- Generalidades del envenenamiento
- Envenenamiento de peces y mariscos venenosos
- Envenenamiento con hongos
- Envenenamiento con plantas
- Envenenamiento con paracetamol
- Envenenamiento con aspirina y otros salicilatos
- Envenenamiento con hierro
- Envenenamiento con plomo
- Ingestión de cáusticos
- Envenenamiento con organofosforados y carbamatos
- Envenenamiento con hidrocarburos
- Envenenamiento con monóxido de carbono
- Síntomas y tratamiento de venenos específicos
La toxicidad aguda por salicilatos ocurre en forma típica con la ingestión de una dosis total de ≥ 150 mg/kg (aproximadamente 7,5 a 10 g en adultos). El envenenamiento con salicilatos puede causar vómitos, acúfenos, confusión, hipertermia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y falla múltiple de órganos. El diagnóstico es clínico y la evaluación incluye la medición de la brecha aniónica, gases en sangre arterial y concentraciones de salicilatos. El tratamiento es con carbón activado y diuresis alcalina o hemodiálisis.
(Véase también Generalidades del envenenamiento.)
La ingestión aguda de > 150 mg/kg de salicilato puede causar toxicidad grave. Los comprimidos de salicilato puede formar bezoares, los que prolongan la absorción y aumentan la toxicidad. La toxicidad crónica puede aparecer después de varios días o más con altas dosis terapéuticas; es común, a menudo pasa sin diagnóstico o se diagnostica erróneamente, y suele ser más grave que la toxicidad aguda. La toxicidad crónica tiende a producirse en los ancianos.
La forma de salicilato más concentrada y tóxica es el aceite de gaulteria (metilsalicilato, un componente de algunos linimentos y soluciones utilizados en vaporizadores); la ingestión de < 5 mL equivale aproximadamente a 7000 mg (22 comprimidos de 325 mg) de aspirina, cantidad que puede matar a un niño pequeño. Cualquier exposición debe considerarse grave. El subsalicilato de bismuto (8,7 mg salicilato/mL) es otra fuente potencialmente insospechada de grandes cantidades de salicilato.
Perlas y errores
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Fisiopatología del envenenamiento con salicilatos
Los salicilatos deterioran la respiración celular al desacoplar la fosforilación oxidativa. Estimulan los centros respiratorios en el bulbo raquídeo, y así provocan al principio alcalosis respiratoria, que a menudo pasa si ser reconocida en los niños pequeños. Los salicilatos causan simultánea e independientemente acidosis metabólica primaria. Por último, a medida que los salicilatos desaparecen de la sangre, entran en las células y envenenan las mitocondrias, la acidosis metabólica se vuelve la anomalía ácido-base principal.
El envenenamiento por salicilatos causa cetosis, fiebre y, aunque no haya hipoglucemia, bajos niveles de glucosa cerebral. Hay pérdida renal de sodio, potasio y agua y un aumento respiratorio imperceptible de la pérdida de agua por hiperventilación que lleva a deshidratación.
Los salicilatos son ácidos débiles que cruzan las membranas celulares con relativa facilidad; así, son más tóxicos cuando el pH sanguíneo es bajo. La deshidración, la hipertermia y la ingestión crónica aumentan la toxicidad por salicilatos porque permiten una mayor distribución de estos en los tejidos. La excreción de los salicilatos aumenta cuando lo hace el pH urinario.
Síntomas y signos del envenenamiento con salicilatos
Con la sobredosis aguda, los primeros síntomas incluyen náuseas, vómitos, acúfenos e hiperventilación. Luego aparecen hiperactividad, fiebre, confusión y convulsiones. Finalmente pueden producirse rabdomiólisis, insuficiencia renal aguda e insuficiencia respiratoria. La hiperactividad puede rápidamente convertirse en letargia; la hiperventilación (con alcalosis respiratoria) progresa a la hipoventilación (con una mezcla de acidosis respiratoria y metabólica) e insuficiencia respiratoria.
Con la sobredosis crónica, los signos y síntomas tienden a ser inespecíficos, varían mucho, y pueden sugerir sepsis o neumonía. Incluyen confusión sutil, cambios en el estado mental, fiebre, hipoxia, edema pulmonar no cardiogénico, deshidratación, acidosis láctica e hipotensión.
Perlas y errores
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Diagnóstico del envenenamiento con salicilatos
Niveles séricos de salicilato
Gases en sangre arterial o gases en sangre venosa
El envenenamiento con salicilato puede sospecharse en pacientes con:
Antecedentes de una sobredosis aguda previa
Ingestiones repetidas de dosis terapéuticas (especialmente en pacientes con fiebre y deshidratación)
Acidosis metabólica inexplicable
Confusión y fiebre inexplicables (en pacientes ancianos)
Otros hallazgos compatibles con sepsis (p. ej., fiebre, hipoxia, edema pulmonar no cardiogénico, deshidratación, hipotensión).
Si se sospecha el envenenamiento, deben medirse los niveles séricos de salicilato (al menos unas pocas horas después de la ingestión), pH urinario, gases en sangre arterial o venosa, electrolitos séricos, creatinina sérica, glucosa plasmática y nitrógeno ureico en sangre. Si se sospecha una rabdomiólisis, deben medirse las concentraciones séricas de creatina cinasa (CK) y la mioglobina urinaria.
La toxicidad grave por salicilatos se sospecha por niveles séricos mucho más altos que los terapéuticos (rango terapéutico, 10 a 20 mg/dL [0,725 a 1,45 mmol/L]), especialmente 6 h después de la ingestión (cuando la absorción casi es completa), y por una acidemia más resultados de gases en sangre arterial o venosa compatibles con envenenamiento por salicilatos. Los niveles séricos son útiles para confirmar el diagnóstico y pueden ayudar a guiar el tratamiento, pero pueden confundir y deben tener un correlato clínico.
En general, los gases en sangre arterial o venosa demuestran una alcalosis respiratoria primaria durante las primeras horas después de la ingestión; luego, muestran una acidosis metabólica o una mezcla de acidosis metabólica/alcalosis respiratoria. Por último, a medida que los niveles de salicilato disminuyen, el hallazgo primario es una acidosis metabólica descompensada o escasamente compensada. Si se produce una insuficiencia respiratoria, los gases en sangre arterial o venosa sugieren una combinación de acidosis metabólica y respiratoria, y las radiografías de tórax muestran infiltrados pulmonares difusos. Los niveles de glucosa en sangre pueden ser normales, bajos o altos. Los niveles seriados de salicilatos ayudan a determinar si la absorción continúa; siempre deben determinarse simultáneamente los gases en sangre arterial o venosa y los electrolitos séricos. El aumento de la CK sérica y los niveles de mioglobina urinaria sugieren una rabdomiólisis.
Tratamiento del envenenamiento con salicilatos
Carbón activado
Alcalinización urinaria con cloruro de potasio extra
A menos que esté contraindicado (p. ej., por estado mental alterado), se administra carbón activado lo más rápidamente posible y, si hay sonidos intestinales, puede repetirse cada 4 h hasta que aparezca carbón activado en las heces (1).
Después de corregir las anomalías de volumen y electrolitos, se puede utilizar la alcalinización de la orina para aumentar y mantener el pH de la orina entre 7,5 y 8,5 (2). La alcalinización de la orina está indicada para pacientes con síntomas de envenenamiento y no debe postergarse hasta determinar los niveles de salicilato. Esta intervención es segura y aumenta exponencialmente la excreción de salicilato. Como la hipopotasemia puede interferir con la alcalinización de la orina, se administra una solución compuesta por 1 L de dextrosa al 5% en agua, 3 ampollas de 50 mEq (50 mmol) de bicarbonato sódico y 40 mEq (40 mmol) de cloruro de potasio a 1,5 a 2 veces la tasa de mantenimiento de líquidos IV. El potasio sérico debe monitorizarse. Debido a que la sobrecarga de líquidos puede causar edema pulmonar, se monitoriza a los pacientes para detectar hallazgos respiratorios compatibles.
Los fármacos que aumentan el HCO3 urinario (p. ej., acetazolamida) deben evitarse porque empeoran la acidosis metabólica y disminuyen el pH sanguíneo. Los fármacos que reducen el estímulo respiratorio deben evitarse si es posible, porque pueden empeorar la hiperventilación y la alcalosis respiratoria y disminuir así el pH sanguíneo.
La fiebre puede tratarse con medidas físicas como enfriamiento externo. Las convulsiones se tratan con benzodiazepinas. En pacientes con rabdomiólisis, hidratación adecuada y diuresis son cruciales; la alcalinización de la orina puede también ayudar a evitar la insuficiencia renal.
La hemodiálisis puede requerirse para aumentar la eliminación de salicilatos en pacientes con deterioro neurológico grave, insuficiencia renal o respiratoria, acidemia más allá de otras medidas o con niveles séricos muy altos de salicilatos (> 100 mg/dL [> 7,25 mmol/L] con sobredosis aguda o > 60 mg/dL [> 4,35 mmol/L] con sobredosis crónica).
El tratamiento de las alteraciones ácido-base en pacientes envenenados con salicilato que requieren intubación endotraqueal y la ventilación mecánica para la protección de las vías respiratorias o la oxigenación puede ser extremadamente difícil. En general, los pacientes intubados probablemente deben dializan y monitoreados de cerca por un especialista en cuidados intensivos.
Referencias del tratamiento
1. Levy G, Tsuchiya T. Effect of activated charcoal on aspirin absorption in man. Part I. Clin Pharmacol Ther. 1972;13(3):317-322. doi:10.1002/cpt1972133317
2. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Position Paper on urine alkalinization. J Toxicol Clin Toxicol. 2004;42(1):1-26. doi:10.1081/clt-120028740
Conceptos clave
Envenenamiento por salicilato causa alcalosis respiratoria y, por un mecanismo independiente, acidosis metabólica.
Considere la toxicidad con salicilato en pacientes con hallazgos no específicos (p. ej., alteración del estado mental, acidosis metabólica, edema pulmonar no cardiogénico, fiebre), incluso cuando se carece de un antecedente de ingestión.
Estimar la severidad de la toxicidad por el nivel de salicilato y los gases en sangre arterial o venosa.
Tratar con carbón activado y diuresis alcalina con KCl extra.
Considere la hemodiálisis si la intoxicación es grave.
