Fibrillation auriculaire et syndrome de Wolff-Parkinson-White

ParL. Brent Mitchell, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary
Vérifié/Révisé sept. 2024
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Dans le cas du syndrome de Wolff-Parkinson-White, la conduction antérograde se produit sur une voie accessoire. Si une fibrillation auriculaire se développe, il s'agit d'une urgence médicale car des fréquences ventriculaires très rapides peuvent apparaître.

(Voir aussi Revue générale des troubles du rythme et Fibrillation auriculaire.)

Dans le cas du syndrome de Wolff-Parkinson-White avéré, la conduction antérograde se produit sur la voie accessoire. Si une fibrillation auriculaire se produit, l'effet limiteur de fréquence de la conduction nodale auriculoventriculaire est dépassé par la conduction par la voie accessoire et des fréquences ventriculaires extrêmement rapides en résultent (parfois 200 à 300 battements/minute) et peuvent déclencher une fibrillation-ventriculaire (voir figure Fibrillation auriculaire dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White) et une mort subite (1).

Les patients qui ont une connexion auriculoventriculaire accessoire qui ne conduit pas en direction antérograde n'ont pas l'intervalle PR court ni l'onde delta caractéristiques du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (syndrome de WPW caché). Cependant, ils peuvent avoir une tachycardie supraventriculaire auriculoventriculaire orthodromique réciproque, dans laquelle la connexion auriculoventriculaire accessoire fonctionne en direction rétrograde, mais ils ne sont pas à risque de conduction rapide d'une fibrillation auriculaire, dans laquelle la connexion auriculoventriculaire accessoire est utilisée en direction antérograde).

Fibrillation auriculaire dans le syndrome de Wolff-Parkinson-White

La réponse ventriculaire est très rapide (intervalles RR au minimum de 160 msec). Peu de temps après, la fibrillation ventriculaire se développe (bande de tracé ECG continu en DII).

Référence générale

  1. 1. Klein GJ, Bashore TM, Sellers TD, et al: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med 301(20):1080–1085, 1979. doi: 10.1056/NEJM197911153012003

Traitement de la fibrillation auriculaire et du syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

  • Cardioversion à courant continu

Le traitement de choix du syndrome de Wolff-Parkinson-White avec fibrillation auriculaire est la cardioversion en courant continu (1). Les médicaments habituellement utilisés pour réduire la fréquence cardiaque dans la fibrillation auriculaire ne sont pas efficaces et la digoxine, l'adénosine et les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) utilisés dans de nombreuses autres formes de tachycardie supraventriculaire sont contre-indiqués car ils peuvent augmenter le rythme ventriculaire et induire une fibrillation ventriculaire.

Lorsqu'une cardioversion est impossible, les médicaments qui prolongent la période réfractaire de la voie accessoire doivent être utilisés. Le procaïnamide ou l'ibutilide IV sont préférés (1), mais tous les antiarythmiques de la classe Ia, Ic, ou de la classe III peuvent être utilisés.

Pièges à éviter

  • Ne pas administrer de digoxine, d'adénosine ou d'inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (p. ex., vérapamil, diltiazem) au patient présentant une fibrillation auriculaire et un syndrome de Wolff-Parkinson-White car ces médicaments peuvent déclencher une fibrillation ventriculaire.

Référence pour le traitement

  1. 1. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, et al: 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation 149(1):e1–e156, 2024. doi: 10.1161/CIR.0000000000001193

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