La hiperfosfatemia es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Sus causas incluyen la nefropatía crónica, el hipoparatiroidismo y la acidosis metabólica o respiratoria. Las características clínicas pueden deberse a la hipocalcemia asociada e incluyen tetania. El diagnóstico se basa en la medición sérica del fosfato. El tratamiento consiste en restricción del fosfato de la dieta y la administración de antiácidos que fijan fosfato, como el carbonato de calcio.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos de la concentración de fosfato).
Etiología de la hiperfosfatemia
La causa habitual de la hiperfosfatemia es
Reducción de la excreción renal de fosfato
La insuficiencia renal avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 mL/minuto) reduce la excreción lo suficiente como para aumentar la concentración de fosfato sérico. Los defectos en la excreción renal de fosfato en ausencia de enfermedad renal crónica también se observan en el seudohipoparatiroidismo, el hipoparatiroidismo y la supresión paratiroidea (como debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A o vitamina D o a enfermedad granulomatosa).
A veces, la hiperfosfatemia se debe a un desplazamiento transcelular de fosfato hacia el espacio extracelular, tan grande que supera la capacidad de excreción renal. Este desplazamiento transcelular se produce con mayor frecuencia en
Cetoacidosis diabética (a pesar de la depleción del fosfato corporal total)
Lesiones por aplastamiento
Rabdomiólisis no traumática
Infecciones sistémicas abrumadoras
También se identifica hiperfosfatemia en pacientes que consumen cantidades excesivas de fosfato por vía oral y, en ocasiones, en individuos que utilizan demasiados enemas con fosfato.
La hiperfosfatemia puede ser ficticia en pacientes con hiperproteinemia (p. ej., en mieloma múltiple o macroglobulinemia), dislipidemia, hemólisis o hiperbilirrubinemia.
Fisiopatología de la hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia cumple un papel fundamental en el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con nefropatía crónica avanzada y en aquellos sometidos a diálisis.
La hiperfosfatemia puede ocasionar la precipitación del calcio en los tejidos blandos, en especial cuando el producto de calcio × fosfato sérico permanece > 55 mg2/dL2 (4,4 mmol2/L2) en forma crónica en pacientes con nefropatía crónica.
La calcificación de tejidos blandos en la piel es una de las causas de prurito excesivo en pacientes con enfermedad renal terminal que se encuentran en diálisis crónica. La calcificación vascular también se produce en los pacientes en diálisis con un producto calcio x fosfato crónicamente aumentado; esta calcificación vascular es un factor de riesgo para morbilidad cardiovascular incluyendo accidente cerebrovascular, infarto de miocardio y claudicación.
Signos y síntomas de la hiperfosfatemia
La mayoría de los pacientes con hiperfosfatemia no experimentan síntomas, aunque pueden identificarse síntomas de hipocalcemia, como tetania, cuando se desarrollan los 2 cuadros en forma simultánea.
Las calcificaciones en los tejidos blandos son frecuentes en los pacientes con nefropatía crónica; se manifiestan como nódulos subcutáneos duros, fácilmente palpables, a menudo con lesiones por rascado. Los estudios de diagnóstico por imágenes suelen mostrar calcificaciones vasculares que recubren las arterias principales.
Diagnóstico de la hiperfosfatemia
Concentración de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)
La hiperfosfatemia se diagnostica a través de la medición de la concentración de fosfato.
Cuando la etiología no es evidente (p. ej., rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, insuficiencia renal, ingestión excesiva de laxantes con fosfato), se justifica la indicación de otras pruebas para excluir un hipoparatiroidismo o un seudohipoparatiroidismo, que es la resistencia de los órganos blanco a la hormona paratiroidea (PTH).
La elevación falsa del fosfato sérico también debe excluirse mediante la medición de las concentraciones séricas de proteínas, lípidos y bilirrubina.
Tratamiento de la hiperfosfatemia
Restricción de fosfato
Quelantes de fosfato
A veces diuresis salina o hemodiálisis
El pilar fundamental del tratamiento de los pacientes con enfermedad renal crónica avanzada es la reducción de la ingesta de fosfato, que requiere evitar alimentos con alto contenido de fosfato y el uso de fijadores de fosfato junto con las comidas. Aunque son bastante eficaces, los antiácidos que contienen aluminio no deben utilizarse como quelantes de fosfato en pacientes con enfermedad renal en etapa terminal, debido a la posibilidad de la demencia relacionada con el aluminio y la osteomalacia.
El carbonato de calcio y el acetato de calcio se usan frecuentemente como fijadores de fosfato. Pero su uso requiere una estrecha vigilancia debido a la posibilidad del exceso del producto calcio × fosfato de causar una calcificación vascular en pacientes en diálisis que reciben fijadores con calcio.
Una resina de unión a fosfato sin calcio, sevelamer, se utiliza en forma amplia en pacientes en diálisis. Se administra en dosis de 800 a 2400 mg por vía oral 3 veces al día con las comidas. El carbonato de lantano es otro fijador de fosfato que carece de calcio y se utiliza en pacientes en diálisis. Se administra en dosis de 500 a 1000 mg por vía oral 3 veces al día con las comidas.
El oxihidróxido de Sucroferric combina hierro elemental con unión a fosfato porque muchos pacientes en diálisis necesitan ambos. Se administra en dosis de 500 mg por vía oral 3 veces al día con las comidas.
La hemodiálisis elimina algo de fosfato, pero no lo suficiente para permitir que la mayoría de los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal eviten la hiperfosfatemia significativa sin intervenciones dietéticas.
Se puede utilizar diuresis salina para mejorar la eliminación de fosfato en los casos de hiperfosfatemia aguda en pacientes con función renal intacta. La hemodiálisis puede reducir los niveles de fosfato en los casos de hiperfosfatemia aguda grave.
Conceptos clave
La causa habitual de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal avanzada; el hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo son causas menos comunes.
La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero los que también están hipocalcémicos pueden tener tétanos.
Tratar mediante la restricción de fosfato en la dieta y a veces con fijadores de fosfato.
Puede ser necesaria diuresis salina o hemodiálisis.
