Le cancer du testicule débute par une masse scrotale, qui peut généralement être douloureuse. Le diagnostic repose sur l'échographie. Le traitement repose sur l'orchidectomie avec parfois un curage ganglionnaire, une radiothérapie, une chimiothérapie, ou une association de ces traitements, en fonction de l'histologie et du stade.
Aux États-Unis, about 9190 nouveaux cas de cancer des testicules et environ 470 décès (estimations de 2023) se produisent chaque année (1). Le cancer du testicule est le cancer solide le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans. L'incidence est de 2,5 à 20 fois plus importante en cas de cryptorchidie, même lorsque le testicule non descendu a été abaissé chirurgicalement. Ce risque supplémentaire est diminué ou éliminé si l'orchidopexie est pratiquée avant l'âge de 10 ans. Le cancer peut également se développer dans un testicule controlatéral normalement descendu. La cause du cancer du testicule est inconnue.
La plupart des cancers du testicule trouvent leur origine dans les cellules germinales primordiales. Les tumeurs à cellules germinales sont classées en séminomes (40%) ou non séminomes (tumeurs contenant tout élément non séminomateux; 60%). Les tumeurs non séminomateuses comprennent les tératomes, les carcinomes embryonnaires, les tumeurs des sinus endodermiques (tumeurs du sac vitellin) et les choriocarcinomes. Les associations histologiques sont fréquentes; p. ex., le tératocarcinome associe un tératome et un carcinome embryonnaire. Les carcinomes à cellules interstitielles fonctionnelles du testicule sont rares (< 5%).
Même le patient qui présente une tumeur apparemment localisée peut avoir des métastases ganglionnaires ou viscérales silencieuses. Par exemple, presque 30% des patients qui présentent une tumeur non séminomateuse auront une rechute ganglionnaire ou métastatique viscérale s'ils n'ont aucun traitement après l'orchidectomie. Le risque de métastases est le plus élevé pour les choriocarcinomes et le plus bas pour les tératomes.
Les tumeurs prenant naissance dans l'épididyme, les annexes testiculaires et le cordon spermatique sont habituellement des fibromes bénins, des fibroadénomes, des tumeurs adénomateuses et des lipomes. Des sarcomes, le plus souvent des rhabdomyosarcomes, sont parfois observés, principalement chez l'enfant.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Références générales
1. American Cancer Society: Key statistics for testicular cancer. Consulté le 06/09/23.
Symptomatologie du cancer du testicule
La plupart des patients présentent initialement une masse scrotale, indolore ou parfois associée à une douleur sourde et lancinante. Chez quelques patients, une hémorragie dans la tumeur peut causer une douleur aiguë locale. De nombreux patients découvrent eux-mêmes la masse après un traumatisme mineur du scrotum. Rarement, les patients présentant une maladie largement métastatique présentent des symptômes liés à leurs métastases (p. ex., douleurs abdominales, lombalgies, confusion ou céphalées, dyspnée, douleur thoracique).
Diagnostic du cancer du testicule
Échographie en cas de masses scrotales
Exploration si une masse testiculaire est présente
Classification par stade par la TDM du thorax et abdomino-pelvienne ainsi que par un examen des tissus
Marqueurs tumoraux sériques tels que l'alpha-fœtoprotéine (AFP) et la bêta-HCG (gonadotrophine chorionique humaine)
De nombreux patients décèlent eux-mêmes la tumeur lors d'un auto-examen. Un auto-examen mensuel doit être encouragé chez les jeunes hommes.
L'origine et la nature des tuméfactions scrotales doivent être déterminées avec précision puisque la plupart des tumeurs testiculaires sont néoplasiques, mais la plupart des tumeurs extratesticulaires ne le sont pas; la distinction entre les deux lors de l'examen clinique peut être difficile. Une échographie scrotale peut confirmer l'origine testiculaire de la tuméfaction. Si une masse testiculaire est confirmée, les marqueurs tumoraux sériques (AFP, bêta-HCG et lactate déshydrogénase [LDH]) doivent être mesurés et une rx thorax doit être effectuée. Les marqueurs sériques peuvent permettre de différencier les masses bénignes des tumeurs cancéreuses, mais les résultats ne permettent pas de diagnostic de certitude. Ensuite, une orchidectomie radicale par voie inguinale est indiquée; le cordon spermatique est exposé et clampé avant que le testicule anormal ne soit manipulé.
Si le cancer est confirmé, une TDM abdominale, pelvienne et thoracique est nécessaire pour la classification par stade en utilisant le système TNM standard (tumeur, ganglion, métastase) (voir tableaux AJCC/TNM classification par stade du cancer du testicule et Définitions TNM et marqueurs sériques du cancer du testicule). Les tissus collectés durant le traitement (généralement une orchidectomie radicale par voie inguinale) fournissent des données histopathologiques, importantes, en particulier en ce qui concerne la proportion des différents types histologiques et l'existence d'une invasion vasculaire intratumorale ou lymphatique. Ces informations peuvent prédire le risque de ganglions lymphatiques occultes et de métastases viscérales. Les patients qui présentent une tumeur non séminomateuse ont environ 30% de risque de récidive en dépit de ce qui semble être une maladie localisée. Les séminomes réapparaissent chez environ 15% des patients.
Classification AJCC/TNM* par stades du cancer du testicule
Stade | Tumeur | Métastases ganglionnaires régionales | Métastases à distance | Marqueurs tumoraux sériques |
|---|---|---|---|---|
0 | pTis | N0 | M0 | S0 |
I | pT1-pT4 | N0 | M0 | SX |
IA | pT1 | N0 | M0 | S0 |
IB | pT2–pT4 | N0 | M0 | S0 |
IS | Tous pT/TX | N0 | M0 | S1-S3 |
II | Tous pT/TX | N1-N3 | M0 | SX |
IIA | Tous pT/TX | N1 | M0 | S0, S1 |
IIB | Tous pT/TX | N2 | M0 | S0, S1 |
IIC | Tous pT/TX | N3 | M0 | S0, S1 |
III | Tous pT/TX | Tout N | M1 | SX |
IIIA | Tous pT/TX | Tout N | M1a | S0, S1 |
IIIB | Tous pT/TX | N1-N3 | M0 | S2 |
Tous pT/TX | Tout N | M1a | S2 | |
IIIC | Tous pT/TX | N1-N3 | M0 | B3 |
Tous pT/TX | Tout N | M1a | B3 | |
Tous pT/TX | Tout N | M1b | Tous S | |
*Pour les définitions AJCC/TNM, voir tableau: Définitions TNM et marqueurs sériques du cancer du testicule. Données adaptées d'après American Cancer Society, Testicular Cancer Stages. Consulté le 06/09/23. | ||||
Définitions TNM et marqueurs sériques du cancer du testicule*
Signe | Définition |
|---|---|
Tumeur | |
pTX | Non évaluable |
pT0 | Aucun signe de tumeur primitive (p. ex., cicatrice dans les testicules) |
pTis | Tumeurs germinales intratubulaires (carcinome in situ) |
pT1 | Limitée à un testicule et au rete testis sans envahissement vasculaire ou lymphatique Peut envahir l'albuginée mais pas la vaginale |
pT1a | Séminome < 3 cm |
pT1b | Séminome ≥ 3 cm |
pT2 | Limitée aux testicules et à l'épididyme avec envahissement lymphatique ou vasculaire, ou s'étend à l'albuginée et touche la tunique vaginale |
pT3 | Envahit le cordon spermatique avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique |
pT4 | Envahit le scrotum avec ou sans invasion vasculaire ou lymphatique |
Métastases ganglionnaires régionales | |
NX | Non évaluable |
N0 | Aucun |
N1 | ≥ 1 ganglion mais pas plus de 5 ganglions, tous de ≤ 2 cm dans leur plus grande dimension |
N2 | ≥ 1 ganglion > 2 cm mais ≤ 5 cm dans sa plus grande dimension ou plus de 5 ganglions de ≤ 5 cm dans leur plus grande dimension |
N3 | ≥ 1 ganglion > 5 cm dans sa plus grande dimension |
Métastases à distance | |
MX | Non évaluable |
M0 | Aucun |
M1 | Présent |
M1a | Métastases ganglionnaires non rétropéritonéales ou pulmonaires |
M1b | Métastases à distance autres que les ganglions lymphatiques non régionaux ou du poumon |
Marqueurs sériques | |
SX | Marqueurs non disponibles ou non mesurés |
S0 | Taux dans les limites de la normale |
S1 | LDH < 1,5 × la limite supérieure de la normale du dosage de la LDH et beta-hCG < 5000 mUI/mL et AFP < 1000 ng/mL |
S2 | LDH = 1,5-10 × limite supérieure de la normale pour le dosage de la LDH ou beta-hCG 5000-50 000 mUI/mL ou AFP 1000-10 000 ng/mL |
B3 | LDH > 10 × limite supérieure de la normale pour le dosage de la LDH ou hCG > 50 000 mUI/mL ou AFP > 10 000 ng/mL |
* Données adaptées d'après American Cancer Society, Testicular Cancer Stages et National Comprehensive Cancer Network ( NCCN) Clinical Practice Guidelines in Oncology. Testicular Cancer, Version 1.2023. Consulté le 06/09/23. | |
AFP = alpha fœtoprotéine; hCG = gonadotrophine chorionique humaine; LDH = lactate déshydrogénase; M = métastases à distance; N = ganglions lymphatiques régionaux (évalués cliniquement); p = classification pathologique; S = marqueurs tumoraux sériques; T = tumeur principale. | |
Traitement du cancer du testicule
Orchidectomie inguinale radicale
Radiothérapie ou chimiothérapie pour séminome
Chimiothérapie ou curage ganglionnaire rétropéritonéal dans les tumeurs non séminomateuses
Surveillance active
L'orchidectomie radicale inguinale est la pierre angulaire du traitement et fournit d'importantes informations diagnostiques; elle contribue également à formuler le protocole thérapeutique ultérieur. Une prothèse testiculaire esthétique peut être placée au cours de l'orchidectomie. Les prothèses en silicone ne sont pas largement disponibles en raison des problèmes liés aux implants mammaires en silicone. Cependant, des implants à base de soluté physiologique existent. Dans le cas des hommes qui souhaitent conserver leur capacité de reproduction, une cryoconservation du sperme est potentiellement disponible en prévision de la radiothérapie ou de la chimiothérapie.
Radiothérapie
Une des options pour le séminome après orchidectomie unilatérale est la radiothérapie, habituellement 20 à 40 gray (une dose plus élevée est utilisée en cas de masse ganglionnaire) délivrée à la région para-aortique jusqu'au diaphragme. La région ilio-inguinale homolatérale n'est plus systématiquement traitée. Parfois, l'espace médiastinal et la région sus-claviculaire gauche sont également irradiés, selon le stade clinique. Cependant, dans la maladie de stade I, le carboplatine à dose unique a largement remplacé la radiothérapie en raison des craintes liées à la toxicité cardiovasculaire à long terme et à l'incidence plus élevée de cancers secondaires et de décès associée à la radiothérapie. Il n'y a pas de rôle pour la radiothérapie dans les tumeurs non séminomateuses.
Curage ganglionnaire
Pour les tumeurs non séminomateuses, beaucoup considèrent que le traitement standard consiste en un curage ganglionnaire rétropéritonéal. Au stade clinique 1 de la tumeur, en l'absence de facteurs pronostiques qui prédisent une rechute, une alternative est la surveillance active (mesures fréquentes des marqueurs sériques, rx thorax, TDM). L'envahissement ganglionnaire rétropéritonéal de taille intermédiaire peut nécessiter un curage ganglionnaire rétropéritonéal et une chimiothérapie (p. ex., bléomycine, étoposide, cisplatine), mais la séquence optimale est toujours controversée.
Un curage ganglionnaire est effectué par laparoscopie dans certains centres. L'effet indésirable le plus fréquent du curage ganglionnaire est la perte de l'éjaculation. Cependant, une dissection épargnant les nerfs est souvent possible, en particulier pour les tumeurs de stade précoce, qui préserve habituellement l'éjaculation.
Chimiothérapie
Un envahissement ganglionnaire > 5 cm, des métastases ganglionnaires sous-diaphragmatiques, viscérales ou des marqueurs tumoraux élevés de façon persistante nécessitent une chimiothérapie basée sur l'association de dérivés du platine suivie d'une chirurgie de consolidation sur les masses résiduelles (si les marqueurs tumoraux se normalisent sous un traitement systémique). Un tel traitement permet généralement un contrôle de la tumeur à long terme. La fertilité est souvent altérée; par conséquent, un prétraitement des spermatozoïdes doit être envisagé. Cependant, aucun risque pour le fœtus n'a été établi en cas de grossesse.
Surveillance
La surveillance est fortement préférée chez les patients qui ont un séminome de stade 1 ou des tumeurs germinales non séminomateuses, bien que de nombreux médecins ne proposent pas cette option car elle nécessite des protocoles de suivi rigoureux et une excellente observance du patient pour être sure. Elle est plus fréquemment offerte aux patients à faible risque de rechute. Les patients à haut risque reçoivent habituellement un traitement adjuvant, soit des dissections ganglionnaires rétropéritonéales, soit 1 à 2 cycles de chimiothérapie.
Récidives
Les récidives des tumeurs non séminomateuses sont généralement traitées par chimiothérapie, bien qu'un curage ganglionnaire rétropéritonéal à distance puisse être indiqué en cas de rechute ganglionnaire, de marqueurs tumoraux normaux sans métastases viscérales.
Pronostic du cancer du testicule
Le pronostic dépend de l'histologie et de l'extension de la tumeur. La survie à 5 ans est > 95% en cas de séminome ou de tumeur non séminomateuse localisée au testicule ou de tumeur non séminomateuse et de métastases rétropéritonéales de petite taille. La survie à 5 ans en cas de métastases rétropéritonéales étendues ou de métastases pulmonaires ou dans d'autres organes se situe entre 48% (pour certains non séminomes) et > 80%, en fonction de la localisation, du volume et de l'histologie des métastases, mais même les formes avancées au moment du diagnostic initial peuvent guérir.
Points clés
Le cancer des testicules, le cancer solide le plus fréquent chez l'homme de 15 à 35 ans et il peut souvent être guéri, en particulier le séminome.
Évaluer les masses scrotales par échographie et si elles sont testiculaires, faire une rx thorax et mesurer l'AFP (alpha-fœtoprotéine), la bêta-HCG (gonadotrophine chorionique humaine) et la LDH (lactate déshydrogénase).
Le traitement principal est l'orchidectomie inguinale radicale, suivie d'une surveillance, d'une chimiothérapie, d'une radiothérapie ou d'une dissection rétropéritonéale des ganglions lymphatiques.
