L'intoxication par le plomb n'entraîne souvent que peu de symptômes à la phase initiale, mais peut cependant être responsable d'encéphalopathie aiguë ou d'altérations fonctionnelles irréversibles, aboutissant fréquemment à des déficits cognitifs chez l'enfant. Le diagnostic repose sur le dosage du plomb dans le sang total. Le traitement consiste à interrompre l'exposition au plomb et parfois à traiter par un chélateur tel que le succimer (DMSA) ou l'édétate de calcium disodique (EDTA), avec ou sans dimercaprol.
(Voir aussi Principes généraux sur les intoxications.)
Aucune plombémie n'est exempte d'effets délétères. Le Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recommandent que les enfants qui ont des taux de plomb dans le sang > 5 mcg/dL (0,24 micromoles/L) doivent recevoir un traitement de désintoxication, un nouveau dosage, et une surveillance sériée ainsi qu'une recherche de carences vitaminiques et une vérification de l'état nutritionnel général.
Étiologie de l'intoxication par le plomb
La peinture au plomb a été communément utilisée jusqu'en 1960 et employée occasionnellement jusqu'au début des années 1970, pour ne disparaître presque totalement qu'en 1978. Ainsi, pour un nombre important de logements anciens, la peinture au plomb reste toujours un problème. L'intoxication par le plomb est habituellement causée par l'ingestion directe d'écailles de peinture au plomb (à partir de peintures murales). En cas de travaux de rénovation, le patient peut être exposé à des quantités importantes de plomb dispersé sous la forme de particules grattées ou poncées lors de la préparation des surfaces à repeindre.
Certains vernis pour céramiques contiennent du plomb; la céramique (p. ex., vaisselle, tasses, assiettes) qui est faite de ces émaux (fréquent en dehors des États-Unis) peut entraîner de lixiviation, en particulier par contact avec des substances acides (p. ex., fruits, boissons au cola, tomates, vin, cidre). Le whisky frelaté contaminé par le plomb et certains traitements populaires sont d'autres sources incriminées, de même que la présence occasionnelle de corps étrangers en plomb dans l'estomac ou les tissus (p. ex., balles, poids à rideau ou pour la pêche). Les projectiles d'armes à feu logés dans les tissus mous à proximité du liquide synovial ou du liquide céphalorachidien peuvent entraîner une augmentation du taux de plomb dans le sang, mais ce processus est très progressif et s'étale sur plusieurs années.
L'exposition professionnelle peut concerner la fabrication et le recyclage d'accumulateurs, le décapage thermique, la fabrication d'alliage de cuivre et de zinc, la fabrication du verre, le coupage de tuyaux, la soudure, la fonte ou encore la poterie ou le travail avec des pigments. Certains cosmétiques ethniques et produits à base de plantes médicinales importées ainsi que des plantes médicinales contiennent du plomb et ont entraîné des épidémies d'intoxications saturnines dans certaines communautés immigrées. Les gaz d'échappement de l'essence au plomb (dans certains pays autres que les États-Unis) inhalés intentionnellement pour obtenir des effets sur le système nerveux central peuvent entraîner une intoxication par le plomb.
Symptomatologie de l'intoxication par le plomb (saturnisme)
L'intoxication par le plomb est le plus souvent un trouble chronique et peut ne pas entraîner de symptômes aigus. Avec ou sans symptômes aigus, l'intoxication finit par avoir des conséquences irréversibles (p. ex., troubles cognitifs, neuropathie périphérique, insuffisance rénale d'aggravation progressive).
Les symptômes de l'empoisonnement par le plomb sont à peu près proportionnels au taux de plomb, mais il n'existe aucun taux de plomb considéré comme sûr. Le risque de déficits cognitifs augmente lorsque le taux de plomb dans le sang (PbB) est ≥ 10 mcg/dL (≥ 0,48 micromoles/L) pendant une période prolongée, bien que les valeurs seuils puissent être encore plus basses. D'autres symptômes (p. ex., crampes abdominales, constipation, tremblements, troubles de l'humeur) peuvent survenir si la plombémie est > 50 mcg/dL (> 2,4 micromoles/L). L'encéphalopathie est peu fréquente si la plombémie est > 100 mcg/dL (> 4,8 micromoles/L).
Chez l'enfant
Chez l'enfant, l'intoxication aiguë par le plomb peut être à l'origine d'irritabilité, de diminution de l'attention, voire d'encéphalopathie aiguë. Un œdème cérébral s'installe en 1 à 5 jours et se traduit par des vomissements incoercibles, une marche ataxique, des convulsions, des troubles de la conscience et enfin un état de mal convulsif incontrôlable et un coma. L'encéphalopathie peut être précédée de plusieurs semaines d'irritabilité et d'un désintérêt pour les activités ludiques.
L'intoxication chronique de l'enfant par le plomb chez l'enfant peut entraîner un handicap intellectuel et de développement, des troubles convulsifs, un comportement agressif, des douleurs abdominales chroniques et une anémie.
Chez l'adulte
L'adulte exposé au plomb du fait de ses activités professionnelles développe le plus souvent des symptômes (p. ex., modification de la personnalité, céphalées, douleurs abdominales, neuropathies) qui s'installent sur plusieurs semaines ou plus. L'encéphalopathie est peu fréquente. L'adulte peut développer une perte du désir sexuel, une infertilité, et, chez l'homme, des troubles de l'érection.
Chez l'enfant et l'adulte
L'enfant et l'adulte peuvent développer une anémie, car le plomb perturbe la formation normale de l'hémoglobine. L'enfant et l'adulte qui inhalent du plomb tétraéthyle ou tétraméthyle (dans l'essence au plomb) peuvent développer des manifestations psychotiques en plus des symptômes plus caractéristiques de l'intoxication par le plomb.
Diagnostic de l'intoxication par le plomb
Taux de plomb dans le sang capillaire ou sang total
Rx de l'abdomen
Parfois, rx des os longs chez les enfants chez qui on suspecte une exposition chronique
L'intoxication par le plomb est suspectée devant des symptômes caractéristiques. Cependant, comme les symptômes sont souvent non spécifiques, le diagnostic d'intoxication par le plomb est souvent tardif. Le bilan comprend une NFS, un ionogramme, un dosage de l'urée et de la créatinine sériques, une glycémie et une plombémie. Il faut demander une rx abdominale à la recherche des particules de plomb qui sont rx-opaques. Des rx des os longs sont prises chez les enfants. Des bandes plombiques horizontales métaphysaires, en faveur de l'absence de remodelage osseux et une augmentation des dépôts de calcium dans les zones de calcification provisoire dans les os longs de l'enfant, sont assez caractéristiques de l'intoxication par le plomb ou par d'autres métaux lourds, mais manquent de sensibilité diagnostique. Une anémie normocytaire ou microcytaire est en faveur de l'intoxication par le plomb, en particulier lorsque le taux de réticulocytes est élevé ou lorsque des granulations basophiles sont présentes (globules rouges ponctués); cependant, la sensibilité et la spécificité de ces signes sont limitées. Le diagnostic est certain si la plombémie est ≥ 5 mcg/dL (0,24 micromoles/L).
Le dosage de la plombémie n'étant pas toujours possible et peut être coûteux, d'autres moyens de dépistage de l'intoxication par le plomb sont utilisés. Les examens sur sang capillaire pour le plomb sont précis, peu coûteux et rapides. Tous les tests positifs doivent être confirmés par une mesure de la plombémie. Le test de protoporphyrine érythrocytaire (également appelée protoporphyrine-zinc ou érythrocytaire libre) est souvent imprécis et n'est plus guère utilisé.
Les enfants qui ont une plombémie > 3,5 mcg/dL (0,17 micromoles/L) doivent être évalués cliniquement et, si nécessaire, à l'aide d'examens recherchant des carences nutritionnelles et vitaminiques (p. ex., carences en fer, calcium, vitamine C).
Tests de provocation
Les dosages urinaires de métaux avec stimulation pour le plomb et d'autres métaux dans lesquels les agents de chélation (p. ex., l'acide dimercaptosuccinique, l'acide sulfonique dimercaptopropane, le calcium disodique édétate) sont administrés au patient, puis les taux urinaires de métaux excrétés sont mesurés n'ont pas été validés scientifiquement, n'ont pas montré apporter de bénéfices, et peuvent être nocifs dans l'évaluation et le traitement des patients chez qui on craint un empoisonnement par un métal.
Traitement de l'intoxication par le plomb
Élimination de la source de plomb (p. ex., irrigation de l'ensemble de l'intestin si présence de plomb dans le tractus gastro-intestinal)
Chélation chez l'adulte présentant des symptômes d'intoxication et une plombémie totale > 70 mcg/dL (> 3,38 micromoles/L)
Chélation chez l'enfant présentant une encéphalopathie ou une plombémie > 45 mcg/dL (> 2,17 mmol/L)
Dans tous les cas, la source de plomb doit être supprimée. Si des fragments de plomb sont visibles sur une rx abdominale, on procède à une irrigation intestinale avec une solution électrolytique de polyéthylène glycol, 1 à 2 L/h chez l'adulte ou 25 à 40 mL/kg/h chez l'enfant, jusqu'à ce que de nouvelles rx ne montrent plus de plomb. Une administration par sonde nasogastrique peut être nécessaire pour délivrer ces grands volumes et des précautions doivent être prises pour protéger les voies respiratoires; une intubation peut être nécessaire. Si la présence de projectiles est en cause, il faut envisager leur exérèse chirurgicale. Les enfants présentant une plombémie (PbB) > 70 mcg/dL (> 3,38 micromoles/L) et tous les patients présentant des symptômes neurologiques doivent être hospitalisés. Le patient présentant une encéphalopathie aiguë est hospitalisé en USI.
Des médicaments chélateurs (p. ex., succimer [acide méso-2,3-dimercaptosuccinique], EDTA CaNa2 [calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid] dimercaprol [British antilewisite ou BAL]) peuvent être administrés pour lier le plomb et former des complexes qui pourront être excrétés. La chélation doit être surveillée par un toxicologue expérimenté. Un traitement par chélateur est indiqué chez l'adulte présentant des symptômes d'intoxication et une plombémie > 70 mcg/dL (3,38 micromoles/L) et chez l'enfant présentant une encéphalopathie ou une plombémie > 45 mcg/dL (> 2,17 micromoles/L). Les pathologies hépatiques et rénales constituent des contre-indications relatives aux chélateurs. Les chélateurs ne doivent pas être administrés au patient toujours exposé au plomb, car la chélation majorerait alors l'absorption digestive du plomb. La chélation n'élimine que des quantités relativement faibles de métal. Si la charge en plomb dans l'organisme est très importante, des traitements répétés de chélation peuvent être nécessaires pendant plusieurs années.
Protocoles
Les patients qui présentent une encéphalopathie sont traités par le dimercaprol 75 mg/m2 (ou 4 mg/kg) IM toutes les 4 heures et de l'EDTA CaNa2 [calcium disodium versenate]1000 à 1500 mg/m2 IV (perfusion) 1 fois/jour. La 1ère dose de dimercaprol doit précéder la 1ère dose d'EDTA CaNa2d'au moins 4 heures pour éviter la redistribution du plomb dans le cerveau. Le dimercaprol peut être interrompu après les premières quelques doses, selon le taux de plomb et la gravité des symptômes. L'association thérapeutique de dimercaprol-EDTA CaNa2 est administrée pendant 5 jours, suivie d'une période d'élimination de 3 j; la nécessité de poursuivre la chélation est ensuite réévaluée.
Le patient n'ayant pas développé d'encéphalopathie est habituellement traité par du succimer 10 mg/kg par voie orale toutes les 8 heures pendant 5 jours, suivi de 10 mg/kg par voie orale toutes les 12 heures pendant 14 jours. Si ce patient est symptomatique, un autre traitement peut consister dans l'administration pendant 5 jours de dimercaprol 50 mg/m2 en IM profonde toutes les 4 heures plus du CaNa2 1000 mg/m2 IV 1 fois/jour.
Médicaments
Le dimercaprol, qui peut entraîner des vomissements, est administré en solution dans des liquides par voie parentérale ou orale. Le dimercaprol peut également entraîner une douleur au point d'injection, de nombreux symptômes généraux, et, en cas de déficit en G6PD, une hémolyse intravasculaire modérée à sévère. L'administration de ce médicament ne doit pas être associée à une supplémentation en fer. Le dimercaprol est associé dans sa présentation avec des dérivés de l'arachide et est donc contre-indiqué en cas d'allergie connue ou suspectée à l'arachide.
L'EDTA CaNa2 (calcium disodium versenate) peut être responsable de thrombophlébite, qui peut être prévenue en administrant le médicament IM, et non en IV, et par l'utilisation d'une concentration IV < 0,5%. Avant de débuter le traitement par EDTA CaNa2 un débit urinaire adéquat doit être confirmé. Les réactions graves à l'EDTA CaNa2 comprennent la survenue d'une insuffisance rénale, d'une protéinurie, d'une hématurie microscopique, d'une fièvre et de diarrhée. La toxicité rénale, qui est dose-dépendante, est habituellement réversible. Les effets indésirables de l'EDTA CaNa2 sont probablement dus à la déplétion en zinc.
Les effets indésirables les plus fréquents du succimer sont des éruptions cutanées, des symptômes digestifs (p. ex., anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, goût métallique) et des élévations transitoires des enzymes hépatiques.
Taux de plomb inférieurs
Les patients dont la plombémie est > 3,5 mcg/dL (0,17 micromoles/L) doivent être étroitement surveillés par de nouveaux tests selon les besoins, et eux-mêmes ou leurs parents doivent être informés sur les moyens permettant de réduire leur exposition au plomb.
Prévention de l'intoxication par le plomb
Le patient à risque doit être dépisté en dosant la plombémie. Les mesures permettant de limiter le risque d'intoxication domestique sont de se laver les mains régulièrement, de nettoyer régulièrement les jouets et tétines ainsi que les surfaces domestiques; l'eau potable, la peinture des habitations (sauf pour les maisons construites après 1978), et les ustensiles en céramique produits à l'extérieur des États-Unis doivent être testés à la recherche de plomb. L'adulte exposé à de la poussière de plomb dans le cadre de son activité professionnelle doit utiliser des protections appropriées, changer de vêtements et de chaussures avant de rentrer chez lui et prendre une douche avant d'aller se coucher.
Points clés
Les maisons peintes avant 1978 (en particulier lorsqu'elles ont été rénovées ou repeintes), certains articles en céramique (p. ex., pichets, tasses, assiettes) qui ont un vernis au plomb et certaines expositions professionnelles augmentent le risque d'intoxication par le plomb.
Tester les patients en mesurant les taux capillaires ou le PbB.
Éliminer la source de plomb (p. ex., irrigation de l'ensemble de l'intestin si présence de plomb dans le tractus gastro-intestinal)
Mettre en place un traitement par chélateur chez l'adulte présentant une plombémie > 70 mcg/dL (3,38 micromoles/L) et chez l'enfant présentant une encéphalopathie ou une plombémie > 45 mcg/dL (2,17 micromoles/L).
Utiliser le succimer comme traitement chélateur de première ligne chez les patients asymptomatiques ou peu symptomatiques avec un taux de plomb légèrement élevé. Comme alternative, le dimercaprol avec ou sans CaNa2 EDTA peut être utilisé chez les patients symptomatiques sans encéphalopathie. Les patients encéphalopathes sont traités de manière agressive par l'association de chélation dimercaprol/CaNa2 EDTA.
