cardiorespiratoire. L'examen clinique, l'échographie thoracique pendant la réanimation cardiorespiratoire et la rx thorax prise après le retour de la circulation spontanée après thoracostomie à l'aiguille peuvent détecter un pneumothorax, ce qui suggère l'existence d'un pneumothorax compressif, comme cause de l'arrêt, en particulier si le patient répond au soulagement du pneumothorax.

L'échographie cardiaque peut détecter des contractions cardiaques et reconnaître une tamponnade cardiaque, une hypovolémie extrême (cœur vide), une surcharge ventriculaire droite suggérant une embolie pulmonaire, et des anomalies cinétiques focales suggérant un infarctus du myocarde, et elle permet d'identifier rapidement les causes curables d'arrêt cardiaque (5). Cependant, d'autres études sont nécessaires pour déterminer s'il existe des avantages de survie à long terme de l'utilisation de l'échographie pendant la réanimation. L'échographie cardiaque transthoracique ne doit pas être effectuée si elle nécessite une interruption significative de la réanimation cardiorespiratoire.

Des tests sanguins rapides au lit du malade peuvent détecter des taux anormaux de potassium, une anémie profonde et des taux de glucose sévèrement bas, qui peuvent tous être des causes d'arrêt cardiaque.

L'anamnèse fournie par le personnel de secours ou la famille peut faire évoquer une surdosage.

• Défibrillation rapide pour les rythmes choquables (fibrillation ventriculaire [FV] ou tachycardie ventriculaire [TV])

• Administration précoce d'adrénaline pour les rythmes non choquables

• Lorsque cela est possible, traitement de la cause primitive

• Soins après réanimation

Une intervention immédiate est essentielle.

La réanimation cardiorespiratoire est une réponse organisée, séquentielle à l’arrêt cardiaque; la mise en route rapide d'un massage cardiaque ininterrompu ("pousser fort et pousser vite") et une défibrillation précoce du patient en fibrillation ventriculaire ou en tachycardie ventriculaire (le plus souvent chez l'adulte) constituent les clés de la réussite du retour à une circulation spontanée. Les lignes directrices 2020 de l'AHA pour le traitement de l'arrêt cardiaque conseillent également l'administration rapide d'une première dose d'adrénaline chez les patients qui ont des rythmes non choquables (1, 2, 3).

Chez l'enfant, dont l'étiologie d'arrêt cardiaque est le plus souvent d'origine asphyxique, le rythme observé est habituellement une bradyarythmie suivie d'une asystolie. Cependant, des enfants (en particulier lorsqu’un arrêt cardiaque n’a pas été précédé par des symptômes respiratoires) présentent initialement une tachycardie ou une fibrillation ventriculaire nécessitant également une défibrillation rapide (3). L'incidence de la fibrillation ventriculaire comme rythme initialement constaté augmente chez l'enfant de > 12 ans (3, 4).

Après l'initiation immédiate des compressions thoraciques de grande qualité et sans interruption, la défibrillation et l'administration d'adrénaline initiale, les causes primaires (p. ex., hypoxie, hypovolémie, toxines, tamponnade) doivent être rapidement traitées. Si aucune pathologie curable n'est immédiatement diagnosticable, le traitement est déterminé par le rythme cardiaque. En cas de fibrillation ventriculaire réfractaire ou de tachycardie ventriculaire sans pouls qui n'obtiennent pas le retour des pouls après les 2 premières tentatives de défibrillation, la défibrillation est répétée toutes les 2 minutes et de l'adrénaline est administrée toutes les 3 à 5 minutes. L'amiodarone ou la lidocaïne peuvent également être administrées si le patient continue dans un rythme choquable réfractaire malgré 3 chocs et l'administration d'adrénaline. Pour les rythmes non choquables, l'administration précoce d'adrénaline a été associée à une amélioration de la survie neurologiquement intacte (5, 6).

Du liquide IV (p. ex., 1 L de sérum physiologique à 0,9%, du sang total ou une association en cas de perte de sang) doit être administré selon les besoins pour optimiser l'état volumique. Si la réponse au remplissage vasculaire IV est insuffisante, les médecins peuvent administrer des vasopresseurs supplémentaires (p. ex., noradrénaline, adrénaline, dopamine, vasopressine). Cependant, il n'existe aucune preuve définitive que l'administration de vasopresseurs à haute dose pendant un arrêt cardiaque améliore le retour de la circulation spontanée ou la survie neurologiquement intacte.

Après le retour des pouls, les soins post-réanimation se concentrent sur la détermination et le traitement de la cause, la stabilisation et la prévention d'un nouvel arrêt et l'optimisation de l'évolution neurologique. En plus du traitement de la cause, les soins post-réanimation peuvent comprendre des méthodes pour optimiser l'oxygénation et la ventilation et une coronarographie rapide chez les patients qui ont un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI). Les lignes directrices 2020 de l'AHA suggèrent que l'angiographie coronarienne retardée soit également envisagée chez les patients sans STEMI. Les recommandations sont pour la gestion de la température ciblée à la normothermie thérapeutique < 37,5° C, bien qu'avec une limite inférieure de température de 32 ° C (7, 8). Des recherches sont en cours pour déterminer si la gestion ciblée de la température avec une hypothermie contrôlée (32 à 34° C) est bénéfique chez certains survivants d'un arrêt cardiaque (9).

La survie à la sortie de l'hôpital, particulièrement la survie sans séquelle neurologique, est un résultat plus significatif que le simple retour à une circulation spontanée.

Les taux de survie varient considérablement; les facteurs favorables pour une survie neurologiquement intacte comprennent les suivants

• Réanimation cardiorespiratoire commencée rapidement et efficacement par un témoin

• Arrêt en présence d'un témoin

• Survenue à l'hôpital (en particulier dans une unité avec monitorage)

• Rythme initial de fibrillation ventriculaire (VF) ou de tachycardie ventriculaire (VT)

• Défibrillation précoce de fibrillation ou de tachycardie ventriculaire

• Soins après réanimation, dont l'assistance circulatoire et l'accès au cathétérisme cardiaque

• Chez l'adulte, une gestion ciblée de la température (température corporelle de 32 à 36° C pendant ≥ 24 h) et l'évitement de l'hyperthermie.

Alors que les lignes directrices de l'American Heart Association 2020 Advanced Cardiac Life Support (ACLS) recommandent un refroidissement à une température comprise entre 32 et 36° C, des recommandations plus récentes de l'International Liaison Committee on Resuscitation Advanced Life Support (ALS) suggèrent une prévention active de la fièvre avec une température cible ≤ 37,5° C plutôt qu'un refroidissement actif. Il est encore difficile de déterminer si certains groupes de patients en arrêt cardiaque auront une survie neurologiquement intacte améliorée par une prise en charge ciblée de l'hypothermie plutôt qu'avec le maintien de la normothermie (1, 2, 3, 4, 5).

Si de nombreux facteurs sont favorables (p. ex., une fibrillation ventriculaire est observée en unité de soins intensifs ou en service d'urgence), jusqu'à environ 40% des adultes en arrêt cardiaque hospitalisés peuvent survivre jusqu'à la sortie de l'hôpital (6). Globalement aux USA, la survie à la sortie de l'hôpital en cas d'arrêt en hôpital dépasse 30% (7).

Une proportion importante de patients réanimés avec succès souffre de dysfonctionnements cérébraux à court ou à long terme qui se manifestent par une vigilance altérée (allant d'une confusion légère au coma) ou des convulsions (8, 9).

Lorsque l'ensemble des facteurs sont défavorables (p. ex., patient en asystolie survenue sans témoin, en dehors de l'hôpital), la survie est peu probable. Dans l'ensemble, la survie rapportée après une arrêt à l'extérieur de l'hôpital est d'environ 10%.

Seuls environ 10% de tous les survivants d'un arrêt cardiaque ont une bonne fonction neurologique, définie comme un handicap cérébral minime à modéré avec une capacité d'effectuer la majorité des activités de la vie quotidienne de façon autonome, à la sortie de l'hôpital (10, 11).