Varices

ParParswa Ansari, MD, Hofstra Northwell-Lenox Hill Hospital, New York
Vérifié/Révisé mai 2023
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Les varices sont des veines dilatées dans l'œsophage distal ou l'estomac proximal provoquées par une élévation de la pression dans le système veineux porte, généralement au cours de la cirrhose. Elles peuvent saigner, mais ne provoquent pas d'autres symptômes. Le diagnostic repose sur l'endoscopie digestive haute. Le traitement consiste principalement en une ligature endoscopique et l'administration d'octréotide IV. Parfois, une procédure d'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire est nécessaire.

(Voir aussi Revue générale des hémorragies gastro-intestinales et voir aussi the American Association for the Study of Liver Diseases' Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance.)

L'hypertension portale résulte de plusieurs pathologies, la cirrhose hépatique restant l'étiologie prédominante. Si la pression portale est plus élevée que la pression de la veine cave inférieure de façon chronique, des collatérales veineuses se développent. Les collatérales les plus à risque se développent dans la partie distale de l'œsophage et dans le fundus gastrique, où ils forment des vaisseaux sous-muqueux congestionnés et sinueux, connus sous le nom de varices. Ces varices décompriment partiellement l'hypertension portale, mais peuvent se rompre et causer ainsi des hémorragies gastro-intestinales importantes. Les facteurs déclenchant la rupture des varices sont inconnus, mais une hémorragie n'apparaît presque jamais à moins que le gradient de la pression portale/systémique soit > 12 mmHg. Les coagulopathies des maladies hépatiques peuvent faciliter une hémorragie.

Varices œsophagiennes
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Les varices sont des veines œsophagiennes sous-muqueuses dilatées provoquées par une hypertension portale, le plus souvent dans le cadre d'une cirrhose.
Image fournie par David M. Martin, MD.

Pièges à éviter

  • Il n'a pas été démontré que le passage d'une sonde nasogastrique chez un patient qui présentait des varices peut déclencher une hémorragie.

Symptomatologie des varices

Habituellement, le patient présente initialement une hémorragie gastro-intestinale haute soudaine, non douloureuse, abondante et souvent massive. Des signes de choc peuvent être présents. L'hémorragie provient habituellement de l'œsophage distal, moins souvent du fundus gastrique. L'hémorragie des varices gastriques peut également être aiguë, mais est plus fréquemment subaiguë ou chronique.

Une hémorragie digestive peut déclencher une encéphalopathie hépatique en cas de fonction hépatique altérée.

Diagnostic des varices

  • Endoscopie

  • Évaluation d'une coagulopathie

(Voir aussi the American Society for Gastrointestinal Endoscopy's 2014 guidelines on the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage.)

Les varices œsophagiennes et gastriques sont diagnostiquées au mieux par l'endoscopie, qui peut identifier également les varices à haut risque d'hémorragie (p. ex., celles présentant des taches rouges). L'endoscopie est également capitale pour éliminer les autres causes d'hémorragie aiguë (p. ex., ulcère gastroduodénal), même chez le patient porteur de varices; en effet, jusqu’à 1/3 des patients qui ont des varices connues qui ont une hémorragie digestive haute ont une hémorragie non variqueuse.

Saignement des varices œsophagiennes
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Hémorragie d'une varice rompue (flèche).
Image fournie par David M. Martin, MD.

Les varices étant habituellement en relation avec une maladie hépatique sévère, le bilan d'une possible coagulopathie est important. Les examens biologiques comprennent une numération formule sanguine avec plaquettes, le temps de prothrombine, le temps partiel de thromboplastine [= TPP, TCK, TCA, TPP] et des tests hépatiques. En cas d'hémorragie, le patient doit être groupé avec recherche d'agglutinines irrégulières pour les multiples culots globulaires (habituellement ≥ 6).

Pièges à éviter

  • Jusqu'à un tiers des saignements chez les patients qui ont des varices connues ayant une source non variqueuse, il faut exclure les sources non variqueuses par l'endoscopie.

Traitement des varices

  • Traitement des voies respiratoires et réanimation liquidienne, y compris transfusion sanguine si nécessaire

  • Ligature endoscopique (en second choix de la sclérothérapie)

  • Octréotide IV

  • Parfois, antibiotiques

  • Parfois, procédure d'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS)

Le traitement des voies respiratoires et la réanimation liquidienne, qui comprend une transfusion si nécessaire, sont effectuées pour traiter l'hypovolémie et le choc hémorragique. Les patients présentant des anomalies de la coagulation (p. ex., international normalized ratio [INR] significativement élevé) peuvent être traités par 1 à 2 unités de plasma frais congelé lesquels doivent être administrées avec prudence parce que de grands volumes de liquide administrés à des patients qui ne sont pas hypovolémiques peut favoriser le saignement des varices et sont associées à une mortalité plus élevée (1).

Les patients présentant une cirrhose connue et des saignements gastro-intestinaux sont à risque d'infection bactérienne et doivent recevoir une prophylaxie antibiotique par norfloxacine ou ceftriaxone.

Si un patient qui prend un bêta-bloqueur non sélectif (p. ex., propanolol) présente une hémorragie active et une hypotension, le bêta-bloqueur doit être arrêté.

Les varices n'étant diagnostiquées que pendant l'endoscopie, le premier traitement est endoscopique. La ligature endoscopique des varices est préférée à la sclérothérapie par injection. Dans le même temps, l'octréotide IV (un analogue synthétique de la somatostatine, qui peut également être utilisé) doit être administré (2). L'octréotide augmente la résistance vasculaire splanchnique en inhibant la libération des hormones vasodilatatrices splanchniques (p. ex., glucagon et vasoactive intestinal peptide). Le traitement usuel est un bolus de 50 mcg IV suivi d'une perfusion de 50 mcg/h. L'octréotide est préféré aux agents antérieurement utilisés, tels que la vasopressine et la terlipressine, car il a moins d'effets indésirables.

Si l'hémorragie persiste ou récidive malgré ces mesures, les techniques d'urgence pour dériver le sang du système porte à la veine cave peuvent abaisser la pression portale et diminuer l'hémorragie. Une procédure d'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS) est l'intervention d'urgence de choix. Il s'agit d'une procédure rx invasive dans laquelle un fil conducteur est introduit par la veine cave inférieure à travers le parenchyme hépatique dans une hémodynamique portale. Le passage est dilaté par un cathéter à ballonnet et un stent métallique est inséré, créant un pontage entre les hémodynamiques veineuses portes et hépatiques. La taille du stent est cruciale. Si elle est trop grande, une encéphalopathie hépatique apparaît du fait de la dérivation d'un flux sanguin portal trop important à partir du foie. Si la taille du stent est trop petite, il est plus sensible à la thrombose. Les dérivations chirurgicales portocaves, telles que la dérivation distale splénorénale, agissent par un mécanisme similaire, mais sont plus invasives et ont une mortalité immédiate plus élevée.

La compression mécanique des varices hémorragiques avec une sonde de Blakemore ou l'une de ses variantes est associée à une morbidité considérable et ne doit pas être utilisée en traitement de première intention. Cependant, une telle sonde permettrait une compression des varices en attendant la décompression par une d'anastomose portosystémique intrahépatique par voie transjugulaire (TIPS) ou une intervention chirurgicale. La sonde est une sonde nasogastrique flexible avec un ballonnet gastrique et œsophagien. Après insertion, le ballonnet gastrique est gonflé avec un volume fixe d'air et une traction est appliquée à la narine pour tirer le ballonnet gastrique contre la jonction gastro-œsophagienne. Ce ballonnet est souvent suffisant pour contrôler l'hémorragie, mais si ce n'est pas le cas, le ballonnet œsophagien est gonflé à la pression de 25 mmHg. Le procédé est très inconfortable et peut induire une perforation de l’œsophage et des inhalations; ainsi, l'intubation endotrachéale et la sédation IV sont souvent recommandées.

Plus récemment, des stents œsophagiens métalliques extensibles ont été utilisés avec succès pour tamponner les saignements.

La transplantation hépatique peut également décomprimer le système porte, mais n'est possible que si le patient est déjà sur une liste de transplantation.

Le traitement médical à long terme de l'hypertension portale (par bêta-bloqueurs et dérivés nitrés) est décrit ailleurs. Le traitement de l'encéphalopathie porto-systémique peut être nécessaire.

La splénectomie permet de traiter les hémorragies gastro-intestinales dues à une thrombose de la veine splénique (parfois une séquelle de pancréatite).

Références pour le traitement

  1. 1. Mohanty A, Kapuria D, Canakis A, et al: Fresh frozen plasma transfusion in acute variceal haemorrhage: Results from a multicentre cohort study. Liver Int 41(8):1901–1908, 2021. doi: 10.1111/liv.14936

  2. 2. Boregowda U, Umapathy C, Halim N, et al: Update on the management of gastrointestinal varices. World J Gastrointest Pharmacol Ther 10(1):1–21, 2019. doi: 10.4292/wjgpt.v10.i1.1

Pronostic des varices

Chez près d’environ 40% des patients, l’hémorragie variqueuse s’arrête spontanément.

Auparavant, la mortalité était > 50%, mais même avec la gestion actuelle, la mortalité est d'au moins 20% à 6 semaines. La mortalité dépend principalement de la gravité de la pathologie hépatique associée, plutôt que de l'hémorragie elle-même. L'hémorragie est souvent fatale en cas d'insuffisance hépatocellulaire sévère (p. ex., cirrhose à stade avancé), alors qu'en cas d'insuffisance hépatique minime, le patient survit habituellement à l'épisode.

Le patient qui survit présente un haut risque de récidives d’hémorragies des varices; typiquement, 50 à 75% ont une récidive dans les 1 à 2 ans. Des traitements réguliers endoscopiques ou pharmacologiques (c'est-à-dire, ligature endoscopique ou bêta-bloqueurs non sélectifs) réduisent significativement ce risque, mais leur effet global sur la mortalité à long terme reste marginal, probablement du fait de la maladie hépatique sous-jacente.

Points clés

  • Les varices sont la principale mais non la seule cause de saignements gastro-intestinaux chez les patients cirrhotiques.

  • La gravité de la maladie hépatique sous-jacente est un déterminant majeur de la mortalité de l'épisode hémorragique.

  • L'endoscopie permet le diagnostic et le traitement; ligature ou sclérothérapie peuvent être utilisés.

  • Le taux de récidive des hémorragies variqueuses est de 50 à 75% en 1 à 2 ans.

Plus d'information

La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.

  1. American Society for Gastrointestinal Endoscopy: Guidelines on the role of endoscopy in the management of variceal hemorrhage (2014)

  2. American Association for the Study of Liver Diseases: Portal hypertensive bleeding in cirrhosis: Risk stratification, diagnosis, and management: 2016 practice guidance (2016)

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