Les accidents vasculaires cérébraux constituent un groupe hétérogène de troubles provoqués par une brutale interruption localisée du débit sanguin cérébral ou à la rupture d'une artère à l'origine d'un déficit neurologique. Les accidents vasculaires cérébraux peuvent être
Ischémiques (80%), résultant généralement d'une thrombose ou d'une embolie
Hémorragiques (20%), résultant d'une rupture vasculaire, (p. ex., hémorragie sous-arachnoïdienne, hémorragie intracérébrale)
Les symptômes d'accident vasculaire cérébral transitoire (généralement durant < 1 heure) sans preuve d'infarctus cérébral aigu (à l'IRM de diffusion pondérée) sont appelés accident ischémique transitoire (AIT).
Aux États-Unis, les accidents vasculaires cérébraux constituent en termes de fréquence la 5e cause de décès et la cause la plus fréquente d'invalidité neurologique chez l'adulte.
Les accidents vasculaires cérébraux touchent les artères du cerveau (voir figure Artères du cerveau), soit au niveau de la circulation antérieure (branches de l'artère carotide interne) soit de la circulation postérieure (branches des artères vertébrales et du tronc basilaire).
Artères du cerveau
L'artère cérébrale antérieure vascularise les régions médiales des lobes frontaux et pariétaux et le corps calleux. L'artère cérébrale moyenne alimente de grandes portions des surfaces latérales des lobes frontaux, pariétaux et temporaux. Des branches des artères cérébrales antérieure et moyenne (artères lenticulostriées) vascularisent les noyaux gris centraux et le bras antérieur de la capsule interne. Les artères vertébrales et le tronc basilaire vascularisent le tronc cérébral, le cervelet, le cortex cérébral postérieur et la partie médiale du lobe temporal. Les artères cérébrales postérieures sont issues du tronc basilaire et bifurquent pour vasculariser la partie médiale des lobes temporaux (qui comporte l'hippocampe) et les lobes occipitaux, le thalamus et les corps mamillaires et les corps géniculés. La circulation antérieure et la circulation postérieure communiquent par le polygone de Willis via l'artère communicante postérieure. |
Facteurs de risque
Voici les facteurs de risque modifiables qui contribuent à accroître le risque d'accident vasculaire cérébral:
Tabagisme
Résistance à l'insuline
Obésité abdominale
Manque d'activité physique
Alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories)
Stress psychosocial (p. ex., dépression)
Troubles cardiaques (en particulier les troubles qui prédisposent à des embolies, comme un infarctus du myocarde aigu, une endocardite infectieuse ou une fibrillation auriculaire)
Sténose de l'artère carotide
Hypercoagulabilité (accident vasculaire cérébral thrombotique seulement)
Anévrismes intracrâniens (hémorragie sous-arachnoïdienne seulement)
Prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)
Anticoagulants et antiagrégants plaquettaires
Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:
Antécédents d'accident vasculaire cérébral
Grand âge
Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral
Race/ethnie
Facteurs génétiques
Symptomatologie de l'accident vasculaire cérébral
Les premiers symptômes des accidents vasculaires cérébraux apparaissent de façon brutale. Les symptômes dépendent de la localisation de l'infarctus (voir figure Aires cérébrales par fonction).
Ainsi, les symptômes peuvent comprendre un engourdissement, une faiblesse des membres ou du visage; une aphasie; une confusion; des troubles visuels d'un ou des deux yeux (p. ex., cécité monoculaire transitoire, diplopie); des vertiges ou une perte d'équilibre et de coordination; et des céphalées.
Aires cérébrales par fonction
Les déficits neurologiques sont utilisés pour déterminer l'emplacement de l'accident vasculaire cérébral (voir tableau Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral). Un accident vasculaire cérébral touchant la circulation antérieure provoque généralement des symptômes unilatéraux. Un accident vasculaire cérébral touchant la circulation postérieure peut causer des déficits unilatéraux ou bilatéraux et est plus susceptible d'affecter la conscience, surtout lorsque le tronc basilaire est impliqué.
Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral
Symptomatologie | Syndrome |
|---|---|
Hémiparésie controlatérale (prédominant au membre inférieur), incontinence urinaire, apathie, confusion, altération du jugement, mutisme, grasping (réflexe de préhension), apraxie de la marche | Artère cérébrale antérieure |
Hémiparésie controlatérale (plus sévère au niveau du membre supérieur et de la face qu'au niveau du membre inférieur), dysarthrie, hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme controlatérale, aphasie (en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant) ou apraxie et négligence sensorielle (en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant) | Artère cérébrale moyenne |
Hémianopsie latérale homonyme controlatérale, cécité corticale, perte de mémoire, paralysie unilatérale du 3e nerf crânien, hémiballisme | Artère cérébrale postérieure |
Cécité ou baisse de vision monoculaire (amaurose) | Artère ophtalmique (une branche de l'artère carotide interne) |
Atteinte unilatérale ou bilatérale de nerfs crâniens (p. ex., nystagmus, vertige, dysphagie, dysarthrie, diplopie, amaurose), ataxie du tronc ou d'un membre, parésie spastique, déficits sensitifs et moteurs croisés (syndrome alterne)*, troubles de conscience, coma, décès (en cas d'occlusion totale du tronc basilaire), tachycardie, labilité tensionnelle | Système vertébrobasilaire |
Absence de signes d'atteinte corticale plus l'un des signes suivants:
| Infarctus lacunaires |
*Une hypoesthésie ou une parésie faciale ipsilatérale associée à une hémianesthésie ou une hémiparésie controlatérale oriente vers une lésion du pont ou de la moelle allongée. | |
Des troubles systémiques ou autonomes (p. ex., hypertension, fièvre) se produisent occasionnellement.
D'autres manifestations, au-delà des déficits neurologiques, peuvent souvent orienter vers le type d'accident vasculaire cérébral. Par exemple,
Une céphalée sévère et soudaine suggère une hémorragie sous-arachnoïdienne.
Des troubles de conscience ou un coma, souvent accompagnés de céphalées, nausées et vomissements, évoque une hypertension intracrânienne, ce qui peut se produire 48 à 72 heures après un accident vasculaire cérébral ischémique étendu et plus précocement dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques; un engagement cérébral fatal peut en résulter.
Complications
Les complications des accidents vasculaires cérébraux comportent des problèmes de sommeil, une confusion, une dépression, une incontinence, des troubles de déglutition (pouvant conduire à des fausses-routes, une déshydratation ou une dénutrition), et une atélectasie, une pneumonie. L'immobilité peut être à l'origine de complications thrombo-emboliques, d'un déconditionnement à l'effort, d'une sarcopénie, d'infections urinaires, d'ulcères de pression et de rétractions.
Les activités quotidiennes (comme la marche, la vision, les émotions, la mémoire, le raisonnement et le langage) peuvent être altérées.
Évaluation d'un accident vasculaire cérébral
L'évaluation vise à établir ce qui suit:
Si l'accident vasculaire cérébral a eu lieu
Si l'accident vasculaire cérébral est ischémique ou hémorragique
Si un traitement d'urgence est nécessaire
Quelles sont les meilleures stratégies pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux
Si et comment poursuivre la réhabilitation
Un accident vasculaire cérébral est suspecté devant l'un des signes suivants:
Des déficits neurologiques brutaux compatibles avec des lésions cérébrales dans un territoire artériel
Une céphalée particulièrement brutale et sévère
Un coma brutal inexpliqué
Une altération brutale de la conscience
Lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté, les médecins peuvent utiliser des critères standardisés pour évaluer la gravité et suivre les modifications au fil du temps. Cette approche peut être particulièrement utile comme mesure des résultats dans les études d'efficacité. La National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) est souvent utilisée. C'est une échelle de 15 items permettant d'évaluer le niveau de conscience et les fonctions de langage du patient et d'identifier les déficits moteurs et sensitifs en demandant au patient de répondre aux questions et d'effectuer des tâches physiques et mentales. Elle est également utile pour choisir un traitement approprié et prédire les résultats.
Examens complémentaires
La glycémie est mesurée au lit du malade afin d'exclure une hypoglycémie. La mesure de la glycémie est le seul test de laboratoire nécessaire pour tous les patients avant l'administration de thrombolytiques. Cependant, si le patient reçoit un anticoagulant, la numération plaquettaire, le rapport international normalisé (INR) et le temps partiel de thromboplastine sont mesurés.
Lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté, une neuro-imagerie immédiate est nécessaire pour différencier un accident vasculaire cérébral hémorragique d'un accident ischémique et détecter des signes d'hypertension intracrânienne. La TDM est un examen sensible pour détecter la présence intracrânienne de sang mais elle peut être normale ou ne montrer que des signes discrets au cours des premières heures d'un accident vasculaire cérébral ischémique de la circulation antérieure. La TDM ne visualise pas non plus les accidents vasculaires cérébraux de petite taille de la circulation postérieure. L'IRM est sensible à la présence de sang intracrânien et peut détecter des signes d'accident vasculaire cérébral ischémique non vus à la TDM, mais la TDM a l'avantage de pouvoir généralement être réalisée plus rapidement. Si la TDM ne confirme pas un accident vasculaire cérébral suspecté cliniquement, une IRM avec séquences pondérées en diffusion permet habituellement de détecter un accident vasculaire cérébral ischémique.
Cette image montre une faible atténuation de la distribution de l'artère cérébrale moyenne droite compatible avec un infarctus subaigu avec un accident vasculaire cérébral ischémique subaigu avec une hémorragie qui se développe dans les zones d'ischémie.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des lobes insulaires et frontaux gauches.
Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.
Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot focal dans l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche).
Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.
Cette image montre une faible atténuation de la distribution de l'artère cérébrale moyenne droite compatible avec un infarctus subaigu avec un accident vasculaire cérébral ischémique subaigu avec une hémorragie qui se développe dans les zones d'ischémie.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Cette IRM montre une zone de diffusion restreinte compatible avec un accident vasculaire cérébral ischémique aigu des lobes insulaires et frontaux gauches.
Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.
Cette TDM de la tête sans contraste montre une artère cérébrale moyenne gauche hyperdense. Ce signe indique un caillot focal dans l'artère cérébrale moyenne gauche (flèche).
Image courtoisie de Ji Y. Chong, MD.
Si la conscience est altérée et que les signes de latéralisation sont absents ou équivoques, des examens complémentaires sont effectués pour rechercher d'autres causes que l'accident vasculaire cérébral (p. ex., état post-critique, encéphalopathies métaboliques):
Examens sanguins: une exploration métabolique exhaustive (dont au moins ionogramme, urée, créatinine, calcium, sériques), une numération formule sanguine avec plaquettes, un bilan hépatique et un dosage de l'ammoniémie
Gaz du sang artériel
Hémocultures et ECBU et toxicologie systématique
Un ECG est également effectué pour rechercher un infarctus du myocarde et de nouveaux troubles du rythme
Rx thorax pour rechercher une nouvelle maladie pulmonaire qui peut affecter l'oxygénation du cerveau
Imagerie pour rechercher des masses, une hémorragie, un œdème, des signes de traumatisme osseux et une hydrocéphalie (en premier lieu, une TDM de la tête sans contraste, suivie d'une IRM ou d'une TDM avec contraste si nécessaire au diagnostic)
Échocardiographie pour vérifier le cœur à la recherche de caillots sanguins, d'anomalies de pompe ou structurelles et de troubles valvulaires
Électroencéphalographie (EEG)
Une fois l'accident vasculaire cérébral identifié comme ischémique ou hémorragique, des explorations sont effectuées pour en déterminer la cause. Les patients sont également évalués à la recherche de troubles systémiques aigus associés (p. ex., infection, déshydratation, hypoxie, hyperglycémie, HTA). Les patients sont interrogés à la recherche d'une symptomatologie dépressive, fréquente après un accident vasculaire cérébral. Les capacités de déglutition sont évaluées par une équipe compétente en ce type de trouble; parfois un TOGD est nécessaire.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Traitement de l'accident vasculaire cérébral
Stabilisation
Reperfusion dans le cas de certains accidents vasculaires cérébraux ischémiques
Mesures de support et traitement des complications
Stratégies visant à prévenir les accidents vasculaires cérébraux futurs
Rééducation
Une mise en condition peut parfois être nécessaire avant de procéder à un bilan clinique complet du patient. Les patients comateux ou obnubilés (p. ex., score de Glasgow ≤ 8) peuvent nécessiter une assistance respiratoire. Si une hypertension intracrânienne est suspectée, une surveillance de la pression intracrânienne et des traitements contre l'œdème cérébral peuvent être nécessaires.
Les traitements spécifiques de phase aiguë varient selon le type d'accident vasculaire cérébral. Ils peuvent comprendre une reperfusion (p. ex., thrombolyse IV, thrombectomie mécanique) pour certains accidents vasculaires cérébraux ischémiques.
Mettre en œuvre des soins de support, corriger les anomalies qui coexistent (p. ex., fièvre, hypoxie, déshydratation, hyperglycémie, parfois HTA); la prévention et le traitement des complications sont essentiels pendant la phase aiguë et la convalescence (voir tableau Stratégies visant à prévenir et traiter les complications des accidents vasculaires cérébraux); ces mesures améliorent nettement le pronostic clinique (1). Pendant la convalescence, les mesures visant à prévenir les fausses-routes, la thrombose veineuse profonde, les infections urinaires, les ulcères de pression et la dénutrition peuvent être nécessaires. La mobilisation passive, en particulier des membres paralysés, ainsi que des exercices de respiration sont démarrés tôt afin d'éviter les rétractions, l'atélectasie et la pneumopathie.
Stratégies visant à prévenir et traiter les complications des accidents vasculaires cérébraux
Application de dispositifs de compression externes intermittents lorsque les anticoagulants sont contre-indiqués et pratique fréquente d'exercices actifs et passifs des jambes |
Changements de position réguliers des patients alités, avec une attention particulière aux sites de compression |
Mobilisation passive des membres à risque de rétractions et positionnement approprié des membres au repos, en utilisant des attelles si nécessaire |
Assurer un apport hydrique et nutritif suffisant, comportant la recherche de troubles de déglutition et une assistance nutritionnelle si nécessaire |
Administration de faibles doses d'énoxaparine 40 mg en sous-cutané toutes les 24 heures ou d'héparine 5000 U en sous-cutané toutes les 12 heures en l'absence de contre-indication, pour prévenir la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire |
Encourager un lever précoce (dès que les signes vitaux sont normalisés), sous surveillance étroite |
Maximiser la fonction pulmonaire (p. ex., arrêt du tabac, exercices de respiration, kinésithérapie respiratoire, mesures pour prévenir les fausses-routes en cas de dysphagie) |
Chercher et traiter les infections précoces, en particulier pulmonaires, urinaires, et cutanées |
Prise en charge des problèmes vésicaux chez les patients alités, de préférence sans l'aide d'une sonde à demeure |
Promouvoir la correction des facteurs de risque (p. ex., arrêt du tabac, perte de poids, alimentation saine) |
Prescrire une rééducation précoce (p. ex., des mobilisations actives et passives des articulations, mobilisation dans l'amplitude des mouvements possibles) |
Information du patient sur les fonctions préservées, le pronostic de rétablissement, et les stratégies de compensation des éléments déficitaires |
Encourager au maximum l'autonomie par la rééducation |
Encourager le patient et les membres de sa famille à prendre contact avec des groupes de soutien pour les accidents vasculaires cérébraux, pour un soutien social et psychologique |
Après un accident vasculaire cérébral, la plupart des patients ont besoin d'une rééducation (ergothérapie et de kinésithérapie) afin de maximiser la récupération fonctionnelle. Certains ont besoin de traitements supplémentaires (p. ex., orthophonie, restrictions alimentaires). Pour la rééducation, une approche interdisciplinaire est idéale.
La dépression post-accident vasculaire cérébral peut nécessiter des antidépresseurs; de nombreux patients tirent profit de conseils.
La modification des facteurs de risque grâce à des modifications du style de vie (p. ex., arrêt de la cigarette) et un traitement médicamenteux (p. ex., de l'HTA) peuvent retarder ou prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires cérébraux. D'autres stratégies de prévention des accidents vasculaires cérébraux sont adoptées en fonction des facteurs de risque du patient. Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les stratégies peuvent comprendre des interventions (p. ex., endartériectomie carotidienne, pose d'un stent), une thérapie antiplaquettaire et anticoagulante.
Référence pour le traitement
1. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al:Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 50 (12):3331–3332, 2019. doi: 10.1161/STROKEAHA.119.027708 Epub 2019 Oct 30.
Pronostic de l'accident vasculaire cérébral
Plus un accident vasculaire cérébral est traité tôt, moins les lésions cérébrales sont graves et meilleures sont les chances de guérison.
Certains facteurs suggèrent un mauvais pronostic. Les accidents vasculaires cérébraux qui altèrent la conscience ou qui affectent une grande partie du côté gauche du cerveau peuvent être particulièrement graves.
Habituellement, plus les patients s'améliorent rapidement au cours des jours suivant un accident vasculaire cérébral, plus l'amélioration finale est importante. L'amélioration continue généralement pendant 6 à 12 mois après l'accident vasculaire cérébral. Chez l'adulte qui a eu un accident vasculaire cérébral ischémique, les problèmes qui persistent après 12 mois sont susceptibles d'être permanents, mais les enfants continuent à s'améliorer lentement pendant plusieurs mois. Les personnes âgées ont une évolution moins favorable que les jeunes. Chez les sujets qui ont déjà d'autres troubles graves (p. ex., démence), la récupération est plus limitée. De toutes les différentes causes d'accident vasculaire cérébral, les accidents vasculaires cérébraux lacunaires ont le meilleur pronostic.
Si un accident vasculaire cérébral hémorragique n'est pas massif et en l'absence d'hypertension intracrânienne, le pronostic sera probablement meilleur que celui d'un accident vasculaire cérébral ischémique avec des symptômes similaires. Le sang (dans un accident vasculaire cérébral hémorragique) ne lèse pas les tissus cérébraux autant que l'ischémie.
