El edema es la inflamación de los tejidos blandos secundaria a la acumulación de líquido intersticial. El líquido es predominantemente agua, pero en presencia de infección u obstrucción linfática puede acumularse líquido rico en proteínas y células.
El edema puede ser generalizado o localizado (p. ej., limitado a un solo miembro o a parte de un miembro). A veces aparece súbitamente y los pacientes dicen que un miembro se edematizó de repente. Con mayor frecuencia, el edema se desarrolla en forma insidiosa, con aumento inicial de peso, edema ocular al despertar por la mañana y zapatos apretados al final del día. Un edema que se desarrolla lentamente puede hacerse masivo antes de que el paciente consulte al médico.
Peter Skinner/SCIENCE PHOTO LIBRARY
El edema provoca pocos síntomas por sí mismo excepto, en ocasiones, una sensación de plenitud o tensión. Los demás síntomas suelen estar relacionados con la enfermedad subyacente. Los pacientes con edema secundario a una insuficiencia cardíaca (causa frecuente) suelen presentar disnea durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Los pacientes con edema asociado con trombosis venosa profunda suelen presentar dolor en la pierna.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
El edema producido por la expansión del volumen de los líquidos extracelulares a menudo se identifica en las regiones distales del cuerpo. En consecuencia, en pacientes ambulatorios, el edema se identifica en los pies y las piernas, mientras que los que requieren reposo en cama manifiestan el edema en los glúteos, los genitales y la cara posterior de los muslos. Las mujeres que se acuestan en decúbito lateral, siempre sobre el mismo lado, pueden presentar edema en la mama que queda en posición inferior. La obstrucción linfática ocasiona edema distal al sitio obstruido.
Fisiopatología del edema
El edema es el resultado del mayor movimiento del líquido desde el espacio intravascular al espacio intersticial o del menor movimiento del agua desde el intersticio hacia los capilares o los vasos linfáticos. El mecanismo se asocia con uno o varios de los siguientes factores:
Aumento de la presión hidrostática capilar
Disminución de la presión oncótica del plasma
Aumento de la permeabilidad capilar
Obstrucción del sistema linfático
A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen intravascular se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio. Al incrementar la osmolalidad, la retención renal de sodio estimula la retención renal de agua y contribuye al mantenimiento del volumen plasmático. El incremento de la retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria de sobrecarga hídrica y, por ende, de edema. La ingesta excesiva de sodio agrava el cuadro.
Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del líquido desde el espacio intersticial a los capilares como resultado de la ausencia de una presión oncótica plasmática adecuada, como sucede en el síndrome nefrótico, la enteropatía perdedora de proteínas, la insuficiencia hepatica o la inanición.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o una noxa inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad capilar. En el angioedema, los mediadores causan edema focal, como por ejemplo los mediadores derivados de los mastocitos (p. ej., histamina, leucotrienos, prostaglandinas) y los mediadores derivados de la bradicinina y el complemento.
El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los leucocitos (junto con cierta cantidad de agua) del intersticio. La obstrucción linfática permite que se acumulen sustancias en este espacio intersticial.
Etiología del edema
El edema generalizado se debe con mayor frecuencia a
Nefropatías (en especial, síndrome nefrótico)
El edema localizado se debe con mayor frecuencia a
Trombosis venosa profunda u otra obstrucción o trastorno venoso (p. ej., tumoral)
Infección
La insuficiencia venosa crónica puede comprometer una o ambas piernas.
Las causas más comunes se enumeran de acuerdo con su mecanismo primario (véase tabla Algunas causas de edema).
Algunas causas de edema
Causa | Hallazgos sugestivos | Abordaje diagnóstico* |
|---|---|---|
Aumento de la presión hidrostática, sobrecarga hídrica | ||
Insuficiencia cardíaca derecha (primaria o secundaria a cardiopatía izquierda, a pericarditis constrictiva o a derrame pericárdico) que aumenta la presión venosa en forma directa | Edema simétrico e indoloro en las porciones declive del cuerpo que deja fóvea a la compresión; a menudo con insuficiencia cardíaca izquierda, disnea durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna Con frecuencia, estertores pulmonares, ritmo de galope S3, S4 o ambos (debido a insuficiencia cardíaca izquierda); distensión de la vena yugular, reflujo hepatoyugular y signo de Kussmaul En la pericarditis constrictiva o el derrame pericárdico, además de la distensión de la vena yugular, el reflujo hepatoyugular y el signo de Kussmaul, pueden auscultarse ruidos cardíacos distantes o débiles. | Radiografía de tórax y ECG En general, ecocardiografía |
Embarazo y estado premenstrual | Edema simétrico indoloro en las regiones declive, en general que deja fóvea leve a la compresión Se advierte en la anamnesis | Evaluación clínica |
Fármacos (p. ej., minoxidilo, antiinflamatorios no esteroides, estrógenos, fludrocortisona, dihidropiridina, diltiazem, otros bloqueantes de los canales de calcio) | Edema simétrico indoloro en las regiones declive, en general que deja fóvea leve a la compresión | Evaluación clínica |
Iatrogénico (p. ej., exceso de líquido por vía intravenosa) | Edema simétrico indoloro en las regiones declive, en general que deja fóvea leve a la compresión Evidente por antecedentes y la historia clínica | Evaluación clínica |
Aumento de la presión hidrostática, obstrucción venosa | ||
Edema agudo que deja fóvea a la compresión, en un solo miembro, en general el inferior, habitualmente con dolor; a veces, con signo de Homans (dolor en la pantorrilla ante la dorsiflexión del pie) Eritema, calor e hipersensibilidad, que pueden ser menos notables que los asociados con la infección del tejido blando A menudo hay un factor predisponente (p. ej., cirugía reciente, traumatismo, inmovilización, reposición hormonal, cáncer) | Ultrasonido Medición del dímero-d | |
Edema crónico en uno o ambos miembros inferiores, con cambio de coloración amarronada, molestias pero no dolor intenso y, a veces, úlceras cutáneas A menudo asociado con várices venosas | Evaluación clínica | |
Compresión venosa extrínseca (p. ej., tumoral, útero gestante u obesidad abdominal mórbida) | Edema indoloro que se desarrolla con lentitud Si el tumor comprime la vena cava superior, en general se identifica congestión venosa facial, distensión de las venas del cuello y ausencia de las ondas del pulso venoso por encima de la obstrucción | Evaluación clínica Ecografía o tomografía computarizada (TC) si se sospecha un tumor |
Ausencia prolongada de la actividad de bombeo de los músculos esqueléticos en las venas de los miembros | Inmovilidad prolongada (p. ej., permanencia en cama o en vuelo aéreo de larga duración) Edema simétrico indoloro en las porciones declive del cuerpo | Evaluación clínica |
Disminución de la presión oncótica del plasma† | ||
Edema generalizado, ascitis a menudo significativa y, en ocasiones, edema periorbitario | Muestra de orina de 24 horas para identificar la pérdida de proteínas Nivel de albúmina sérica | |
Enteropatía perdedora de proteínas | Diarrea significativa | Estudios complementarios para investigar la causa A veces, endoscopia A veces, pruebas para alfa-1-antitripsina en suero y heces de 24 horas |
Disminución de la síntesis de albúmina (p. ej., en presencia de hepatopatía o desnutrición) | A menudo con ascitis significativa La causa suele evidenciarse en la anamnesis Si la etiología es una hepatopatía crónica, el paciente suele presentar ictericia, hemangiomas aracniformes, ginecomastia, eritema palmar y atrofia testicular | Albúmina sérica, hepatograma, tiempo de protrombina/tiempo de tromboplastina parcial (TP/TTP) |
Aumento de la permeabilidad capilar | ||
Angioedema (alérgico, idiopático, hereditario) | Edema subcutáneo o submucoso súbito, focal, asimétrico, no en las regiones distales del cuerpo, que con mayor frecuencia afecta la cara, los labios, la mucosa oral, los miembros o los genitales | Evaluación clínica |
Lesión (p. ej., quemaduras, productos químicos, traumatismos no penetrantes) | Edema focal, a veces eritematoso; causas evidentes en la anamnesis | Evaluación clínica |
Sepsis grave (que aumenta la permeabilidad del endotelio vascular) | Síndrome de sepsis evidente con fiebre, taquicardia e infección localizada Edema simétrico indoloro | Cultivos Estudios de diagnóstico por la imagen si se consideran necesarios |
Infección del tejido blando (p. ej., celulitis, miofasciculitis necrosante) | Si se debe a celulitis, en general es más eritematoso (o más oscuro en la piel oscura) y doloroso que cuando se debe a angioedema y más localizado que cuando se debe a trombosis venosa profunda En las infecciones necrosantes, dolor intenso, síntomas constitucionales | Evaluación clínica Cultivos En ocasiones, ecografía para excluir una trombosis venosa profunda |
Obstrucción linfática | ||
Iatrogénica (p. ej., después de un vaciamiento ganglionar en una cirugía para un cáncer o después de radioterapia) | La etiología suele evidenciarse en la anamnesis En general, edema que deja fóvea a la compresión, con fibrosis que se desarrolla más adelante | Evaluación clínica |
Congénita (infrecuente) | Suele manifestarse en la infancia, aunque ciertos tipos sólo se manifiestan más adelante Puede ser familiar | A veces, linfogammagrafía |
Antecedentes de estar en una zona endémica Habitualmente, edema localizado, a veces con compromiso de los genitales | Examen microscópico del frotis sanguíneo | |
*La mayoría de los pacientes con edema generalizado requieren hemograma completo, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, hepatograma, medición de las proteínas séricas y análisis de orina (para detectar proteinuria). | ||
†La disminución de la presión oncótica del plasma suele promover una retención secundaria de sodio y agua, con sobrecarga hídrica posterior. | ||
TVP = trombosis venosa profunda; AINE = antiinflamatorios no esteroideos; TP = tiempo de protrombina; PTT = tiempo de tromboplastina parcial; S3 = tercer ruido cardíaco; S4 = cuarto ruido cardíaco. | ||
Evaluación del edema
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe averiguar la localización y duración del edema y la presencia y el grado de dolor o molestia. En las mujeres, es importante conocer si están embarazadas y si el edema parece estar relacionado con los períodos menstruales. En los individuos con edema crónico, el registro del aumento o la pérdida de peso ofrece información útil.
Revisión por aparatos y sistemas: deben investigarse síntomas de las enfermedades que pueden causar este cuadro, como disnea durante el ejercicio, ortopnea y disnea paroxística nocturna (insuficiencia cardíaca), exposición a alcohol o a hepatotoxina, ictericia y formación espontánea de hematomas (hepatopatía), malestar general y anorexia (cáncer, hepatopatía o nefropatía) e inmovilización, lesión de los miembros o cirugía reciente (trombosis venosa profunda).
Antecedentes médicos: deben buscarse enfermedades documentadas que causen edema, como cardiopatías, hepatopatías y nefropatías y cáncer (incluso cirugías o radioterapia para su tratamiento). Durante la obtención de la anamnesis, deben buscarse factores predisponentes de estos trastornos, como infección estreptocócica, infecciones virales recientes (p. ej., hepatitis), alcoholismo y estados de hipercoagulabilidad. También es necesario formular preguntas específicas sobre fármacos con acción documentada sobre el desarrollo de edema (véase tabla Algunas causas de edema). También se debe consultarse a los pacientes sobre la cantidad de sodio con el que cocinan y condimentan las comidas en la mesa.
Examen físico
El área edematizada se identifica y se examina para establecer su extensión, su temperatura, el grado de eritema y la hipersensibilidad a la palpación, además de la simetría o la asimetría de la región. También debe evaluarse si el edema deja fóvea a la compresión (depresiones visibles y palpables causadas por la compresión digital del examinador sobre el área edematizada, que desplaza el líquido intersticial) y definir su grado.
En el examen general, se inspecciona la piel en busca de ictericia, hematomas y hemangiomas aracniformes (que sugieren hepatopatía).
Luego se examinan los pulmones en busca de matidez a la percusión, disminución o aumento del murmullo vesicular, estertores, roncus y un roce pleural.
Debe registrarse la altura, la forma de la onda y el reflujo en la vena yugular interna.
A continuación se palpa el corazón para identificar frémitos, choques, elevaciones paraesternales y prominencias sistólicas asincrónicas anormales. Debe auscultarse el corazón en busca de un componente pulmonar fuerte de segundo ruido (P2), tercer ruido (S3) o un cuarto ruido (S4), soplos y roce o choque pericárdico, todos compatibles con una cardiopatía.
El abdomen debe inspeccionarse, palparse y percutirse en busca de ascitis, hepatomegalia y esplenomegalia para poder confirmar una hepatopatía o una insuficiencia cardíaca. Luego deben palparse los riñones y percutir la vejiga. Deben buscarse masas tumores abdominales.
Signos de alarma
Ciertos hallazgos deben hacer sospechar una causa más grave de edema:
Comienzo súbito
Dolor significativo
Disnea
Fiebre
Antecedentes de cardiopatía o examen cardíaco anormal
Hemoptisis, disnea o frote pleural
Hepatomegalia, ictericia, ascitis, esplenomegalia o hematemesis
Edema unilateral de la pierna con hipersensibilidad a la palpación
Interpretación de los hallazgos
Deben identificarse los eventos que pueden amenazar la vida del paciente, manifestados típicamente con edema localizado de comienzo súbito. Este tipo de presentación sugiere una trombosis venosa profunda, una infección de los tejidos blandos o un angioedema. La trombosis venosa profunda aguda puede producir una embolia pulmonar, que puede ser mortal. Las infecciones de los tejidos blandos pueden ser desde leves hasta potencialmente mortales, dependiendo de factores entre los que se encuentran el microorganismo infeccioso y la salud del paciente. El angioedema agudo a veces progresa y compromete las vías aéreas, con consecuencias graves.
La disnea puede ser secundaria a una insuficiencia cardíaca, una trombosis venosa profunda con embolia pulmonar, un síndrome de dificultad respiratoria aguda o un angioedema que compromete las vías aéreas.
El edema generalizado que aparece lentamente sugiere una cardiopatía, una hepatopatía o una nefropatía crónica. Si bien estos trastornos también pueden amenazar la vida del paciente, las complicaciones requieren bastante más tiempo para desarrollarse.
Estos factores y otras características clínicas ayudan a sugerir la causa (véase tabla Algunas causas de edema).
Estudios complementarios
En los pacientes con edema generalizado, la evaluación incluye hemograma completo, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, pruebas hepáticas, concentración sérica de proteínas y análisis de orina (en particular para detectar proteinuria y microhematuria). Deben solicitarse otras pruebas en función de la causa más probable (véase tabla Algunas causas de edema) por ej., péptido natriurético cerebral (BNP) si se sospecha una insuficiencia cardíaca o dímero-D si se sospecha una embolia pulmonar.
La ecografía realizada en la cabecera del paciente puede ser útil en ocasiones para evaluar lo siguiente:
Estado hídrico y de volumen (evaluación de la presión venosa yugular, vena cava inferior, líneas B, derrames pleurales)
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
Anomalías del ventrículo derecho (p. ej., aumento de la presión o el tamaño del ventrículo derecho o deterioro de la función) secundarias a trastornos como embolia pulmonar o insuficiencia ventricular derecha
En los pacientes con edema aislado del miembro inferior, debe excluirse una obstrucción venosa mediante una ecografía.
Tratamiento del edema
Se tratan las causas específicas.
Los pacientes con retención de sodio suelen beneficiarse con la restricción del sodio de la dieta. En presencia de insuficiencia cardíaca, debe eliminarse la sal durante la cocción de los alimentos y en la mesa hay que evitar agregarles sal.
Los individuos con cirrosis avanzada o síndrome nefrótico suelen requerir una restricción más importante de sodio (≤ 1 g/día). A menudo, las sales de sodio son reemplazadas por sales de potasio para aumentar la tolerancia de los pacientes a la restricción de sodio; no obstante, esta medida debe tomarse con precaución, en especial en pacientes que reciben diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) o bloqueantes del receptor de angiotensina y en los que cursan una nefropatía, porque las sales de potasio pueden provocar hiperpotasemia, que puede ser lettal.
Las personas con trastornos relacionados con retención de sodio también se benefician con diuréticos de asa o tiazídicos. Sin embargo, los diuréticos no deben darse sólo para mejorar el aspecto estético provocado por el edema. Algunos pacientes que reciben diuréticos pueden experimentar efectos secundarios nocivos por la depleción de potasio; los diuréticos ahorradores de potasio (p. ej., amilorida, triamtereno, espironolactona, eplerenona) inhiben la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona y el conducto colector. Si se administran como monoterapia, aumentan un poco la excreción de sodio. Los pacientes también pueden tratarse con una combinación de triamtereno o amilorida con una tiazida para prevenir la pérdida de potasio. La combinación de un inhibidor de la ECA con una tiazida también disminuye la pérdida de potasio.
Los inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa (SGLT2) (p. ej., canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina) reducen la glucosa sérica en pacientes con diabetes, pero también inducen diuresis al aumentar la natriuresis y la glucosuria sin afectar significativamente los electrolitos séricos (1, 2, 3, 4). Pueden usarse en pacientes con insuficiencia cardíaca o síndrome nefrótico con o sin diabetes.
Referencias del tratamiento
1. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al: Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 385(16):1451–1461, 2021. doi: 10.1056/NEJMoa2107038
2. Cowie MR, Fisher M: SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control. Nat Rev Cardiol 17(12):761–772, 2020. doi: 10.1038/s41569-020-0406-8
3. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med 383(15):1436–1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
4. Packer M, Anker SD, Butler J, et al: Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 383(15):1413–1424, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2022190
Conceptos esenciales en geriatría: edema
En los ancianos, la administración de fármacos que causan edema requiere precauciones especiales (particularmente insuficiencia cardíaca), como las que se mencionan a continuación:
Dosis iniciales bajas y evaluación de los pacientes siempre que se modifique la posología
Búsqueda de hipotensión ortostática si el paciente recibe diuréticos, inhibidores de la ECA, bloqueantes del receptor de angiotensina II o beta-bloqueantes
En ocasiones, búsqueda de hipopotasemia o hiperpotasemia
No suspender los bloqueantes de los canales de calcio en presencia de edema pedio, que es benigno
El registro diario del peso ayuda a monitorizar los avances o los deterioros del estado clínico.
Conceptos clave
El edema puede ser secundario a un proceso generalizado o localizado y puede aparecer en cualquier parte del cuerpo.
Las causas principales del edema generalizado son la cardiopatía, la hepatopatía y la nefropatía crónica.
No todos los edemas son peligrosos, y las consecuencias dependen sobre todo de la causa.
El comienzo súbito debe indicar una evaluación urgente.
