L'artériosclérose non athéromateuse est une fibrose liée à l'âge de l'aorte et de ses branches principales.
(Voir aussi Athérosclérose.)
L'artériosclérose est un terme général regroupant plusieurs troubles à l'origine d'un épaississement et d'une perte d'élasticité de la paroi artérielle.
L'athérosclérose, la forme la plus fréquente, est également la plus grave et importante d'un point de vue clinique, car elle est à l'origine de coronaropathies et de maladies cérébrovasculaires. La maladie athéromateuse est caractérisée par la plaque athérosclérotique, une lésion vasculaire composée de lipides, de cellules musculaires inflammatoires et lisses et d'une matrice de tissu conjonctif pouvant contenir des thrombus à divers stades d'organisation et des dépôts de calcium.
Les formes non athéromateuses de l'artériosclérose comprennent
Artériosclérose
Artériosclérose de Mönckeberg
L'artériosclérose non athéromateuse entraîne un épaississement intimal et affaiblit et désorganise les couches élastiques. La couche de muscles lisses (média) s'atrophie et la lumière de l'artère atteinte s'élargit (devient ectasiée), prédisposant à la formation d'un anévrisme ou d'une dissection. L'HTA est un facteur essentiel du développement de l'artériosclérose et de l'anévrisme aortique. Une lésion intimale, une ectasie ou une ulcération sont susceptibles d'entraîner la formation d'une thrombose, d'une embolie ou d'une occlusion artérielle.
L'artériosclérose non athéromateuse est habituellement asymptomatique jusqu'à ce que des complications (p. ex., anévrisme) se développent. Elle peut être détectée fortuitement au cours d'examens d'imagerie effectués pour des raisons non liées.
Il n'existe aucun traitement de l'artériosclérose non athéromateuse au-delà du contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires typiques (p. ex., hypertension, dyslipidémie).
Artériosclérose
L'artériolosclérose atteint les artères distales des diabétiques ou des hypertendus.
L'artériolosclérose hyaline touche les petites artères et artérioles chez les diabétiques; il se produit généralement un épaississement hyalin, les parois artériolaires dégénèrent provoquant une diminution du diamètre de la lumière du vaisseau, entraînant une ischémie diffuse, en particulier au niveau rénal.
L'artériolosclérose hyperplasique est plus fréquente en cas d'HTA; généralement, on observe un épaississement concentrique et un rétrécissement de la lumière artérielle, parfois avec des dépôts fibrinoïdes et une nécrose de la paroi vasculaire (artériolite nécrosante). L'HTA favorise ces modifications, et l'artériolosclérose, en augmentant la rigidité artériolaire et les résistances périphériques, maintient l'HTA.
Artériosclérose de Mönckeberg
L'artériosclérose de Mönckeberg (sclérose médiale calcifiée) affecte les patients de > 50 ans; la dégénérescence de la média liée à l'âge se présente par des calcifications focales et même la formation d'os dans la paroi artérielle. Les parties de l'artère peuvent se transformer en tube rigide calcifié sans rétrécissement de la lumière. Le diagnostic est habituellement évident sur les rx sans préparation. Ce trouble n'est cliniquement important que parce qu'il peut réduire considérablement la compressibilité artérielle, provoquant des lectures de pression artérielle extrêmement élevées mais fausses.
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Points clés
L'artériosclérose non athéromateuse provoque un épaississement et une perte d'élasticité de la paroi artérielle en l'absence de plaque athéromateuse évidente.
Il existe deux variantes de l'artériosclérose non athéromateuse: l'artériolosclérose et l'artériosclérose de Mönckeberg.
Le diabète, l'HTA et l'âge sont des facteurs de risque de développement de l'artériosclérose non athéromateuse.
