L'ulcère gastroduodénal est une perte de substance de la muqueuse digestive, habituellement dans l'estomac (ulcère gastrique) ou dans les premiers centimètres du duodénum (ulcère duodénal), franchissant la musculaire muqueuse. Presque tous les ulcères sont provoqués par une infection à Helicobacter pylori ou par l'utilisation d'AINS. Les symptômes comprennent habituellement des douleurs de type brûlures épigastriques, qui sont souvent soulagées par la prise alimentaire. Le diagnostic repose sur l'endoscopie et les examens de recherche de Helicobacter pylori. Le traitement comprend la suppression de la sécrétion acide, l'éradication de H. pylori (si elle est présente) et l'absence de prise d'AINS.
(Voir aussi Revue générale de la sécrétion acide et Revue générale de la gastrite.)
L'ulcère peut avoir un diamètre allant de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Les ulcères se distinguent des érosions par la profondeur de la pénétration; les érosions sont plus superficielles et n'atteignent pas la musculaire muqueuse.
Les ulcères peuvent survenir à tout âge, y compris au cours de la petite enfance et l'adolescence, mais ils sont plus fréquents chez l'adulte d'âge moyen.
Étiologie de l'ulcère gastroduodénal
H. pylori et les AINS altèrent les mécanismes normaux de défense et de réparation de la muqueuse, la rendant plus sensible à l'acidité. Une infection par H. pylori est présente chez 50 à 70% des patients souffrant d'ulcères gastroduodénaux et chez 30 à 50% des patients souffrant d'ulcères gastriques. Si H. pylori est éradiqué, seulement 10% des patients ont une récidive d'ulcère gastroduodénal, contre 70% de récidive chez les malades traités uniquement par inhibition de la sécrétion acide. Les AINS sont à présent en cause dans > 50% des ulcères gastroduodénaux.
Le tabagisme est un facteur de risque de développement des ulcères et de leurs complications. De plus, le tabagisme retarde également la guérison des ulcères et augmente l'incidence des récidives. Le risque est proportionnel au nombre de cigarettes fumées par jour. Bien que l'alcool soit un fort promoteur de la sécrétion acide, aucune donnée définitive ne fait le lien entre la consommation modérée d'alcool et le développement ou le retard de cicatrisation des ulcères. Un très petit nombre de patients ont une hypersécrétion de gastrine par un gastrinome (syndrome de Zollinger-Ellison).
Des antécédents familiaux sont présents chez 50 à 60% des enfants ayant un ulcère duodénal.
Symptomatologie de l'ulcère gastroduodénal
Les symptômes de l'ulcère gastroduodénal dépendent de la topographie de l'ulcération et de l'âge du patient; certains patients, en particulier les patients âgés, présentent peu ou pas de symptôme. La douleur est très fréquente, souvent localisée à l'épigastre et est réduite par l'alimentation ou les antiacides. Habituellement, elle est comparée à une brûlure, à des tiraillements ou parfois à une sensation de faim. L'évolution de la maladie est habituellement chronique et récidivante. Le tableau clinique caractéristique ne se rencontre que chez la moitié des patients.
Souvent, la symptomatologie de l'ulcère gastrique ne suit pas des règles strictes (p. ex., l'ingestion de nourriture peut parfois exacerber la douleur plutôt que la soulager). Ceci est particulièrement vrai pour l'ulcère du canal pylorique, qui est souvent associé à des signes d'occlusion (p. ex., ballonnements, nausées, vomissements) provoqués par un œdème ou des lésions cicatricielles.
Les ulcères duodénaux ont tendance à entraîner une douleur plus importante. La douleur est absente lorsque le patient se réveille, mais elle apparaît dans le milieu de la matinée et est soulagée par la nourriture mais réapparaît 2 à 3 heures après les repas. Une douleur réveillant le patient la nuit est fréquente et très évocatrice d'un ulcère duodénal. Chez le nouveau-né, la perforation et l'hémorragie peuvent être les premières manifestations d'un ulcère duodénal. L'hémorragie peut également être le premier signe retrouvé au cours de la petite enfance et chez l'enfant plus âgé, bien que des vomissements répétés ou des douleurs abdominales manifestes orientent parfois le diagnostic.
Diagnostic de la maladie ulcéreuse gastroduodénale
Endoscopie
Parfois, taux sériques de gastrine
Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal est suggéré par l'anamnèse et est confirmé par l'endoscopie. On débute souvent un traitement empirique sans diagnostic de certitude. Cependant l'endoscopie permet également la biopsie ou l'examen cytologique à la brosse des lésions gastriques et œsophagiennes, pour distinguer les ulcérations simples du cancer ulcéré de l'estomac. Le cancer de l'estomac peut se présenter avec des manifestations similaires et doit être exclu, en particulier chez le patient de > 45 ans qui a perdu du poids ou qui présente des symptômes sévères ou rebelles. L'incidence de l'ulcère duodénal malin est extrêmement basse, les biopsies des lésions duodénales ne sont donc pas en général justifiées. L'endoscopie peut également être utilisée pour le diagnostic de certitude d'infection à H. pylori, que l'on doit rechercher en cas de découverte d'un ulcère (voir diagnostic des infections à H. pylori).
Une tumeur maligne secrétant de la gastrine et un gastrinome doivent être évoqués en cas d'ulcères multiples, quand les ulcères se développent dans des topographies inhabituelles (p. ex., post-bulbaire) ou sont réfractaires au traitement ou lorsque le patient a une diarrhée importante ou un amaigrissement. Les taux de gastrine sérique doivent être mesurés chez ces patients.
Complications de l'ulcère gastroduodénal
Hémorragie
L'hémorragie digestive légère à sévère est la complication la plus fréquente de l'ulcère gastroduodénal.
Les symptômes comprennent l'hématémèse (vomissements de sang frais ou digéré couleur marc de café); l'émission de selles sanglantes (rectorragies) ou de selles noires (méléna); et sensation de faiblesse, hypotension orthostatique, syncope, soif et transpiration provoquées par la perte de sang.
Pénétration (perforation bouchée)
Un ulcère gastroduodénal peut traverser la paroi de l'estomac ou du duodénum. Si les adhérences empêchent un épanchement dans la cavité péritonéale, la perforation en péritoine libre est évitée et une perforation bouchée se produit. L'ulcère peut pénétrer dans l'espace clos adjacent (bourse omentale) ou dans un autre organe (p. ex., pancréas, foie).
La douleur peut être intense, persistante, se projeter ailleurs qu'au niveau de l'abdomen (habituellement vers le dos, lorsqu'il s'agit de la perforation d'un ulcère duodénal postérieur dans le pancréas) et être modifiée par la position du malade.
Une TDM ou une IRM sont habituellement nécessaires pour confirmer le diagnostic.
Lorsque le traitement s'avère inefficace, le recours à la chirurgie s'impose.
Perforation en péritoine libre
Les ulcères qui se perforent dans la cavité péritonéale sans adhérences sont habituellement localisés dans la paroi antérieure du duodénum ou plus rarement au niveau de l'estomac.
Le patient se présente avec un abdomen aigu. Il existe une douleur épigastrique brutale, intense et continue qui se propage rapidement à tout l'abdomen, prédominant souvent dans la fosse iliaque droite et irradiant parfois vers une ou vers les deux épaules. Le patient reste habituellement immobile, car même la respiration profonde accroît la douleur. L'abdomen est douloureux à la palpation et la douleur à la décompression intense, les muscles sont contractés (sensation de ventre de bois) et les bruits intestinaux sont diminués ou absents. Un choc peut survenir, annoncé par une accélération du pouls et une diminution de la pression artérielle et de la diurèse. Les symptômes peuvent être moins nets chez la personne âgée ou moribonde et chez celui traité par corticostéroïdes ou immunosuppresseurs.
Le diagnostic est confirmé si une rx ou une TDM montre un pneumopéritoine (air sous le diaphragme ou dans la cavité péritonéale). Les incidences verticales du thorax et de l'abdomen sont préférées. L'incidence la plus sensible est la partie latérale du rx thorax. Le patient gravement malade, ne pouvant tenir en position debout, doit avoir une rx de l'abdomen en décubitus latéral. L'incapacité à détecter l'air libre n'exclut pas le diagnostic.
Une intervention chirurgicale immédiate est nécessaire. Plus le temps d'attente se prolonge, plus le pronostic est réservé. Des antibiotiques IV efficaces contre la flore intestinale (p. ex., céfotétan ou amikacine associés à la clindamycine) doivent être administrés. Habituellement, une sonde nasogastrique est insérée pour aspiration nasogastrique en continu. Dans les rares cas où la chirurgie ne peut être pratiquée, le pronostic est mauvais.
Obstruction de l'évacuation gastrique
L'obstruction peut être due à des lésions cicatricielles, au spasme ou à l'œdème inflammatoire provoqué par un ulcère.
Les symptômes comprennent des vomissements abondants et récidivants, qui surviennent le plus fréquemment en fin de journée et souvent 6 heures après le dernier repas. La perte d'appétit associée à une sensation de ballonnement persistant ou de satiété après le repas évoque également une obstruction gastrique. Des vomissements prolongés peuvent entraîner une perte de poids, une déshydratation et une alcalose.
Si l'histoire du patient suggère une obstruction, l'examen clinique, l'aspiration gastrique ou rx peut fournir la preuve de rétention du contenu gastrique. La perception d'un clapotis épigastrique entendu > 6 heures après un repas ou l'aspiration de liquide ou de résidus alimentaires > 200 mL après une nuit de jeûne indique une rétention gastrique. Si l'aspiration gastrique montre une rétention importante, l'estomac doit être vidé et une endoscopie ou une TDM en coupe transversale doivent être effectuées pour déterminer le site, la cause et le degré de l'obstruction.
L'œdème et le spasme dus à une ulcération active du canal pylorique sont traités par décompression gastrique à l'aide de l'aspiration gastrique et par suppression acide (p. ex., anti-H2 IV ou inhibiteur de la pompe à protons IV). On doit rechercher et corriger la déshydratation et le déséquilibre électrolytique provoqués par des vomissements prolongés ou par l'aspiration nasogastrique continue. Les prokinétiques ne sont pas indiqués. Généralement, l'obstruction se résout en 2 à 5 jours de traitement. L'obstruction prolongée peut être due à une sténose cicatricielle peptique et peut répondre à la dilatation par ballonnet du pylore effectuée par voie endoscopique. L'intervention chirurgicale est nécessaire pour résoudre l'obstruction dans des cas particuliers.
Récidive
Les facteurs qui augmentent la récidive d'ulcère comprennent l'incapacité à éradiquer H. pylori, l'utilisation d'AINS et le tabagisme. Moins souvent, un gastrinome peut être en cause. À 3 ans, le taux de récidive des ulcères gastriques et duodénaux est < 10% lorsque H. pylori est éradiqué, mais est > 50% dans le cas contraire. Ainsi, un patient qui présente une atteinte récidivante doit être testé pour H. pylori et traité de nouveau si les examens sont positifs.
Bien qu'un traitement au long courts par anti-H2, inhibiteurs de la pompe à protons ou misoprostol réduise le risque de récidive, leur utilisation systématique dans ce but n'est pas recommandée. Cependant, en cas de besoin de traitement par AINS après un antécédent d’ulcère gastroduodénal, un traitement à long terme est possible, ainsi qu’après un ulcère marginal ou une perforation ou une hémorragie.
Cancer de l'estomac
Le patient qui présente des ulcères associés à H. pylori a un risque 3 à 6 fois plus élevé d'avoir un cancer gastrique par la suite. Il n'y a pas d'augmentation du risque de tumeur maligne dans le cas des ulcères d'autres étiologies.
Traitement de l'ulcère gastroduodénal
Eradication d'H. pylori (quand présent)
Antisécrétoires gastriques
Le traitement des ulcères gastriques et duodénaux nécessite l'éradication de H. pylori lorsqu'il est présent (voir aussi the American College of Gastroenterology’s 2017 guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection) et une réduction de l'acidité gastrique. Pour l'ulcère duodénal, il est particulièrement important de supprimer la sécrétion acide nocturne.
Les méthodes pour diminuer l'acidité comprennent un grand nombre de médicaments, qui sont tous efficaces, mais dont le coût, la durée de traitement et la commodité posologique varient. En outre, les médicaments protégeant la muqueuse (p. ex., sucralfate) et les traitements chirurgicaux réduisant l'acidité peuvent être utilisés. Les médicaments sont traités ailleurs.
Adjuvants
Le tabagisme doit être arrêté et la consommation d'alcool doit être stoppée ou limitée à de petites quantités d'alcool dilué. Il n'a pas été prouvé qu'une modification de régime alimentaire puisse entraîner une guérison plus rapide ou éviter les récidives. Ainsi, nombre de médecins recommandent de n'éliminer que les aliments qui entraînent une douleur.
Chirurgie
Avec les médicaments actuels, le nombre de malades relevant d'un traitement chirurgical a très fortement diminué. Les indications comprennent les perforations, les obstructions, les hémorragies rebelles ou récurrentes et, bien que rares, les symptômes qui ne répondent pas au traitement médicamenteux.
La chirurgie consiste en un geste destiné à réduire la sécrétion acide, souvent associée à un autre pour assurer le drainage gastrique. L'intervention dans l'ulcère duodénal est la vagotomie hypersélective (limitée aux nerfs du corps gastrique, elle épargne l'innervation antrale, éliminant ainsi la nécessité du drainage). Cette technique engendre une très faible mortalité et évite la morbidité associée à la résection et à la vagotomie traditionnelle. D'autres techniques chirurgicales visant à réduire l'acidité comprennent l'antrectomie, l'hémigastrectomie, la gastrectomie partielle et la gastrectomie subtotale (c'est-à-dire, résection de 30 à 90% de la partie distale de l'estomac). Elles sont souvent associées à une vagotomie tronculaire. Le patient qui subit un geste de résection ou qui a une obstruction doit subir un drainage gastrique par gastroduodénostomie (Billroth I) ou gastrojéjunostomie (Billroth II).
L'incidence et la nature des symptômes post-opératoires varient avec le type d'opération. Après chirurgie de résection, jusqu'à 30% des patients présentent des symptômes importants, comprenant la perte de poids, les troubles gastro-intestinaux, l'anémie, le dumping syndrome, l'hypoglycémie réactionnelle, les vomissements biliaires, les problèmes mécaniques, les récidives d'ulcère.
Une perte de poids est fréquente après une gastrectomie subtotale; le patient peut limiter sa prise alimentaire en raison d'une satiété précoce (parce que la poche gastrique résiduelle est petite) ou pour prévenir un dumping syndrome et d'autres syndromes postprandiaux. Avec une poche gastrique de faible volume, un repas, même en quantité modérée, peut produire une impression de distension ou de gêne; les patients doivent être encouragés à prendre des repas moins copieux et plus fréquents.
Les maldigestions et la stéatorrhée résultant du shunt pancréatobiliaire, en particulier avec l'anastomose type Billroth II, contribuent à l'amaigrissement.
L'anémie est fréquente (habituellement par carence en fer mais parfois par carence en vitamine B12 provoquée par la perte du facteur intrinsèque ou une prolifération bactérienne dans le conduit afférent), et une ostéomalacie peut survenir. La supplémentation IM en vitamine B12 est recommandée en cas de gastrectomie totale, mais peut aussi être administrée en cas de gastrectomie subtotale si une carence est suspectée.
Un dumping syndrome peut être observé après la chirurgie gastrique, en particulier après résection. Une asthénie, un étourdissement, des sueurs, des nausées, des vomissements et des palpitations se produisent peu de temps après les repas, en particulier après absorption d'aliments hyperosmolaires. Ce phénomène est appelé dumping précoce, la cause de ce syndrome reste non élucidée, mais implique probablement des réflexes végétatifs, la contraction du volume intravasculaire et la production de peptides vasoactifs par l'intestin grêle. Les modifications diététiques, repas moins copieux et plus fréquents et une diminution de la consommation de glucides, sont habituellement utiles.
L'hypoglycémie réactionnelle ou dumping tardif (autre forme du syndrome) sont dus à la vidange rapide des glucides de la poche gastrique. Les pics élevés et précoces de glycémie stimulent la libération excessive d'insuline, ce qui induit une hypoglycémie symptomatique plusieurs heures après le repas. Un apport calorique adéquat, riche en protéines, faible en glucides (des collations fréquentes) est recommandé.
Les problèmes mécaniques (comprenant gastroparésie et formation de bézoards) peuvent survenir secondairement à une diminution des contractions motrices gastriques en phase III, qui sont diminuées après l'antrectomie et la vagotomie. La diarrhée est particulièrement fréquente après vagotomie, même sans résection (pyloroplastie).
La récidive de l'ulcère, selon des études plus anciennes, se produit dans 5 à 12% des patients après vagotomie hautement sélective et 2 à 5% après chirurgie d'exérèse. Les ulcères récidivants sont diagnostiqués par l'endoscopie et répondent généralement, soit aux inhibiteurs de la pompe à protons, soit aux anti-H2. Concernant les ulcères récidivants, il faut vérifier l'efficacité de la vagotomie par analyse du liquide gastrique, il faut éradiquer H. pylori s'il est présent et éliminer un gastrinome par le dosage de la gastrine sérique.
Points clés
Les ulcères gastroduodénaux affectent l'estomac ou le duodénum et peuvent survenir à tout âge, y compris pendant la petite enfance et l'enfance.
La plupart des ulcères sont causés par une infection à H. pylori ou l'utilisation d'AINS; ces deux facteurs altèrent les mécanismes normaux de défense et de réparation de la muqueuse, la rendant plus sensible à l'acidité.
Une douleur à type de brûlure est fréquente; la nourriture peut aggraver les symptômes d'ulcère gastrique, mais soulager les symptômes d'un ulcère duodénal.
Les complications aiguës comprennent les saignements gastro-intestinaux et la perforation; les complications chroniques comprennent l'obstruction gastrique, la récidive, et, lorsqu'une infection par H. pylori est en cause, le cancer de l'estomac.
Le diagnostic repose sur l'endoscopie et les examens de recherche d'une infection à H. pylori.
Administrer des médicaments suppresseurs de l'acidité pour éradiquer H. pylori.
Plus d'information
La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.
American College of Gastroenterology: Guidelines for the treatment of Helicobacter pylori infection (2017)
