La disfunción plaquetaria adquirida, que es frecuente, puede deberse a aspirina, otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o trastornos sistémicos.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos plaquetarios).
Las alteraciones adquiridas de la función plaquetaria son muy frecuentes. Las causas incluyen
Medicamentos
Trastornos sistémicos
Circulación extracorpórea
Se sospecha y se diagnostica disfunción plaquetaria adquirida cuando se observa un sangrado inusual o prolongado y se excluyeron otros posibles diagnósticos (p. ej., trombocitopenia, trastornos de la coagulación). No se requieren estudios de agregación plaquetaria.
Medicamentos
La aspirina, otros AINE, los inhibidores del receptor plaquetario de adenosindifosfato (ADP) P2Y12 (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) y los inhibidores del receptor IIb/IIIa de la glucoproteína (p. ej., abciximab, eptifibatida, tirofiban) pueden inducir disfunción plaquetaria. En ocasiones, este efecto es incidental (p. ej., cuando se utilizan los fármacos para aliviar el dolor y la inflamación) y, en ocasiones, terapéutico (p. ej., cuando se usa aspirina o inhibidores de P2Y12 para la prevención de accidente cerebrovascular o trombosis coronaria).
La aspirina y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos impiden la producción de tromoboxano A2 mediada por ciclooxigenasa. El efecto de la aspirina dura de 5 a 7 días y el de los AINE, menos de un día. La aspirina aumenta levemente el sangrado en individuos sanos, pero puede aumentar mucho el sangrado en pacientes ancianos y con disfunción plaquetaria de base o una alteración grave de la coagulación (p. ej., pacientes que reciben heparina, pacientes con hemofilia grave). Aspirina. El clopidogrel, el prasugrel y el ticagrelor pueden reducir notablemente la función plaquetaria y aumentar el sangrado.
Varios otros fármacos también pueden causar disfunción plaquetaria (1).
Trastornos sistémicos
Numerosos trastornos (p. ej., neoplasias mieloproliferativas y trastornos mielodisplásicos, uremia, macroglobulinemia, mieloma múltiple, cirrosis, lupus eritematoso sistémico [lupus eritematoso sistémico]) pueden alterar la función plaquetaria.
De los trastornos sistémicos, la uremia es probablemente el más frecuente y significativo; la uremia prolonga el sangrado a través de mecanismos desconocidos. Si se observa hemorragia en pacientes urémicos, el sangrado puede ser reducido con diálisis intensiva, administración de crioprecipitado o infusión de desmopresina. Si es necesario, el aumento de la concentración de hemoglobina hasta 10 g/dL (> 100 g/L) por transfusión o administrando eritropoyetina también puede reducir el sangrado. No se dispone de datos de alta calidad sobre la eficacia de estas alternativas.
Circulación extracorpórea
Cuando la sangre circula a través de un oxigenador de bomba durante la circulación extracorpórea, las plaquetas pueden llegar a ser disfuncionales y prolongar el sangrado. El mecanismo parece ser la activación de la fibrinólisis en la superficie plaquetaria con la consiguiente pérdida del sitio de unión de la glucoproteína Ib/IX para el factor de Von Willebrand. Con independencia del recuento de plaquetas, los pacientes que sangran de manera excesiva después de la circulación extracorpórea reciben a menudo una trasfusión de plaquetas; esta última es una recomendación débil de la AABB (antes denominada American Association of Blood Banks [Asociación estadounidense de bancos de sangre]) basada en pruebas científicas de muy baja calidad (2). La administración de un agente antifibrinolítico durante la revascularización miocárdica con circulación extracorpórea puede preservar la función plaquetaria y reducir la necesidad de transfusión (3).
Referencias
1. Scharf RE: Drugs that affect platelet function. Semin Thromb Hemost 38(8): 865–883, 2012. doi: 10.1055/s-0032-1328881
2. Kaufman RM, Djulbegovic B, Gernsheimer T, et al: Platelet transfusion: a clinical practice guideline from the AABB. Ann Intern Med 162(3):205–213, 2015. doi:10.7326/M14-1589
3. Brown JR, Birkmeyer NJ, O'Connor GT: Meta-analysis comparing the effectiveness and adverse outcomes of antifibrinolytic agents in cardiac surgery. Circulation 115(22):2801–2813, 2007. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.671222
