La hepatitis B es causada por un virus DNA, que a menudo se transmite por vía parenteral. Provoca síntomas típicos de hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar e ictericia. Pueden ocurrir hepatitis fulminante y muerte. La infección crónica puede producir cirrosis y/o carcinoma hepatocelular. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas. El tratamiento es sintomático. La vacunación es protectora y el uso después de la exposición de inmunoglobulina contra hepatitis B puede prevenir o atenuar la enfermedad clínica.
(Véase también Causas de la hepatitis, Generalidades sobre la hepatitis viral aguda y Hepatitis B crónica).
El virus de la hepatitis B (HBV) es el virus de hepatitis mejor caracterizado y más complejo. La partícula infectiva está formada por un núcleo (core) viral y una cubierta superficial externa. El núcleo contiene DNA circular bicatenario y DNA polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los hepatocitos infectados. En el citoplasma se agrega una cubierta superficial que, debido a razones desconocidas, se produce en cantidades excesivas.
El HBV es la segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda después de la hepatitis A. La infección subclínica previa es frecuente, pero mucho menos que la producida por el virus de la hepatitis A. En Estados Unidos, se reportaron 2045 casos de infección aguda por hepatitis B en 2021. Sin embargo, debido a que muchos casos no se reconocen o no se informan, los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estiman que el número real de infecciones agudas por hepatitis B fue de alrededor de 13.300 en 2021 (1).
HBV a veces se asocia con diversos trastornos extrahepáticos primarios, como poliarteritis nodosa, otras enfermedades reumáticas sistémicas, glomerulonefritis membranosa y crioglobulinemia mixta esencial. El papel patogénico de HBV en estas enfermedades es incierto, pero se sugiere la participación de mecanismos autoinmunitarios.
En ocasiones, se produce coinfección por hepatitis D.
Transmisión de la hepatitis B
HBV suele transmitirse por vía parenteral, en forma típica a través de sangre o hemoderivados contaminados. La evaluación sistemática de la sangre de donantes en busca de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) casi logró eliminar la transmisión postransfusional, que en el pasado era frecuente, aunque la transmisión a través de agujas compartidas por drogadictos por vía intravenosa sigue siendo común. El riesgo de contraer el virus aumenta en pacientes sometidos a diálisis renal e internados en unidades oncológicas y en el personal hospitalario que entra en contacto con sangre.
Los niños nacidos de mujeres infectadas tienen un 70 a un 90% de riesgo de adquirir la infección por hepatitis B durante el parto (véase infección neonatal por el virus de la hepatitis B) salvo que se traten con inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG) y se vacunen de inmediato tras el parto. La transmisión transplacentaria temprana puede ocurrir pero es rara. El riesgo de transmisión vertical de HBV también se mitiga mediante el tratamiento con tenofovir en mujeres embarazadas con infección viral activa y alta carga viral en el tercer trimestre.
El virus podría transmitirse a través del contacto de las mucosas con otros líquidos corporales (p. ej., entre compañeros sexuales, tanto heterosexuales como homosexuales, en instituciones cerradas, como de salud mental y prisiones), pero su infectividad es mucho menor que la del virus de la hepatitis A y las vías de transmisión muchas veces se desconocen.
El papel de las picaduras de insectos en la transmisión no se definió con precisión. Numerosos casos de hepatitis B aguda aparecen en forma esporádica sin un origen documentado.
Los portadores crónicos de HBV representan un reservorio mundial de la infección. La prevalencia varía de acuerdo con varios factores, como la geografía (p. ej., < 0,5% en los Estados Unidos y el norte de Europa, > 10% en algunas regiones del Lejano Oriente y África).
Referencia general
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Hepatitis B Surveillance 2021. Accedido el 14 de junio de 2024.
Síntomas y signos de la hepatitis B aguda
La infección por hepatitis B causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de portación subclínica hasta hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante (hepatitis fulminante).
La mayoría de los pacientes tienen manifestaciones típicas de la hepatitis viral, incluyendo anorexia, malestar general, fiebre, náuseas y vómitos, seguidos de ictericia. Los síntomas persisten desde pocas semanas hasta 6 meses.
Entre el 5 y el 10% de todos los pacientes con infección aguda por HBV desarrolla hepatitis B crónica. Cuanto menor es la edad en la que se produce la hepatitis B aguda, mayor es el riesgo de desarrollar hepatitis B crónica. Para las personas inmunocompetentes, el riesgo de desarrollar infección crónica por hepatitis B es el siguiente:
Para los lactantes: 90%
Para niños de 1 a 5 años: 25 a 50%
Para adultos: alrededor del 5%
Si la hepatitis B se vuelve crónica, puede desarrollarse cirrosis, y carcinoma hepatocelular, incluso sin cirrosis previa.
Diagnóstico de la hepatitis aguda
Pruebas serológicas
En el diagnóstico inicial de la hepatitis aguda, la hepatitis viral debe diferenciarse de otros trastornos que ocasionan ictericia (véase figura Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas).
Si se sospecha hepatitis viral aguda, deben solicitarse las siguientes pruebas en busca del virus de la hepatitis A, B y C:
Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)
Antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)
Anticuerpo contra el virus de la hepatitis C (anti-HCV) y PCR (polymerase chain reaction) para el RNA de hepatitis C (HCV-RNA)
Si alguna de las pruebas para hepatitis B es positiva, podrían ser necesarias otras pruebas serológicas para diferenciar la infección aguda de la antigua o crónica (véase tabla Serología para hepatitis B). Si la serología sugiere hepatitis B, la evaluación del antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg) y del anticuerpo contra este antígeno (anti-HBe) suele ayudar a determinar el pronóstico y a guiar la terapia antiviral. Si la infección por HBV confirmada serológicamente es grave, debe medirse la concentración de anticuerpos del virus de la hepatitis D (anti-HDV).
La hepatitis B posee al menos tres sistemas diferentes de antígenos y anticuerpos que pueden evaluarse:
HBsAg
Anticuerpo central contra hepatitis B (HBcAb)
HBeAg
HBsAg característicamente aparece durante el período de incubación, por lo general 1-6 semanas antes que se desarrolle la enfermedad clínica o bioquímica, e implica la infectividad de la sangre. Este antígeno desaparece durante la convalescencia. No obstante, la aparición de HBsAg puede ser transitoria. El anticuerpo protector correspondiente (anti-HBs) surge entre varias semanas y varios meses más tarde, después de la recuperación clínica, y suele persistir durante toda la vida del paciente, por lo cual su detección indica una infección previa por HBV e inmunidad relativa. En el 5 al 10% de los pacientes, HBsAg persiste y no se desarrollan anticuerpos; estos pacientes desarrollan hepatitis crónica.
HBcAb refleja el anticuerpo contra el núcleo viral. El antígeno central de la hepatitis B (HBcAg) es detectable en las células hepáticas infectadas, pero no en el suero, excepto por técnicas especiales. Los anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc o HBcAb) suelen aparecer al comienzo de la enfermedad clínica y, a partir de entonces, sus títulos disminuyen de manera gradual, en general durante años o toda la vida. Su presencia junto con anti-HBs indica la recuperación de una infección previa por HBV. Anti-HBc también se detecta en portadores crónicos de HBsAg que no desarrollan una respuesta con anti-HBs. Durante la infección aguda, anti-HBc es sobre todo de clase IgM, mientras que en la infección crónica, predomina IgG anti-HBc. IgM anti-HBc es un marcador sensible de la infección aguda por HBV y en ocasiones es el único marcador de la infección reciente, durante un período de ventana entre la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs.
HBeAg es una proteína derivada del núcleo viral (que no debe confundirse con el virus de la hepatitis E). HBeAg sólo se identifica en sueros con HBsAg positivo y en general sugiere una replicación viral más activa y mayor infectividad. En cambio, la presencia del anticuerpo correspondiente (anti-HBe) sugiere menor infectividad. Por ende, los marcadores del antígeno e son más útiles para el pronóstico que para el diagnóstico. La hepatopatía crónica se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con HBeAg y con menor frecuencia en pacientes con anti-HBe.
Se puede detectar DNA-HBV en el suero de pacientes con infección por HBV activa.
Serología para hepatitis B*
Marcador | Infección aguda por HBV | Infección crónica por HBV | Infección antigua por HBV † | Vacunación previa contra HBV |
|---|---|---|---|---|
HBsAg | + | + | − | - |
Anti-HBs | − | − | + | + |
IgM anti-HBc | + | − | − | - |
IgG anti-HBc | − | + | ± | - |
HBeAg | ± | ± | − | - |
Anti-HBe | − | ± | ± | - |
HBV-DNA | + | + | − | - |
*Deben medirse las concentraciones del anticuerpo contra el virus de la hepatitis D (anti-HDV) si las pruebas serológicas confirman HBV y la infección es grave. | ||||
†Los pacientes experimentaron una infección por HBV y se recuperaron. | ||||
Anti-HBc = anticuerpo contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B; anti-HBe = anticuerpo contra HBeAg; anti-HBs = anticuerpo contra HBsAg; HBeAg = antígeno e del virus de hepatitis B; HBsAg = antígeno de superficie del virus de hepatitis B; HBV = virus de hepatitis B. | ||||
Otras pruebas
Se requiere un hepatograma, si no se indicó antes; incluye concentraciones séricas de alanina aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa (AST) y fosfatasa alcalina.
Se deben hacer otras pruebas para evaluar la función hepática, que incluyen albúmina, bilirubina sérica, y tiempo de protrombina/índice internacional normalizado (TP/IIN).
Tratamiento de la hepatitis B aguda
Tratamiento de sostén
Para la hepatitis B fulminante, medicamentos antivirales y trasplante de hígado
Ningún tratamiento atenúa la hepatitis viral aguda, incluso de la hepatitis B. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento científico.
Si ocurre una hepatitis fulminante, el tratamiento con análogos de nucleósidos o análogos de nucleótidos orales (entecavir and tenofovir) pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. No obstante, el trasplante de hígado urgente es la medida más eficaz para la supervivencia del paciente. En los adultos, la supervivencia es infrecuente si no se realiza trasplante, pero los niños tienden a evolucionar mejor.
Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o estatal.
Prevención de la hepatitis B aguda
Se debe advertir a los pacientes que eviten comportamientos de alto riesgo (p. ej., compartir agujas para inyectarse drogas, tener múltiples parejas sexuales).
La sangre y otros líquidos corporales (p. ej., saliva, semen) se consideran infecciosos. Los derrames deben limpiarse utilizando lejía diluida. Se recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de los pacientes no ces muy útil.
La infección postransfusional se reduce al mínimo si se evitan transfusiones innecesarias y se evalúan en forma sistémica todos los donantes para detectar hepatitis B y C. Estas pruebas de cribado redujeron la incidencia de las hepatitis B y C postransfusional, que son extremadamente infrecuentes en los Estados Unidos.
Vacunación
(Véase también Vacuna contra la Hepatitis B.)
En las áreas endémicas, la vacunación contra hepatitis B disminuyó en forma significativa la prevalencia local.
Desde hace mucho tiempo, se recomienda la inmunización previa a la exposición en individuos con riesgo elevado. No obstante, la vacunación selectiva de individuos con riesgo elevado en los Estados Unidos y otras áreas no endémicas no redujo la incidencia de infección por HBV en forma notable, por lo cual en la actualidad se recomienda la vacunación de todos los residentes en los Estados Unidos ≤ 18 años a partir del nacimiento (véase Centers for Disease Control and Prevention [CDC]: Child and Adolescent Immunization Schedule by Age). Lo ideal sería la vacunación mundial universal, pero resulta demasiado costosa.
Los adultos con alto riesgo de infección por HBV deben ser examinados y vacunados si no fueron inmunizados o no tuvieron la infección (véase también CDC's Adult Immunization Schedule). Estos grupos de alto riesgo son
Hombres que tienen relaciones sexuales con hombres
Personas con infección de transmisión sexual
Personas que son sexualmente activas pero que no tienen una relación mutuamente monógama
Trabajadores de la salud y seguridad pública potencialmente expuestos a sangre u otros líquidos corporales infectados
Personas que actualmente o recientemente han inyectado drogas ilícitas
Personas con enfermedad renal terminal que reciben diálisis, infección por HIV, enfermedad hepática crónica o hepatitis C
Contactos familiares y parejas sexuales de personas que son HBsAg positivas
Clientes y miembros del personal de instituciones y centros de día no residenciales para personas con discapacidades del desarrollo
Personas en establecimientos penitenciarios o que prestan servicios a adictos por vía intravenosa
Viajeros internacionales a las regiones endémicas altas o intermedias para HBV
Para las personas de 60 años y mayores con diabetes, la decisión de recibir la vacuna contra la HepB debe basarse en una toma de decisiones clínicas compartidas.
Profilaxis posexposición
La inmunoprofilaxis posexposición a la hepatitis B combina la vacunación con inmunoglobulina contra hepatitis B (HBIG), que es un producto con títulos elevados de anti-HBs. La eficacia de la HBIG posexposición es aproximadamente del 75%.
En los recién nacidos de madres con HBsAg positivo, debe administrarse una dosis inicial de la vacuna y 0,5 mL de HBIG por vía intramuscular en el muslo en el período posnatal inmediato.
Todo individuo que mantenga contacto sexual con una persona HBsAg positiva o que se exponga a sangre HBsAg positiva por vía percutánea o de una membrana mucosa debe recibir 0,06 mL/kg de HBIG por vía intramuscular pocos días después de la exposición, junto con la vacuna.
En todo paciente vacunado en forma previa que se expone a líquido HBsAg positivo por vía percutánea, debe medirse el título de anti-HBs; si es < 10 mUI/mL, se debe administrar una dosis de refuerzo de la vacuna.
Conceptos clave
La hepatitis B se transmite a menudo por contacto parenteral con sangre contaminada pero puede contagiarse por el contacto de la mucosa con otros líquidos corporales.
Diagnóstico mediante pruebas de cribado para detectar el antígeno de superficie de hepatitis B y otros marcadores serológicos.
Tratar con medidas sintomáticas.
La infección crónica se desarrolla en 5 a 10% de los pacientes con hepatitis B aguda y a menudo conduce a cirrosis y/o carcinoma hepatocelular.
En todos los casos se recomienda la vacunación de rutina al nacer.
La profilaxis posexposición consiste en HBIG y vacuna; es probable que HBIG no prevenga la infección pero evite o reduzca la hepatitis clínica.
Los bebés nacidos de madres con hepatitis B tienen un riesgo del 70 al 90% de contraer la infección durante el parto a menos que sean tratados con inmunoglobulina antihepatitis B (HBIG) y vacunados después del parto; el riesgo también disminuye si mujeres embarazadas con infección activa durante el tercer trimestre y carga viral elevada se tratan con tenofovir.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Hepatitis B Resources for Health Care Professionals. Este recurso proporciona una visión general de la hepatitis B (incluyendo estadísticas, transmisión, factores de riesgo, detección, síntomas, diagnóstico y tratamiento), así como información sobre la vacuna contra la hepatitis B y la hepatitis B y viajes internacionales. Accedido el 14 de junio de 2024.
