Toxicidad de los gases durante el buceo

La toxicidad por oxígeno en general se produce cuando la presión parcial de oxígeno excede 1,3 a 1,4 atmósferas, equivalente a una profundidad de alrededor de 57 m (187 pies) cuando se respira aire y más superficial cuando se respiran mezclas de oxígeno enriquecidas. Los síntomas incluyen parestesias, convulsiones, vértigo, náuseas, vómitos y visión limitada (en túnel). Aproximadamente el 10% de los pacientes tiene convulsiones generalizadas o síncope, que típicamente producen ahogamiento.

Cuando se respira aire comprimido a profundidades de > 30 m (> 100 pies), la elevación de la presión parcial de nitrógeno puede ejercer un efecto anestésico similar al del óxido nitroso. La narcosis por nitrógeno (éxtasis de las profundidades) produce signos y síntomas similares a los de la intoxicación etílica (p. ej., deterioro del rendimiento intelectual y neuromuscular, cambios en el comportamiento y de la personalidad). El deterioro del juicio puede producir ahogamiento. A profundidades > 91 m pueden aparecer alucinaciones y pérdida de la consciencia.

Como los buceadores se recuperan rápidamente durante el ascenso, el diagnóstico suele basarse en la anamnesis. El tratamiento incluye un ascenso inmediato pero controlado. La narcosis por nitrógeno puede prevenirse usando helio (en lugar de nitrógeno, como en el aire comprimido estándar) para diluir el oxígeno en las inmersiones profundas, porque el helio carece de las propiedades narcóticas del nitrógeno. Sin embargo, usando mezclas de helio puro/oxígeno en inmersiones profundas (> 180 m [> 600 pies]), aumenta el riesgo de presentar síndrome neurológico de alta presión.

La intoxicación por dióxido de carbono puede ser causada por alguno de los siguientes:

• Esfuerzo respiratorio inadecuado (hipoventilación) debido a la alta resistencia respiratoria (p. ej., por mal funcionamiento del regulador, traje de neopreno ajustado)

• Esfuerzo excesivo

• Inmersión profunda

• La contaminación de suministro de aire por los gases exhalados (como ocurre con una insuficiencia en el depurador de dióxido de carbono en un suministro de aire para un respirador)

La hipoventilación puede aumentar la concentración sanguínea de dióxido de carbono y producir disnea y sedación. Los casos graves de intoxicación por dióxido de carbono pueden causar náuseas, vómitos, mareos, cefalea, respiración rápida, enrojecimiento, confusión, convulsiones y pérdida de consciencia.

La intoxicación leve por dióxido de se carbono sospecha si el buceador tiene con frecuencia cefaleas relacionadas con la inmersión o bajas tasas de consumo de aire.

La intoxicación por dióxido de carbono en general se resuelve durante el ascenso; por esto, el análisis de gases en sangre después de una inmersión no detecta ningún aumento de la concentración de dióxido de carbono. El tratamiento es el ascenso gradual y la finalización del buceo o la corrección de la causa precipitante.

El monóxido de carbono puede entrar en el aire que respira un buceador si la válvula toma de aire del compresor que cargó el tanque de buceo está situada demasiado cerca del tubo de escape de un motor o si el aceite lubricante de un compresor que funciona mal se calienta lo suficiente para experimentar una combustión parcial, lo que produce monóxido de carbono.

Los síntomas incluyen náuseas, cefalea, debilidad, falta de coordinación y cambios mentales. Los casos graves de intoxicación por monóxido de carbono pueden producir convulsiones, síncope o coma.

El diagnóstico se realiza detectando una elevación de la concentración sanguínea de carboxihemoglobina; las lecturas de la oximetría de pulso no son diagnósticas y habitualmente son normales porque los oxímetros de pulso tradicionales no distinguen entre la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina. Sin embargo, la oximetría de pulso de monóxido de carbono (CO-oximetría) puede detectar un aumento de la carboxihemoglobina. También puede analizarse la botella de aire del buceador para detectar monóxido de carbono.

El tratamiento se realiza con oxígeno al 100% a alto flujo, preferentemente con una mascarilla sin reciclador, que reduce la semivida de la carboxihemoglobina de 4 a 6 horas cuando se respira aire ambiente a 30 a 150 minutos. En los casos graves, en los que hay manifestaciones neurológicas o en los que la carboxihemoglobina es ≥ 25%, debería considerarse la oxigenoterapia hiperbárica. Los niveles de carboxihemoglobina disminuirán con rapidez en la cámara hiperbárica (semivida de 15 a 30 minutos) y la mayoría de los estudios muestran que las secuelas persistentes disminuyen gracias al tratamiento con oxígeno hiperbárico. Aunque la elevación de la carboxihemoglobina confirma el diagnóstico, la hipoxia tisular se ve aumentada por la unión del monóxido de carbono a otras hemoproteínas como la mioglobina y el citocromo a,a₃. Por lo tanto, el nivel de carboxihemoglobina no se correlaciona con la gravedad clínica y no debe usarse como objetivo del tratamiento.

A profundidades ≥ 180 m (≥ 600 pies) puede aparecer un síndrome aún no comprendido del todo de alteraciones neuromusculares y cerebrales, en particular cuando el buceador es comprimido rápidamente mientras respira mezclas de helio/oxígeno. Los síntomas incluyen náuseas, vómitos, temblor fino, incoordinación, mareo, astenia, somnolencia, sacudidas mioclónicas, dolores cólicos abdominales y disminución del rendimiento intelectual y psicomotor.

El diagnóstico es clínico. La prevención suele lograrse mediante una reducción de la tasa de compresión y/o el agregado de una pequeña cantidad de gas narcótico (p. ej., nitrógeno al 5%) a la mezcla respiratoria.

1. Hampson NB: Carbon monoxide poisoning while scuba diving: A rare event? Undersea Hyperb Med 47(3):487-490, 2020. doi: 10.22462/03.07.2020.10

2. Lippmann J, Millar I: Severe carbon monoxide poisonings in scuba divers: Asia-Pacific cases and causation. Undersea Hyperb Med 49(3):341-353, 2022. PMID 36001567