La gastritis no erosiva hace referencia a diversas alteraciones histológicas cuya causa principal es la infección por Helicobacter pylori. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. El diagnóstico se realiza por endoscopia. El tratamiento consiste en la erradicación de H. pylori y, en ocasiones, inhibición de la secreción ácida.
(Véase también Generalidades sobre la secreción de ácido y Generalidades sobre la gastritis).
Anatomía patológica de la gastritis no erosiva
Gastritis superficial
Las células inflamatorias infiltrantes que predominan son linfocitos y células plasmáticas mezclados con neutrófilos. La inflamación es superficial y puede comprometer el antro o el cuerpo. Por lo general, no se acompaña de atrofia ni de metaplasia.
La prevalencia aumenta con la edad.
Gastritis profunda
La gastritis profunda tiene más posibilidades de ser sintomática (p. ej., dispepsia vaga).
Se observa infiltración por células mononucleares y neutrófilos de toda la mucosa hasta el nivel de la muscular, pero pocas veces hay exudado o abscesos en las criptas, como cabría esperar en una infiltración de este tipo. La distribución puede ser irregular.
Puede haber una gastritis superficial, así como una atrofia glandular parcial o una metaplasia.
Atrofia gástrica
Después de la gastritis puede haber atrofia de las glándulas gástricas, la mayoría de las veces después de una gastritis antral de larga evolución (denominada a veces de tipo B). Algunos pacientes con atrofia gástrica tienen autoanticuerpos contra las células parietales, asociados en general con una gastritis del cuerpo (tipo A) y anemia perniciosa.
Puede producirse una atrofia sin síntomas específicos. En la endoscopia, la mucosa puede impresionar normal hasta que es avanzada, estadio en el que puede observarse la vascularidad de la submucosa. A medida que la atrofia se hace total, disminuye la secreción de ácido y pepsina, y puede perderse el factor intrínseco, lo que provoca malabsorción de vitamina B12.
Metaplasia
En la gastritis no erosiva crónica, hay 2 tipos comunes de metaplasia:
Glándula mucosa
Intestinales
La metaplasia de glándulas mucosas (metaplasia seudopilórica) se produce en el contexto de atrofia intensa de las glándulas gástricas, que son reemplazadas progresivamente por glándulas mucosas (mucosa antral), en especial a lo largo de la curvatura menor. Puede haber úlceras gástricas (en general, en la unión de la mucosa del antro y el cuerpo), pero no se ha esclarecido si son la causa o la consecuencia de estos cambios metaplásicos.
Por lo general, la metaplasia intestinal comienza en el antro como respuesta a una lesión mucosa crónica y puede extenderse al cuerpo. Las células de la mucosa gástrica cambian para parecerse a la mucosa intestinal —con células caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o de tipo enterocromafín) y vellosidades rudimentarias— e, incluso, pueden adquirir características funcionales (absortivas).
Desde el punto de vista histológico, la metaplasia intestinal se clasifica en completa (la más frecuente) o incompleta. En la metaplasia completa, la mucosa gástrica se transforma totalmente en mucosa de intestino delgado, tanto histológica como funcionalmente, con capacidad de absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta, el epitelio asume un aspecto histológico más cercano al del intestino grueso y suele presentar displasia. La metaplasia intestinal puede inducir un cáncer gástrico.
Signos y síntomas de la gastritis no erosiva
La mayoría de los pacientes con gastritis asociada a H. pylori son asintomáticos, aunque algunos tienen dispepsia leve u otros síntomas indefinidos.
Diagnóstico de gastritis no erosiva
Endoscopia
A menudo, el trastorno se detecta durante la endoscopia realizada por otros motivos. No está indicado solicitar estudios complementarios a pacientes asintomáticos. Una vez detectada la gastritis, evaluación de H. pylori es apropiada.
Tratamiento de la gastritis no erosiva
Erradicación del H. pylori
En ocasiones, fármacos inhibidores de la secreción ácida
El tratamiento de la gastritis no erosiva crónica es H. erradicación de H. pylori. El tratamiento de pacientes asintomáticos es algo controvertido, dado la alta prevalencia de gastritis superficial asociada con H. pylori y la incidencia relativamente baja de secuelas clínicas (es decir, enfermedad ulcerosa péptica). Sin embargo, H. pylori es un carcinógeno del grupo 1 (1); su erradicación elimina el riesgo de cáncer.
En pacientes H. pylori–negativos, el tratamiento está orientado a los síntomas y consiste en fármacos inhibidores de la secreción ácida (p. ej., bloqueantes H2, inhibidores de la bomba de protones) o antiácidos.
Referencia del tratamiento
1. American Cancer Society: Known and probable human carcinogens. 2022. Accedido el 20/01/22.
