Néphropathie des métaux lourds

La néphrite tubulo-interstitielle chronique résulte d'une accumulation de plomb dans les cellules tubulaires proximales.

Une exposition au plomb à court terme entraîne un dysfonctionnement tubulaire proximal, avec diminution de l'excrétion des urates et hyperuricémie (l'urate [acide urique] est le substrat de la goutte saturnine), une amino-acidurie et une glycosurie rénale.

Une exposition chronique au plomb (c'est-à-dire, pendant 5 à ≥ 30 ans) entraîne une atrophie tubulaire progressive, une fibrose interstitielle, une insuffisance rénale, une HTA et une goutte. Cependant, une exposition chronique à une faible dose de plomb peut entraîner une insuffisance rénale et une HTA indépendamment de la maladie tubulo-interstitielle. Les groupes suivants sont à haut risque:

• Les enfants exposés à de la poussière ou à des écailles de peinture de plomb

• Les soudeurs

• Les travailleurs de l'industrie des accumulateurs électriques

• Les buveurs d'alcool frelaté

Les enfants exposés peuvent développer une néphropathie à l'âge adulte.

Les signes habituels comprennent un sédiment urinaire peu significatif et une hyperuricémie disproportionnée par rapport au degré d'insuffisance rénale:

• Urate sérique > 9 mg/dL (535,4 micromoles/L) avec créatininémie < 1,5 mg/dL (132,6 micromoles/L)

• Urate sérique > 10 mg/dL (594,9 micromoles/L) avec créatinine sérique 1,5 à 2 mg/dL (132,6 micromoles/L à 176,8 micromoles/L)

• Urate sérique > 12 mg/dL (713,8 micromoles/L) avec créatinine sérique > 2 mg/dL (176,8 micromoles/L)

Le diagnostic est habituellement établi par le dosage de plomb dans le sang total. La fluorescence X peut également être utilisée pour détecter une augmentation des concentrations de plomb osseux, mais son utilisation est largement limitée à la recherche.

Le traitement par chélation peut stabiliser la fonction rénale, mais la guérison peut être incomplète.

L'exposition au cadmium provenant de l'eau contaminée, de la nourriture, ou du tabac et surtout d'expositions sur le lieu de travail peuvent entraîner une néphropathie. Il peut également causer une glomérulonéphrite qui est habituellement asymptomatique.

Les manifestations précoces de la néphropathie due au cadmium sont celles d'un trouble tubulaire, comprenant une protéinurie tubulaire de bas poids moléculaire (p. ex., bêta-2-microglobuline), une aminoacidurie et une glycosurie rénale. La symptomatologie, lorsqu'elle se manifeste, est attribuable à la maladie rénale chronique. La néphropathie est proportionnelle à la dose d'exposition.

Le diagnostic de néphropathie due au cadmium est probable dans les cas suivants:

• Antécédents d'exposition professionnelle au cadmium

• Augmentation des taux urinaires de bêta-2-microglobuline (non décelée par la bandelette de protéines urinaire mais détectée par un dosage radio-immunologique)

• Augmentation des taux de cadmium urinaire (> 7 mcg/g de créatinine)

Le traitement consiste à éliminer l'exposition au cadmium; il faut noter que la chélation associée à l'EDTA (ethylenediaminetetraacetic acid) peut aggraver la toxicité rénale en cas d'intoxication aiguë au cadmium, mais elle a été utilisée avec succès dans des cas d'exposition chronique au cadmium. La protéinurie tubulaire est habituellement irréversible.

Les autres métaux lourds néphrotoxiques sont

• Le cuivre

• L'or

• L'uranium

• L'arsenic

• Le fer

• Le mercure

• Le bismuth

• Le chrome

Tous ces métaux entraînent des lésions et un dysfonctionnement tubulaire (p. ex., protéinurie tubulaire, aminoacidurie) ainsi qu'une nécrose tubulaire, mais des glomérulopathies peuvent être au premier plan dans le cas de certains composés (le mercure, l'or).

Le traitement implique de soustraire le patient à toute exposition supplémentaire et/ou à utiliser un des moyens suivants:

• Des agents chélateurs (cuivre, arsenic, bismuth)

• Une dialyse (chrome, arsenic bismuth), est souvent pratiquée en cas d'échec de la chélation ou associée à la chélation en cas d'empoisonnement sévère par l'arsenic