El edema de pulmón es una insuficiencia ventricular izquierda aguda grave asociada con hipertensión venosa pulmonar y acumulación de líquido en los alvéolos. Las manifestaciones consisten en disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y los hallazgos en la radiografía de tórax. El tratamiento se basa en oxígeno, nitratos IV, diuréticos y, en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida, a veces a corto plazo, inotrópicos positivos IV y ventilación asistida (es decir, intubación endotraqueal con ventilación mecánica o ventilación con presión positiva en la vía aérea en dos niveles).
(Véase también Insuficiencia cardíaca)
Cuando las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentan en forma súbita, el líquido plasmático se desplaza rápidamente desde los capilares pulmonares hacia los espacios intersticiales y los alvéolos, con generación de edema de pulmón. Si bien las causas desencadenantes varían según la edad y el país, alrededor de la mitad de los casos es secundaria a una isquemia coronaria aguda, algunos se deben a una descompensación provocada por una insuficiencia cardíaca subyacente grave, incluso una insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada secundaria a hipertensión arterial, y el resto se debe a arritmias, valvulopatías agudas o sobrecarga aguda de volumen generada por la infusión de líquido por vía intravenosa. A menudo, el cuadro también se relaciona con la falta de cumplimiento de la terapia farmacológica o dietética.
Signos y síntomas del edema pulmonar
Los pacientes con edema pulmonar consultan por disnea extrema, agitación y ansiedad asociadas con una sensación de asfixia. Con frecuencia, también posiblemente presentan tos productiva asociada con esputo teñido de sangre, palidez, cianosis y sudoración abundante. Algunos pacientes expulsan espuma por la boca. La hemoptisis franca es inusual. El pulso es rápido y de volumen bajo, y la tensión arterial es variable. La hipertensión marcada indica una significativa reserva cardíaca, mientras que la tensión arterial sistólica < 100 mmHg se considera ominosa. Durante la inspiración se auscultan estertores finos dispersos en las caras anterior y posterior de ambos campos pulmonares. También pueden auscultarse sibilancias abundantes (asma cardíaco). El esfuerzo respiratorio que genera ruido intenso a menudo dificulta la auscultación del corazón. El paciente puede presentar un ritmo de galope, con fusión del tercero (S3) y el cuarto ruido (S4). Asimismo, pueden detectarse signos de insuficiencia ventricular derecha (p. ej., distensión de las venas del cuello, edema periférico).
Diagnóstico del edema pulmonar
Evaluación clínica que revela disnea intensa y estertores pulmonares
Radiografía de tórax
En ocasiones, concentraciones séricas de péptido natriurético cerebral (BNP) o N-terminal-pro BNP (NT-pro-BNP)
ECG, marcadores cardíacos y otras pruebas para identificar la etiología según se considere necesario
Una exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica puede simular un edema de pulmón secundario a insuficiencia ventricular izquierda o incluso a insuficiencia biventricular en presencia de cor pulmonale. El edema de pulmón puede ser el síntoma de presentación en pacientes sin antecedentes de cardiopatías, pero los individuos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y síntomas graves suelen tener antecedentes de esta enfermedad, aunque la disnea excesiva puede impedir que los informen.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La obtención inmediata de una radiografía de tórax suele confirmar el diagnóstico al mostrar edema intersticial significativo. La medición de las concentraciones séricas de BNP/NT-proBNP en el paciente (que aumentan en el edema de pulmón y son normales en aquellos con exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) resulta útil para confirmar un diagnóstico dudoso.
También deben solicitarse ECG, oximetría de pulso y análisis de sangre (marcadores cardíacos, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y, en los pacientes muy graves, medidas de gases en sangre arterial).
La ecocardiografía puede ser útil para identificar la causa del edema de pulmón (p. ej., infarto de miocardio, disfunción valvular, cardiopatía hipertensiva, miocardiopatía dilatada) y puede influir sobre la selección del tratamiento.
La hipoxemia puede ser significativa. La retención de dióxido de carbono constituye un signo ominoso tardío de hipoventilación secundaria.
Tratamiento del edema pulmonar
Tratamiento de la causa
Oxígeno
Diurético IV
Nitratos
Inotrópicos intravenosos
Asistencia ventilatoria
El tratamiento inicial del edema pulmonar consiste en identificación de la causa, administración de oxígeno al 100% a través de una mascarilla sin reciclador (que no permite la inspiración del dióxido de carbono espirado), posición erguida, furosemida en dosis de entre 0,5 y 1,0 mg/kg por vía intravenosa o por infusión IV continua de 5 a 10 mg/h, nitroglicerina (0,4 mg por vía sublingual cada 5 min, seguida de un goteo intravenoso a una velocidad de entre 10 y 20 mcg/min, con ascenso posterior de 10 mcg/min cada 5 min según se considere necesario hasta alcanzar un máximo de 300 mcg/min si la tensión arterial sistólica es > 100 mmHg). La morfina, en dosis de 1 a 5 mg IV en una o dos oportunidades, ha sido utilizada durante mucho tiempo para reducir la ansiedad grave y el trabajo respiratorio, pero se utiliza cada vez menos (excepto en cuidados paliativos) debido a estudios observacionales que sugieren una evolución más desfavorable con su uso. La asistencia ventilatoria no invasiva de la vía aérea con presión positiva de dos niveles (BiPAP) es útil si la hipoxia es significativa. Si hay retención de CO2 o el paciente está obnubilado, debe usarse intubación traqueal y ventilación mecánica.
El tratamiento adicional específico depende de la etiología:
En pacientes con infarto agudo de miocardio u otro síndrome coronario agudo, debe iniciarse la trombólisis o la angioplastia coronaria por vía percutánea directa con colocación de prótesis endovascular o sin ella
En presencia de hipertensión arterial grave, debe usarse un vasodilatador por vía intravenosa
En pacientes con taquicardia supraventricular o ventricular, debe usarse cardioversión con corriente directa
Para la fibrilación auricular rápida, se prefiere la cardioversión. Para disminuir la frecuencia ventricular, debe administrarse un beta-bloqueante, digoxina o un bloqueante de los canales de calcio por vía intravenosa (con precaución)
En pacientes con infarto agudo de miocardio el balance hídrico suele ser normal hasta el establecimiento del edema de pulmón, por lo que los diuréticos suelen ser menos útiles que en los pacientes con descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica y pueden desencadenar un episodio de hipotensión arterial. Si la tensión arterial sistólica disminuye < 100 mmHg o se produce un shock, puede ser necesaria la administración de dobutamina por vía intravenosa y la colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico.
Algunos medicamentos más nuevos, como el BNP (brain natriuretic peptide) por vía IV (nesiritida) y los fármacos inotrópicos sensibilizadores al calcio (levosimendan, pimobendan), la vesnarinona y la ibopamina, pueden tener efectos beneficiosos iniciales, pero no parecen mejorar los resultados en comparación con la terapia estándar, y la mortalidad puede incrementarse. Se ha intentado el uso de serelaxina, una forma recombinante de la hormona del embarazo humana relaxina-2, pero no se demostraron beneficios en un estudio internacional aleatorizado de gran envergadura (1). Se ha demostrado que el omecamtiv mecarbil, un activador de la miosina cardíaca por vía oral, reduce la morbilidad y la mortalidad en pacientes hospitalizados en la actualidad o en etapa recientem que presentan insuficiencia cardíaca descompensada (2).
Una vez estabilizado el paciente, se comienza con el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardíaca.
Referencias del tratamiento
1. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, et al: Effects of serelaxin in patients with acute heart failure. N Engl J Med 381(8):716-726, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1801291
2. Teerlink JR, Diaz R, Felker GM, et al: Cardiac myosin activation with omecamtiv mecarbil in systolic heart failure. N Engl J Med 384(2):105-116, 2021. doi:10.1056/NEJMoa2025797
Conceptos clave
El edema agudo de pulmón puede ser el resultado de la isquemia coronaria aguda, de una descompensación de la insuficiencia cardíaca subyacente, de una arritmia, un trastorno valvular agudo o una sobrecarga aguda de volumen.
Los pacientes presentan disnea grave, sudoración, sibilancias y, en ocasiones, esputo espumoso teñido de sangre.
El examen clínico y la radiografía de tórax suelen ser suficientes para el diagnóstico; el ECG, los marcadores cardíacos, y en ocasiones la ecocardiografía se realizan para identificar la causa.
Tratar la causa y dar oxígeno, furosemida y/o nitratos IV, según sea necesario; usar incialmente asistencia ventilatoria no invasiva, pero si es necesario se utiliza intubación traqueal y ventilación asistida.
