La hipofosfatemia es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L). Sus causas incluyen trastorno por consumo de alcohol, quemaduras, inanición y consumo de diuréticos. Las características clínicas son debilidad muscular, insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca; también pueden aparecer convulsiones y coma. El diagnóstico se realiza a través de la medición de la concentración sérica de fosfato. El tratamiento consiste en el suplemento de fosfato.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos de la concentración de fosfato).
Se identifica hipofosfatemia en el 2% de los pacientes hospitalizados, pero es más prevalente en algunas poblaciones (p. ej., en hasta el 10% de los pacientes internados con trastorno por consumo de alcohol).
Etiología de la hipofosfatemia
La hipofosfatemia tiene numerosas causas.
La hipofosfatemia aguda clínicamente significativa se encuentra en relativamente pocas situaciones, como:
Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética
Quemaduras graves
Cuando recibe nutrición parenteral total (NPT)
Realimentación tras desnutrición prolongada
Alcalosis respiratoria grave
La hipofosfatemia aguda grave con concentraciones séricas de fosfato < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L) se debe con mayor frecuencia a
Movilización trascelular de fosfato, a menudo superpuesta con depleción crónica de fosfato
La hipofosfatemia crónica suele ser el resultado de una disminución de la reabsorción renal de fosfato. Las causas incluyen las siguientes:
El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en el hiperparatiroidismo primario y secundario
Otros trastornos hormonales, como síndrome de Cushing e hipotiroidismo
Trastornos electrolíticos, como hipomagnesemia e hipopotasemia
Consumo de diuréticos a largo plazo
Intoxicación con teofilina
La hipofosfatemia crónica grave suele ser el resultado de un equilibrio negativo de fosfato durante un período prolongado. Las causas incluyen
Inanición o malabsorción crónica, a menudo en pacientes con trastorno por consumo de alcohol, en especial combinadas con vómitos o diarrea intensa
Ingestión crónica de grandes cantidades de aluminio para fijar fosfato, en general en forma de antiácidos
Los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (especialmente aquellos en diálisis), a menudo toman fijadores de fosfato con las comidas para reducir la absorción de fosfato de la dieta. El uso prolongado de estos fijadores puede causar hipofosfatemia, sobre todo cuando se combinan con una gran disminución de la ingesta dietética de fosfato.
Signos y síntomas de la hipofosfatemia
Si bien la hipofosfatemia suele ser asintomática, los pacientes con depleción crónica grave pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia. Pueden identificarse diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones, coma y muerte. Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia grave también pueden presentar rabdomiólisis, en especial en presencia de alcoholismo agudo.
Los trastornos hemáticos provocados por la hipofosfatemia grave son anemia hemolítica, disminución de la liberación de oxígeno de la hemoglobina y compromiso de la función leucocitaria y plaquetaria.
Diagnóstico de la hipofosfatemia
Niveles séricos de fosfato
La hipofosfatemia se diagnostica mediante la identificación de una concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (< 0,81 mmol/L).
La mayoría de las causas de hipofosfatemia (p. ej., cetoacidosis diabética, quemaduras, realimentación) se evidencian fácilmente.
La evaluación del paciente para identificar la causa depende del cuadro clínico (p. ej., resultados del hepatograma compatibles con cirrosis o signos de cirrosis en pacientes en los que se sospecha trastorno por consumo de alcohol).
Tratamiento de la hipofosfatemia
Tratar la enfermedad subyacente
Reposición de fosfato por vía oral
Fosfato por vía intravenosa cuando la concentración sérica de fosfato es < 1 mg/dL (0,32 mmol/L) o los síntomas son graves
La corrección de la causa de la hipofosfatemia puede requerir la suspensión de los antiácidos fijadores de fosfato o los diuréticos o la corrección de la hipomagnesemia.
Tratamiento oral
El tratamiento del trastorno subyacente y la reposición de fosfato por vía oral suelen ser adecuados para los pacientes asintomáticos, incluso cuando las concentraciones séricas son muy bajas. Pueden administrarse dosis de fosfato de hasta 1 g por vía oral 3 veces al día en comprimidos que contengan fosfato de sodio o fosfato de potasio.
Los pacientes pueden tolerar mal el fosfato de sodio o el fosfato de potasio por vía oral debido a diarrea. La ingestión de 1 L de leche descremada aporta 1 g de fosfato y puede ser más aceptable.
Tratamiento por vía parenteral
Suele administrarse fosfato parenteral, en general por vía intravenosa. Suele administrarse sólo por vía intravenosa en las siguientes circunstancias:
Cuando el fosfato sérico es < 1 mg/dL (< 0,32 mmol/L)
Rabdomiólisis, hemólisis o síntomas del sistema nervioso central
Cuando la reposición por vía oral no es posible debido a un trastorno subyacente
La administración intravenosa de fosfato potásico (como mezcla amortiguada de K2HPO4 y KH2PO4) es relativamente segura cuando la función renal está conservada. EL fosfato de potasio parenteral contiene 93 mg (3 mmol) de fósforo y 170 mg (4,4 mEq o 4,4 mmol) de potasio por mL. La dosis habitual es de 0,5 mmol de fósforo/kg (0,17 mL/kg) IV durante 6 h. Los pacientes con trastorno por consumo de alcohol pueden requerir ≥ 1 g/día mientras reciben nutrición parenteral total; el suplemento de fosfato se suspende cuando se reinicia la ingesta por vía oral.
Si los pacientes tienen deterioro de la función renal o potasio sérico > 4 mEq/L (> 4 mmol/L), por lo general se deben utilizar preparados de fosfato de sodio, que también contienen 3 mmol/mL de fósforo y por lo tanto se dan en la misma dosis.
Deben controlarse la calcemia y la fosfatemia durante el tratamiento, en particular cuando se administra fosfato por vía intravenosa o en pacientes con compromiso de la función renal. En la mayoría de los pacientes, no se necesitan más de 7 mg/kg (alrededor de 500 mg en un adulto de 70 kg) de fosfato durante 6 h. Es importante el control estricto, y evitar la infusión más rápida de fosfato para prevenir la hipocalcemia, la hiperfosfatemia y la calcificación metastásica generada por el producto excesivo de calcio fosfato.
Conceptos clave
La hipofosfatemia aguda se produce más a menudo en pacientes con trastorno por consumo de alcohol, quemaduras o inanición.
La hipofosfatemia aguda grave puede causar importantes perturbaciones neuromusculares, rabdomiólisis, convulsiones, coma y muerte.
La hipofosfatemia crónica puede deberse a trastornos hormonales (p. ej., hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing, hipotiroidismo), el uso crónico de diuréticos, o el uso de antiácidos que contienen aluminio por pacientes con enfermedad renal crónica.
La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero la depleción crónica grave puede causar anorexia, debilidad muscular y osteomalacia.
Tratar el trastorno subyacente, aunque algunos pacientes requieren reposición de fosfato por vía oral, o raras veces, IV.
