La ventilación mecánica puede ser
No invasivo, que involucra varios tipos de mascarillas
Invasiva, que emplea intubación endotraqueal
La selección y el uso de la técnica apropiada requiere la comprensión de los mecanismos respiratorios.
Indicaciones
Existen numerosas indicaciones para intubación endotraqueal y ventilación mecánica (véase tabla Situaciones que requieren control de la vía aérea), pero en general debe considerarse la ventilación mecánica cuando hay signos clínicos o de laboratorio que indican que el paciente no puede mantener la vía aérea abierta o una adecuada oxigenación o ventilación.
Los hallazgos relevantes incluyen
Frecuencia respiratoria > 30/min
Incapacidad para mantener la saturación arterial de oxígeno > 90% a pesar del uso de estrategias no invasivas de oxígeno, incluyendo oxígeno de alto flujo
pH < 7,25
Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) > 50 mmHg (a menos que sea crónica y estable)
La decisión de iniciar la ventilación mecánica debe basarse en el criterio clínico, considerando la situación clínica completa y no únicamente los criterios numéricos simples. Sin embargo, la ventilación mecánica no debe retrasarse hasta que el paciente esté demasiado grave. Algunos pacientes pueden ser tratados con ventilación no invasiva, como ventilación no invasiva con presión positiva, en lugar de con ventilación mecánica.
Mecánica respiratoria
La respiración normal espontánea genera una presión intrapleural negativa, que crea un gradiente de presión entre la atmósfera y los alvéolos, lo cual que hace que el aire entre en los pulmones. En la ventilación mecánica, el gradiente de presión se debe al aumento de la presión (positiva) de la fuente de aire.
La presión pico en la vía aérea se mide en la apertura de la vía aérea (Pao) y sistemáticamente está marcada en los respiradores mecánicos. Representa la presión total necesaria para impulsar un volumen de gas dentro del pulmón y está compuesta por las presiones de la resistencia al flujo inspiratorio (presión de resistencia), la retracción elástica del pulmón y la pared torácica (presión elástica) y la presión alveolar presente al comienzo de la respiración (presión de fin de espiración positiva [PEEP], véase figura Componentes de la presión de las vías aéreas). En consecuencia,
La presión de resistencia es el producto de la resistencia del circuito y del flujo de aire. En un paciente tratado con ventilación mecánica se produce resistencia al flujo de aire en el circuito del ventilador, el tubo endotraqueal y, lo más importante, las vías aéreas del paciente. (NOTA: incluso si estos factores son constantes, un aumento en el flujo de aire aumenta la presión de resistencia).
Componentes de la presión de las vías aéreas durante la ventilación mecánica, ilustrados mediante una maniobra de retención inspiratoria
PEEP = presión de fin de espiración positiva. |
La presión elástica es el producto de la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica (elastancia) y del volumen de gas administrado. Para un volumen dado, la presión elástica aumenta al incrementarse la rigidez pulmonar (como ocurre en la fibrosis pulmonar) o en las restricciones de los movimientos de la pared torácica o el diafragma (p. ej., en ascitis a tensión o en obesidad masiva). Dado que la elastancia es la inversa de la distensibilidad, una alta elastancia es lo mismo que una baja distensibilidad.
La presión de fin de espiración en los alvéolos es normalmente la misma que la presión atmosférica. Sin embargo, cuando los alvéolos no pueden vaciarse totalmente por una obstrucción de las vías aéreas, una limitación del flujo de aire o un tiempo espiratorio breve, la presión de fin de espiración puede ser positiva respecto de la atmosférica. Esta presión se denomina PEEP intrínseca o autoPEEP para diferenciarla de la PEEP aplicada externamente (terapéutica), que se crea ajustando el respirador mecánico o colocando una máscarilla ajustada que aplica presión positiva durante todo el ciclo respiratorio.
Ante cualquier incremento de la presión pico en la vía aérea (p. ej., > 25 cm H2O), debe medirse la presión de fin de inspiración (presión de meseta) mediante una maniobra de retención de fin de inspiración para determinar las contribuciones relativas de las presiones de resistencia y elástica. La maniobra consiste en mantener cerrada la válvula de exhalación durante 0,3 a 0,5 s adicionales luego de la inspiración, para demorar la exhalación. Durante ese tiempo, la presión de la vía aérea se mantiene por debajo del valor pico al cesar el flujo de aire. La presión de fin de inspiración resultante representa la presión elástica restándole la PEEP (asumiendo que el paciente no realiza movimientos activos de inspiración o espiración en el momento de la medición). La diferencia entre la presión pico y la de meseta es la presión de resistencia.
Una presión de resistencia elevada (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere que el tubo endotraqueal está acodado o tapado por secreciones o que existe una masa intraluminal o un broncoespasmo.
El aumento de la presión elástica (p. ej., > 10 cm H2O) sugiere una disminución de la distensibilidad pulmonar debido a
Edema, fibrosis o atelectasia lobular
Derrames pleurales grandes, neumotórax o fibrotórax
Restricción extrapulmonar como resultado de quemaduras circunferenciales u otras deformidades de la pared torácica, ascitis, embarazo u obesidad masiva
Un volumen corriente demasiado elevado para la magnitud de pulmón que se ventila (p. ej., un volumen corriente normal que se administra a un solo pulmón porque el tubo endotraqueal está mal colocado)
La PEEP (por las siglas en inglés de Presión de fin de espiración positiva) intrínseca (auto-PEEP) en un paciente pasivo puede medirse a través de una maniobra de retención al final de la espiración. Inmediatamente antes de la respiración, se cierra el puerto espiratorio durante 2 s. Cesa el flujo y se elimina así la presión de resistencia; la presión resultante refleja la presión alveolar al final de la espiración (PEEP intrínseca). Aunque la medición precisa requiere que el paciente sea completamente pasivo en el respirador, no se justifica el bloqueo neuromuscular únicamente con el propósito de medir la PEEP intrínseca.
Un método no cuantitativo para identificar la PEEP intrínseca es inspeccionar los registros del flujo espiratorio. Si el flujo espiratorio continúa hasta la siguiente respiración o el tórax del paciente no descansa antes de la próxima respiración, existe PEEP intrínseca. Las consecuencias de una PEEP incluyen un aumento del trabajo inspiratorio y disminución del retorno venoso, que puede producir una reducción del gasto cardíaco e hipotensión.
La presencia de una PEEP intrínseca debe llevar a buscar las causas de obstrucción del flujo aéreo (p. ej., secreciones en la vía aérea, disminución de la retracción elástica, broncoespasmo); sin embargo, una ventilación minuto elevada (> 20 L/min) por sí misma puede producir una PEEP intrínseca en un paciente sin obstrucción del flujo de aire. Si la causa es una limitación del flujo aéreo, la PEEP intrínseca puede reducirse acortando el tiempo inspiratorio (es decir, aumentando el flujo inspiratorio) o reduciendo la frecuencia respiratoria, lo que permite que una fracción mayor del ciclo respiratorio se utilice en la espiración.
Métodos y modos de ventilación mecánica
Los modos de los ventiladores mecánicos son
Ciclado por volumen: administrar un volumen constante con cada respiración (las presiones pueden variar)
Ciclado por presión: administración de presión constante durante cada respiración (el volumen administrado puede variar)
Una combinación de ciclado por volumen y presión
Los modos de ventilación de control asistido (A/C) son los que mantienen una frecuencia respiratoria mínima independientemente de si el paciente inicia una respiración espontánea o no lo hace. Dado que el volumen y la presión se relacionan directamente con la curva de presión-volumen, cualquier volumen dado se corresponde con una presión específica, y a la inversa, independientemente de que el respirador tenga ciclos de presión o de volumen.
Los parámetros que pueden ajustarse en cada ventilador difieren con el modo, pero incluyen
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente
Sensibilidad (necesaria para desencadenar la ventilación)
Caudal
Forma de onda de flujo
Relación inspiratoria/espiratoria (I/E)
Ventilación controlada (ciclada) por volumen
La ventilación controlada (ciclada) por volumen entrega un volumen corriente determinado. Este modo incluye
Control de volumen (V/C)
Ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV)
La presión resultante en la vía aérea no es fija, sino que varía con la resistencia y la elasticidad del aparato respiratorio y con la velocidad de flujo seleccionada.
La ventilación con control de volumen V/C es la forma más simple y efectiva de brindar una ventilación mecánica completa. En este modo, cada esfuerzo inspiratorio por encima del umbral de sensibilidad establecido y deseado dispara la administración de un volumen corriente fijo. Si el paciente no dispara por sí mismo el respirador con la frecuencia suficiente, el respirador inicia la respiración, asegurando así una frecuencia respiratoria mínima deseada.
La SIMV también realiza respiraciones a una frecuencia y un volumen determinados, sincronizados con el esfuerzo del paciente. A diferencia de la ventilación A/C, los esfuerzos del paciente por encima de una frecuencia respiratoria no son asistidos, aunque sí se abre la válvula de entrada para permitir la respiración. Este modo sigue siendo popular, a pesar de los estudios que indican que no proporciona soporte ventilatorio completo como V/C (1), no facilita la extubación del paciente (2), y no mejora la comodidad del paciente.
Ventilación controlada (ciclada) por presión
La ventilación controlada (ciclada) por presión aporta una presión inspiratoria determinada. Este modo incluye
Ventilación controlada por presión
Ventilación con soporte de presión (PSV)
Modalidades no invasivas aplicadas a través de una máscara facial ajustada (varios tipos disponibles)
Por lo tanto, el volumen corriente varía según la resistencia y la elastancia del aparato respiratorio. En este modo, los cambios en la mecánica del sistema respiratorio pueden producir cambios no reconocidos en la ventilación alveolar. Dado que limita la presión de distensión pulmonar, este modo teóricamente puede beneficiar a pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, aunque no se ha demostrado una ventaja clínica clara sobre la V/C (3), y si el volumen entregado por la PVC es el mismo que el de la V/C, las presiones de distensión serán las mismas.
Ventilación con control de presión es una forma de A/C con ciclos de presión. Cada esfuerzo inspiratorio por encima del umbral de sensibilidad determinado pone en funcionamiento un soporte de presión completo que se mantiene durante un tiempo inspiratorio fijo. Se mantiene una frecuencia respiratoria mínima.
En la ventilación con apoyo de presión no se determina una frecuencia mínima; todas las respiraciones son disparadas por el paciente. El respirador asiste al paciente mediante la entrega de una presión que continúa a un nivel constante hasta que el flujo inspiratorio del paciente cae por debajo de un nivel determinado por un algoritmo preestablecido. Así, un esfuerzo inspiratorio más largo o más profundo por parte del paciente produce un mayor volumen corriente. Este modo se utiliza para liberar al paciente del respirador mecánico dejando que asuma mayor parte del trabajo respiratorio. No hay estudios que indiquen que este método es más exitoso que otros para suspender la ventilación mecánica (4).
Ajustes del respirador
Los parámetros del respirador se adaptan a la enfermedad de base, aunque existen principios básicos.
La ventilación minuto se basa en
Volumen corriente
Frecuencia respiratoria
Cuando el volumen corriente se fija demasiado elevado existe riesgo de sobreinflación; cuando se fija demasiado bajo, permite la atelectasia. Una frecuencia respiratoria demasiado elevada supone riesgo de hiperventilación y alcalosis respiratoria, junto con un tiempo espiratorio y una auto-PEEP (por las siglas en inglés de Auto-presión positiva del fin de la espiración) inadecuados; una frecuencia demasiado baja supone riesgo de una ventilación minuto inadecuada y acidosis respiratoria.
Inicialmente se recomienda un volumen corriente bajo de 6 a 8 mL/kg de peso corporal ideal en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA — véase barra lateral Manejo inicial del ventilador en el SDRA). Un volumen corriente bajo también es apropiado en ciertos pacientes que tienen mecánica pulmonar normal (5, 6, 7), como pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC (enfermedad pvulmonar obstructiva crónica) o asma o pacientes sometidos a ventilación mecánica durante la cirugía (8, 9). Las estrategias intraoperatorias de bajo volumen corriente a menudo incluyen hiperinsuflación periódica. En otros pacientes (p. ej., aquellos con traumatismo, obubilación, acidosis grave) puede iniciarse un volumen corriente ligeramente más alto (p. ej., de 8 a 10 mL/kg).
Se utiliza el peso ideal (IBW) en lugar del peso real para determinar el volumen corriente apropiado en pacientes con enfermedad pulmonar que reciben asistencia respiratoria mecánica.
La sensibilidad ajusta el nivel de presión negativa necesaria para disparar el respirador. El ajuste típico es de –2 cm H2O. Un ajuste demasiado alto (p. ej., más negativo que –2 cm H2O) hace que un paciente débil no pueda generar una respiración. Un ajuste demasiado bajo (p. ej., menos negativo que –2 cm H2O) puede producir hiperventilación al hacer que la máquina autocicle. Los pacientes con altos niveles de autoPEEP (p. ej., aquellos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma) pueden tener dificultades para inhalar con suficiente profundidad como para lograr una presión bastante negativa dentro de la vía aérea.
La relación I/E (relación inspiratoria:espiratoria) es la relación entre el tiempo de inhalación y el tiempo de exhalación (cociente I:E). La relación I:E se puede ajustar en algunos modos de ventilación. Un ajuste inicial para pacientes con mecánica normal es de 1:3. Pacientes con asma o exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica deben tener ajustes de 1:4 o incluso mayores para limitar el grado de autoPEEP.
En algunos modos de ventilación, puede ajustarse la velocidad de flujo inspiratorio (es decir, se puede ajustar la velocidad de flujo o el cociente I:E, no ambos). El flujo inspiratorio debe ajustarse en alrededor de 60 L/min y puede aumentarse hasta 120 L/min en pacientes con limitación en el flujo de aire para facilitar un mayor tiempo de espiración, y limitar así una autoPEEP.
La FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) se establece al inicio en 1,0 (100% de oxígeno) y luego se disminuye hasta el valor mínimo necesario para mantener una adecuada oxigenación.
La PEEP se puede establecer en cualquier modo del respirador. La PEEP aumenta el volumen pulmonar de fin de espiración y reduce el cierre del espacio de aire al final de la espiración. La mayoría de los pacientes en ventilación mecánica pueden beneficiarse con la aplicación de PEEP a 5 cm H2O para evitar las atelectasias (que son frecuentes en la intubación endotraqueal), la sedación, la parálisis y el decúbito supino. En pacientes con obstrucción, la PEEP aplicada por el ventilador puede reducir el trabajo respiratorio asociado con la auto-PEEP. Los niveles mayores de PEEP mejoran la oxigenación en enfermedades como el edema pulmonar cardiogénico y el síndrome de dificultad respiratoria aguda. La PEEP permite utilizar un nivel menor de FiO2 mientras que preserva la oxigenación arterial adecuada. Este efecto es importante para limitar la lesión pulmonar que puede producirse en una exposición prolongada a altas FiO2 (≥ 0,6). Sin embargo, si la PEEP aumenta la presión intratorácica y es demasiado alta puede impedir el retorno venoso, lo que provoca hipotensión en un paciente hipovolémico, puede reducir la poscarga del ventrículo izquierdo y provocar una distensión excesiva de las porciones del pulmón, lo que causa lesión pulmonar asociada con el ventilador (VALI). En contraste, si la PEEP es demasiado baja, puede producir una apertura y un cierre cíclicos del espacio aéreo, lo que a su vez puede causar una lesión alveolar secundaria a las fuerzas de cizallamiento repetitivas resultantes. Debido a que la curva de presión-volumen varía para diferentes regiones del pulmón, para una PEEP (por las siglas en inglés de Presión de fin de espiración positiva) dada, el aumento en el volumen será menor para las regiones dependientes en comparación con las regiones no dependientes del pulmón.
Posición del paciente
Por lo general, la ventilación mecánica se realiza con el paciente en decúbito supino, en posición semierguida. Sin embargo, en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda, el decúbito prono puede llevar a una mejor oxigenación al establecer una ventilación más uniforme. Una ventilación uniforme reduce la cantidad de pulmón no ventilado (es decir, el volumen del cortocircuito), que suele ser mayor en las regiones dorsal y caudal del pulmón, y tiene mínimos efectos sobre la distribución de perfusión (10).
Aunque muchos investigadores abogan por un ensayo de posicionamiento en decúbito prono en pacientes con SDRA que requieren altos niveles de PEEP (p. ej., > 12 cm H2O) y FIO2 (p. ej., > 0,6), los ensayos iniciales no mostraron una disminución de la mortalidad con esta estrategia (sin embargo, estos ensayos tenían poco poder y otros problemas en el diseño del estudio). Un ensayo posterior, grande, multicéntrico y prospectivo (11) de gran envergadura evaluó pacientes que tenían SDRA moderadamente grave (PaO2:FiO2 < 150 mmHg en una FiO2 ≥ 0,6, PEEP > 5 cm H2O) con un volumen corriente de alrededor de 6 mL/kg. Estos pacientes fueron asignados al azar para someterse a ≥ 16 h en decúbito prono o quedarse en decúbito supino durante la ventilación. El estudio, que incluyó un total de 466 pacientes, identificó una menor mortalidad de 28 y 90 días en el grupo en decúbito prono sin una incidencia significativa de complicaciones asociadas. Se cree que las mejoras en la selección de los pacientes y los protocolos de tratamiento explican los mejores resultados en comparación con estudios anteriores (12).
El decúbito prono en pacientes que tenían COVID-19 y estaban despiertos, respiraban espontáneamente, presentaban hipoxemia y recibían hipoxemia con disminución de oxígeno de la cánula nasal de alto flujo y participaron en un gran ensayo clínico redujo el riesgo de fracaso del tratamiento, definido como la necesidad de intubación o muerte dentro de los 28 días (13).
El decúbito prono está contraindicado en pacientes con inestabilidad espinal o disminución de la presión intracraneana. Esta posición requiere también de mayor atención del equipo de la unidad de cuidados intensivos para evitar complicaciones, como el desplazamiento del tubo endotraqueal o de los catéteres intravasculares.
Referencias sobre medios y modos
1. Marini JJ, Smith TC, Lamb VJ: External work output and force generation during synchronized intermittent mechanical ventilation. Effect of machine assistance on breathing effort. Am Rev Respir Dis 138(5):1169–1179, 1988. doi:10.1164/ajrccm/138.5.1169
2. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ, et al: A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. Spanish Lung Failure Collaborative Group. N Engl J Med 1995;332(6):345–350, 1995. doi:10.1056/NEJM199502093320601
3. Rittayamai N, Katsios CM, Beloncle F, Friedrich JO, Mancebo J, Brochard L. Pressure-Controlled vs Volume-Controlled Ventilation in Acute Respiratory Failure: A Physiology-Based Narrative and Systematic Review. Chest148(2):340–355, 2015. doi:10.1378/chest.14-3169
4. Subirà C, Hernández G, Vázquez A, et al: Effect of Pressure Support vs T-Piece Ventilation Strategies During Spontaneous Breathing Trials on Successful Extubation Among Patients Receiving Mechanical Ventilation: A Randomized Clinical Trial [published correction appears in JAMA 2019 Aug 20;322(7):696]. JAMA 321(22):2175–2182, 2019. doi:10.1001/jama.2019.7234
5. Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al: Association between use of lung-protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: A meta-analysis. JAMA 308:1651–1659, 2012. doi: 10.1001/jama.2012.13730
6. Guay J, Ochroch EA, Kopp S: Intraoperative use of low volume ventilation to decrease postoperative mortality, mechanical ventilation, lengths of stay and lung injury in adults without acute lung injury. Cochrane Database Syst Rev Jul; 2018(7): CD011151, 2018. doi: 10.1002/14651858.CD011151.pub3
7. Neto AS, Simonis FD, Barbas CS, et al: Lung-protective ventilation with low tidal volumes and the occurrence of pulmonary complications in patients without acute respiratory distress syndrome: A systematic review and individual patient data analysis. Crit Care Med 43:2155–2163, 2015. doi: 10.1097/CCM.0000000000001189
8. Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al: A trial of intraoperative low-tidal-volume ventilation in abdominal surgery. N Engl J Med 369:428–437, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1301082
9. Yang M, Ahn HJ, Kim K, et al: Does a protective ventilation strategy reduce the risk of pulmonary complications after lung cancer surgery? A randomized controlled trial. Chest 139:530–537, 2011. doi: 10.1378/chest.09-2293
10. Richter T, Bellani G, Scott Harris R, et al: Effect of prone position on regional shunt, aeration, and perfusion in experimental acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 172(4):480–487, 2005. doi:10.1164/rccm.200501-004OC
11. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al: Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 368(23):2159–2168, 2013. doi: 10.1056/NEJMoa1214103.
12. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al: Treatment of ARDS with prone positioning. Chest 151:215–224, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032. Epub 2016 Jul 8
13. Ehrmann S, Li J, Ibarra-Estrada M, et al: Awake prone positioning for COVID-19 acute hypoxaemic respiratory failure: a randomised, controlled, multinational, open-label meta-trial. Lancet Respir Med 9(12):1387–1395, 2021. doi: 10.1016/S2213-2600(21)00356-8
Sedación y comodidad para la ventilación mecánica
Si bien muchos pacientes toleran la ventilación mecánica a través de un tubo endotraqueal sin necesidad de sedantes, algunos sí requieren la administración IV de sedantes (p. ej., propofol, lorazepam, midazolam) y de analgésicos (p. ej., morfina, fentanilo) para minimizar el estrés y la ansiedad. Estos fármacos pueden reducir también en cierta medida el gasto de energía, y reducir así la producción de dióxido de carbono y el consumo de oxígeno. Las dosis deben ajustarse para lograr el efecto deseado, basándose en los sistemas de puntuación de sedación/analgesia convencionales (p. ej., Richmond Agitation Sedation Scale, Riker Sedation, Agitation Scale). Los pacientes con ventilación mecánica por síndrome de dificultad respiratoria aguda requieren altos niveles de sedación y analgesia. El uso de propofol durante más de 24 a 48 h requiere una monitorización periódica (p. ej., cada 48 horas) de los niveles de triglicéridos en suero. Hay evidencia de que la sedación intravenosa continua prolonga la duración de la ventilación mecánica (1). Por lo tanto, el objetivo es lograr la sedación adecuada pero no excesiva, que se puede alcanzar mediante el uso de sedación continua con interrupción diaria o mediante infusiones intermitentes.
Los bloqueantes neuromusculares no se utilizan en la actualidad en forma habitual en pacientes con ventilación mecáncia debido al riesgo de debilidad neuromuscular prolongada y a la necesidad de sedación intensa continua; sin embargo, un estudio sí demostró una reducción de la tasa de mortalidad a los 90 días en pacientes con SDRA grave sometidos a bloqueo neuromuscular durante 48 h (2). Desafortunadamente, estos hallazgos no se replicaron en un estudio de seguimiento más amplio sobre bloqueo neuromuscular temprano en el SDRA, que lo comparó con sedación más ligera sin bloqueo neuromuscular (3). Por lo tanto, la parálisis sistemática no se recomienda para el SDRA grave. Sin embargo, el bloqueo neuromuscular puede beneficiar a algunos pacientes, como los que no pueden tolerar algunos de los modos más sofisticados y complicados de ventilación mecánica, y puede servir para evitar los temblores en los pacientes que reciben enfriamiento después de un paro cardíaco.
Referencias sobre sedación y comodidad
1. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G: The use of continuous i.v. sedation is associated with prolongation of mechanical ventilation. Chest 114(2):541–548, 1998. doi: 10.1378/chest.114.2.541
2. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al: Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 363:1107–1116, 2010. doi: 10.1056/NEJMoa1005372
3. National Heart, Lung, and Blood Institute PETAL Clinical Trials Network, Moss M, Huang DT, Brower RG, et al: Early neuromuscular blockade in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 380(21):1997–2008, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1901686
Complicaciones de la ventilación mecánica y precauciones
Las complicaciones de la ventilación mecánica se pueden dividir en aquellas resultantes de
Intubación endotraqueal
Ventilación mecánica propiamente dicha
Inmovilidad prolongada
Complicaciones de la intubación endotraqueal
La presencia de un tubo endotraqueal induce riesgo de sinusitis (que rara vez tiene importancia clínica), neumonía asociada con el respirador, estenosis traqueal, lesiones de las cuerdas vocales y, muy rara vez, fístula traqueoesofágica o traqueovascular.
La secreción traqueal purulenta en un paciente febril con recuento leucocitario elevado > 48 h después de comenzada la ventilación sugiere una neumonía asociada con el respirador.
Complicaciones de la ventilación mecánica en sí misma
Las complicaciones de la ventilación mecánica en curso en sí misma son
Neumotórax y neumatoceles
Hipotensión
Toxicidad por oxígeno
Lesión pulmonar asociada con el respirador
El riesgo de neumotórax, incluyendo neumotórax a tensión, y neumatocele aumenta, sobre todo con la ventilación de alta presión. Si se produce una hipotensión aguda en un paciente con ventilación mecánica, en particular si está acompañada de taquicardia o de un aumento brusco de la presión inspiratoria pico, debe considerarse siempre la existencia de un neumotórax a tensión; en este tipo depacientes debe realizarse de inmediato un examen de tórax y una radiografía de tórax (o tratamiento inmediato si se confirma con el examen físico).
Sin embargo, es más frecuente que una hipotensión se deba a una lisis simpática causada por los sedantes o los opiáceos usados para facilitar la intubación y la ventilación. La hipotensión puede deberse también a una disminución del retorno venoso debido a una alta presión intratorácica en pacientes que reciben altos niveles de PEEP o en aquellos que tienen altos niveles de PEEP intrínseca por asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Si no existen signos físicos que sugieran neumotórax a tensión y si se cree que la etiología de la hipotensión puede estar relacionada con la ventilación, es preciso realizar una radiografía de tórax en la cama del enfermo, pero mientras tanto debe desconectarse al paciente del respirador y ventilarlo suavemente con un ambú a un ritmo de 2 a 3 respiraciones/min con oxigeno al 100% e infundir líquidos (p. ej., 500 a 1.000 mL de solución fisiológica al 0,9% en adultos, 20 mL/kg en niños). Una mejoría inmediata sugiere una causa relacionada con la ventilación, y deben realizarse los ajustes necesarios en el respirador.
La toxicidad del oxigeno se refiere a cambios inflamatorios, infiltrado alveolar y, finalmente, fibrosis pulmonar, que pueden desarrollarse después de una exposición prolongada a una FiO2 alta (p. ej., > 0,6). La toxicidad depende tanto de la concentración como del tiempo. Es preciso evitar una FiO2 > 0,6 a menos que sea necesaria para la supervivencia. Una FiO2 < 0,6 se tolera bien durante largos períodos.
La lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica, a veces denominada lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica, es una lesión alveolar, de las pequeñas vías aéreas o de ambos relacionada con la ventilación mecánica. Los posibles mecanismos incluyen la sobredistensión alveolar (es decir, el volutraumatismo) y las fuerzas de cizallamiento creadas por la apertura y el colapso repetitivos de los alvéolos (es decir, atelectotraumatismo), lo que lleva a la liberación de mediadores inflamatorios que dan como resultado un aumento de la permeabilidad alveolar, la acumulación de líquido y la pérdida de surfactante. Estos mediadores inflamatorios pueden provocar más lesiones en los pulmones y los órganos distales (biotraumatismo).
Perlas y errores
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Complicaciones de la inmovilidad
La inmovilización relativa aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas venosas (p. ej., trombosis venosa profunda, embolia pulmonar), lesiones cutáneas y atelectasias. Además, la inmovilidad puede contribuir a una discapacidad prolongada después de la ventilación mecánica.
Medidas de seguridad para reducir las complicaciones de la ventilación mecánica
La mayoría de los hospitales tienen protocolos estandarizados para reducir las complicaciones. La elevación de la cabecera de la cama a > 30° disminuye el riesgo de neumonía asociada con el respirador, y rotar al paciente cada 2 h disminuye el riesgo de lesiones cutáneas (véase prevención de las úlceras de decúbito).
Todo paciente con ventilación mecánica debe recibir tratamiento profiláctico contra la trombosis venosa profunda, ya sea con heparina regular 5.000 unidades por vía subcutánea 2 a 3 veces al día o con heparina de bajo peso molecular, o, si este fármaco está contraindicado, con dispositivos de compresión secuencial o fondaparinux.
Para prevenir la hemorragia digestiva el paciente debe recibir un bloqueante de la histamina-2 (p. ej., famotidina 20 mg por vía enteral o IV 2 veces al día) o sucralfato (1 g por vía enteral 4 veces al día). Los inhibidores de la bomba de protones deben reservarse para aquellos con indicaciones preexistentes o con hemorragia activa.
Se debe evaluar rutinariamente el estado nutricional e iniciar la alimentación enteral con sonda si se anticipa una ventilación mecánica prolongada.
La forma más efectiva de reducir las complicaciones de la ventilación mecánica es limitar su duración. Deben realizarse pruebas diarias de retiro de la sedación y pruebas de respiraciones espontáneas para ayudar a determinar el momento más temprano posible en que pueda destetar al paciente del apoyo respiratorio mecánico.
