La cor pulmonale o cor pulmonale es la hipertrofia y la dilatación del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que provoca hipertensión pulmonar. A continuación aparece una insuficiencia ventricular derecha. Sus manifestaciones incluyen edema periférico, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia y latido paraesternal. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y los resultados de la ecocardiografía. El tratamiento está destinado a la causa.
La cor pulmonale es el resultado de una enfermedad de los pulmones o sus vasos y no incluye los casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho generados por insuficiencia ventrícular izquierda, cardiopatía congénita (p. ej., comunicación interventricular) o valvulopatía adquirida. La cor pulmonale suele ser crónica, pero también puede ser aguda y reversible. La hipertensión pulmonar primaria (es decir, no causada por una enfermedad pulmonar o cardíaca) se describe en otra sección de este libro.
Fisiopatología del cor pulmonale
Las enfermedades pulmonares causan hipertensión pulmonar, que puede ocasuibar cardiopatía pulmonar a través de diversos mecanismos:
Pérdida de los lechos capilares (p. ej., debido a cambios enfisematosos asociados con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o a trombosis en la embolia pulmonar)
Vasoconstricción causada por hipoxia, hipercapnia o ambos
Aumento de la presión alveolar (p. ej., en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, durante la asistencia respiratoria mecánica)
Hipertrofia de la media de las arteriolas (con frecuencia, en respuesta a la hipertensión pulmonar provocada por otros mecanismos)
La hipertensión pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho, lo que a su vez desencadena una cascada de eventos similar a la hallada en la insuficiencia ventricular izquierda, con aumento de la presión de fin de diástole y de la presión venosa central e hipertrofia y dilatación ventricular. Las demandas sobre el ventrículo derecho pueden intensificarse si aumenta la viscosidad de la sangre en pacientes con policitemia inducida por hipoxia. Rara vez una insuficiencia ventricular derecha afecta al ventrículo izquierdo si un tabique disfuncional protruye en el ventrículo izquierdo, interfiere sobre el llenado y, en consecuencia, causa disfunción diastólica.
Etiología del cor pulmonale
La cardiopatía pulmonar aguda se debe a varias causas. La cardiopatía pulmonar crónica suele ser secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, aunque se informaron algunas causas menos frecuentes (véase tabla Causas de cor pulmonale). En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, una exacerbación aguda o una infección pulmonar pueden provocar una sobrecarga del ventrículo derecho. En la cardiopatía pulmonar crónica, aumenta el riesgo de tromboembolia venosa.
Causas de cor pulmonale
Agudeza | Trastorno |
|---|---|
Aguda | Embolia pulmonar masiva Lesión inducida por la ventilación mecánica (con mayor frecuencia en pacientes con SDRA) |
Crónica | Enfermedad pulmonar obstructiva crónica* Pérdida extensa de tejido pulmonar debido a cirugía o a un traumatismo Embolia pulmonar crónica no resuelta Enfermedades venooclusivas pulmonares Fibrosis pulmonar intersticial Cifoescoliosis Obesidad con hipoventilación alveolar Enfermedades neuromusculares que comprometen los músculos respiratorios Hipotensión alveolar idiopática |
*La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la causa más frecuente de cor pulmonale crónica. | |
SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda. | |
Signos y síntomas del cor pulmonale
En un principio, la cardiopatía pulmonar es asintomática, aunque los pacientes en general presentan síntomas significativos (p. ej., disnea, fatiga durante el ejercicio) por la enfermedad pulmonar subyacente. A medida que avanza la enfermedad, la presión en el ventrículo derecho aumenta y los signos hallados en el examen físico suelen consistir en latido sistólico paraesternal izquierdo, componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco (S2) y soplos de insuficiencia tricuspídea y pulmonar funcional. Más adelante, puede auscultarse un ritmo de galope del ventrículo derecho (tercero [S3] y cuarto [S4] ruidos) que se incrementa durante la inspiración, además de distensión de las venas yugulares (con una onda a dominante salvo en presencia de insuficiencia tricuspídea), hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.
Diagnóstico del cor pulmonale
Sospecha clínica
Ecocardiografía
Debe sospecharse una cardiopatía pulmonar en todos los pacientes que presentan una de sus causas. La radiografía de tórax muestra un aumento del tamaño del ventrículo derecho y la porción proximal de la arteria pulmonar con atenuación de la arteria distal. Las evidencias electrocardiográficas compatibles con hipertrofia del ventrículo derecho (p. ej., desviación del eje a la derecha, onda QR en la derivación V1, y onda R dominante en las derivaciones V1 a V3) se correlacionan bien con el grado de hipertensión pulmonar. No obstante, dado que la hiperinsuflación pulmonar y las bullas asociadas con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden realinear el corazón, el examen físico, las radiografías y el ECG pueden ser relativamente insensibles.
La ecocardiografía o la gammagrafía sirven para evaluar la función del ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo; la ecocardiografía permite evaluar la presión sistólica del ventrículo derecho pero, a menudo, se ve limitada por aspectos técnicos relacionados con la enfermedad pulmonar, la RM cardíaca puede ser de utilidad en algunos pacientes para evaluar las cámaras cardíacas y la función del corazón. Puede ser necesario un cateterismo cardíaco derecho para confirmar la enfermedad.
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Tratamiento del Cor Pulmonale
Tratamiento de la causa
El tratamiento de la cardiopatía pulmonar es difícil; se centra en la causa (véase tabla Causas de insuficiencia cardíaca), en particular en el alivio o la moderación de la hipoxia. La identificación y el tratamiento temprano son importantes y deben llevarse a cabo antes de que los cambios estructurales sean irreversibles.
En presencia de edema periférico, los diuréticos pueden parecer apropiados, pero sólo son útiles si hay una insuficiencia ventricular izquierda y una sobrecarga de líquido en los pulmones. Los diuréticos deben usarse con precaución, porque pequeños descensos en la precarga a menudo empeoran la cardiopatía pulmonar. Si bien los vasodilatadores pulmonares (p. ej., hidralazina, bloqueantes de los canales de calcio, óxido nitroso, prostaciclina, inhibidores de la fosfodiesterasa) son útiles en la hipertensión pulmonar primaria, aquí no son eficaces. El bosentán, un bloqueante de los receptores de endotelina, también puede ser beneficioso para los pacientes con hipertensión pulmonar primaria, pero su aplicación no está bien estudiado en pacientes con cardiopatía pulmonar. La digoxina sólo es eficaz en aquellos con disfunción ventricular izquierda concomitante. Se requiere precaución porque los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica son sensibles a los efectos de la digoxina.
Se sugirió la realización de una flebotomía durante la cardiopatía pulmonar hipóxica, pero los beneficios de la reducción de la viscosidad de la sangre no tienen grandes probabilidades de contrarrestar el daño de la disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, excepto en presencia de policitemia significativa. En los pacientes con cardiopatía pulmonar crónica, deben usarse anticoagulantes durante un período prolongado para reducir el riesgo de tromboembolia venosa.
Conceptos clave
La cardiopatía pulmonar es el agrandamiento y finalmente insuficiencia del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que provoca hipertensión arterial pulmonar.
La cardiopatía pulmonar en sí suele ser asintomática, pero los hallazgos físicos comunes incluyen una elevación paraesternal izquierda en la sístole, un componente pulmonar alto de S2, soplos funcionales de insuficiencia tricuspídea y pulmonar, y más tarde, distensión de las venas yugulares, hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.
El diagnóstico usualmente requiere ecocardiografía o gammagrafía, y en ocasiones, cateterismo cardíaco derecho.
La identificación y el tratamiento temprano de la causa son importantes y deben llevarse a cabo antes de que los cambios cardíacos estructurales sean irreversibles.
Aunque los pacientes pueden tener edema periférico significativo, los diuréticos no son útiles y pueden ser perjudiciales; una pequeña disminución en la precarga a menudo empeora el cor pulmonale.
