La hemorragia intracerebral es el sangrado focal desde un vaso sanguíneo hacia el parénquima cerebral. La causa suele ser la hipertensión. Los síntomas típicos incluyen déficits neurológicos focales, muchas veces con el inicio súbito de cefalea, náuseas y deterioro de la consciencia. El diagnóstico se realiza mediante una TC o una RM. El tratamiento incluye el control de la presión arterial, las medidas sintomáticas y, en algunos pacientes, la evacuación quirúrgica.
La mayoría de las hemorragias intracerebrales se producen en los ganglios basales, los lóbulos cerebrales, el cerebelo o la protuberancia. La localización más frecuente de la hemorragia por hipertensión arterial es el putamen. La hemorragia intracerebral también puede ocurrir en otras partes del tronco encefálico o del mesencéfalo.
Etiología de la hemorragia intracerebral
La hemorragia intracerebral suele ser el resultado de la rotura de una pequeña arteria arterioesclerótica que se ha debilitado, primariamente por la hipertensión arterial crónica. Estas hemorragias suelen ser grandes, únicas y catastróficas. Otros factores de riesgo modificables que contribuyen a las hemorragias intracerebrales hipertensivas arterioscleróticas incluyen el tabaquismo, la obesidad y una dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías). El consumo de cocaína o, a veces, de otras drogas o medicamentos simpaticomiméticos puede producir una hipertensión grave y transitoria que conduce a una hemorragia.
Con menor frecuencia, la hemorragia intracerebral es el resultado de un aneurisma congénito, una malformación arteriovenosas u otras malformaciones vasculares, un traumatismo, un aneurisma micótico, un infarto encefálico (infarto hemorrágico), un tumor cerebral primario o metastásico, la anticoagulación excesiva, una discrasia sanguínea, la disección de una arteria intracraneana, la enfermedad de moyamoya o un trastorno hemorrágico o vasculítico. Las causas más comunes de hemorragia intracerebral metastásica incluyen melanoma, carcinoma de células renales y coriocarcinoma.
Las hemorragias intracerebrales lobares (hematomas en los lóbulos cerebrales, por fuera de los ganglios basales) suelen ser el resultado de una angiopatía debida al depósito de amiloide en las arterias cerebrales (angiopatía amiloidea cerebral), que afecta primariamente a los ancianos. Las hemorragias lobares pueden ser múltiples y recurrentes.
Fisiopatología de la hemorragia intracerebral
La hipertensión arterial crónica conduce a la formación de microaneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard) en pequeñas arterias perforantes, que pueden romperse y causar hemorragia intracerebral.
La sangre proveniente de la hemorragia intracerebral se acumula como una masa que puede disecar a través de los tejidos cerebrales adyacentes y comprimirlos, lo cual provoca disfunción neuronal. Los hematomas grandes aumentan la presión intracraneana. La presión de los hematomas supratentoriales y el edema asociado pueden producir una herniación cerebral transtentorial, que comprime el tronco del encéfalo y muchas veces produce hemorragias secundarias en el mesencéfalo y la protuberancia.
Si la hemorragia se rompe en el sistema ventricular (hemorragia intraventricular), la sangre puede producir una hidrocefalia aguda, que predice en forma independiente un peor pronóstico después de la hemorragia intracerebral. Los hematomas cerebelosos pueden expandirse para bloquear el cuarto ventrículo, y producir también una hidrocefalia aguda, o pueden disecar el tronco encefálico. Los hematomas cerebelosos que tienen un diámetro > 3 cm pueden producir un desplazamiento de la línea media o herniación.
Esta herniación, la hemorragia mesencefálica o pontina, la hemorragia intraventricular, la hidrocefalia aguda o la disección en el tronco encefálico pueden deteriorar la consciencia y producir coma y muerte.
Signos y síntomas de la hemorragia intracerebral
Por lo general, los síntomas de la hemorragia intracerebral comienzan con una cefalea súbita, muchas veces durante la actividad. Sin embargo, la cefalea puede ser leve o estar ausente en los ancianos. La pérdida de consciencia es frecuente, muchas veces en segundos o algunos minutos. También son usuales las náuseas, los vómitos, el delirio y las crisis focales o generalizadas.
Los déficits neurológicos suelen ser súbitos y progresivos. Las hemorragias grandes, cuando se localizan en los hemisferios, producen hemiparesia; cuando se localizan en la fosa posterior, producen déficits cerebelosos o del tronco cerebral (p. ej., desviación ocular conjugada u oftalmoplejía, respiración estertorosa, pupilas puntiformes, coma).
Las hemorragias grandes son fatales en algunos días en alrededor del 50% de los pacientes. En los que sobreviven, retorna la consciencia y los déficits neurológicos disminuyen gradualmente en distintos grados a medida que se reabsorbe la sangre extravasada. Algunos pacientes tienen sorprendentemente pocos déficits neurológicos porque la hemorragia es menos destructiva del tejido encefálico que el infarto.
Las hemorragias pequeñas pueden causar déficits focales sin deterioro de la consciencia y con una cefalea y náuseas mínimas o sin ellas. Las hemorragias pequeñas pueden imitar un accidente cerebrovascular isquémico.
Diagnóstico de la hemorragia intracerebral
Estudios por imágenes neurológicas
El diagnóstico de la hemorragia intracerebral es sugerido por el inicio súbito de la cefalea, los déficits neurológicos focales y el deterioro de la consciencia, sobre todo en los pacientes con factores de riesgo.
La hemorragia intracerebral debe distinguirse de
Otras causas de déficits neurológicos agudos (p. ej., convulsiones, hipoglucemia)
El nivel de glucosa en sangre se debe medir de inmediato a la cabecera del paciente.
Se solicita un hemograma completo y estudios de coagulación (índice internacional normalizado [IIN], tiempo de tromboplastina parcial [TTP], recuento de plaquetas).
Es necesaria una TC o una RM de inmediato. Los estudios de neuroimagen suelen ser diagnósticos. Si las neuroimágenes no muestran hemorragia pero se sospecha clínicamente hemorragia subaracnoidea, es necesaria una punción lumbar para buscar xantocromía.
La angiografía por TC, realizada en cuestión de horas del inicio del sangrado, puede mostrar áreas donde se extravasa el contraste en el coágulo (signo del punto); este hallazgo indica que el sangrado continúa y sugiere que el hematoma se expandirá y el resultado será malo.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
By permission of the publisher. De Furie K, et al. In Atlas of Clinical Neurology. Edited by RN Rosenberg. Philadelphia, Current Medicine, 2002.
Tratamiento de la hemorragia intracerebral
Medidas sintomáticas
Control de los factores de riesgo modificables
A veces, evacuación quirúrgica (p. ej., para muchos hematomas cerebelosos > 3 cm)
El tratamiento de la hemorragia intracerebral incluye medidas sintomáticas y el control de los factores de riesgo modificables.
Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios están contraindicados. Si los pacientes han utilizado anticoagulantes, se revierten los efectos siempre que sea posible administrando plasma fresco y congelado, concentrado de complejo de protrombina, vitamina K o transfusiones de plaquetas según esté indicado. Los antídotos para los anticoagulantes orales directos son idarucizumab para dabigatrán y andexanet alfa para apixaban y rivaroxaban.
Según las recomendaciones de las directrices de 2022 de la American Heart Association y la American Stroke Association, la hipertensión se puede reducir de forma segura a una tensión arterial sistólica de 140 mmHg si está entre 150 y 220 mmHg y si el tratamiento antihipertensivo agudo no está contraindicado (1). Si la presión arterial sistólica es > 220 mmHg, la hipertensión se puede tratar de forma agresiva con una infusión intravenosa continua; en tales casos, la presión arterial sistólica debe ser monitorizada con frecuencia. Se administran al inicio nicardipina 2,5 mg/h IV; la dosis se aumenta de a 2,5 mg/h cada 5 min hasta un máximo de 15 mg/h según sea necesario para disminuir la tensión arterial sistólica en un 10 a un 15%. El objetivo es evitar picos de tensión arterial altos y variabilidad, asegurando así un control sostenido de la tensión arterial y mejorando los resultados funcionales. Se recomienda mantener la tensión arterial cerca de 130/80 mmHg, con monitorización frecuente para evitar episodios de hipotensión. En los pacientes con tensión arterial sistólica > 150 mmHg, la reducción súbita a niveles < 120 mmHg puede provocar una evolución desfavorable (p. ej., lesión renal aguda).
Los hematomas de los hemisferios cerebelosos que tienen > 3 cm de diámetro pueden producir un desplazamiento de la línea media o una herniación, de modo que la evacuación quirúrgica muchas veces salva la vida del paciente. La evacuación rápida de los hematomas lobares cerebrales grandes también puede salvar la vida, pero con frecuencia se repite el sangrado, lo que a veces aumenta los déficits neurológicos. Rara vez está indicada una evacuación temprana de los hematomas cerebrales profundos, porque la mortalidad quirúrgica es alta y los déficits neurológicos suelen ser graves.
Debido a que la presencia de hidrocefalia predice un peor resultado después de la hemorragia intracerebral, los cirujanos pueden colocar un drenaje ventricular externo para disminuir rápidamente la presión intracraneal. Este procedimiento puede salvar la vida.
Los anticomiciales no se utilizan normalmente como profilaxis; solo se indican si los pacientes han tenido una crisis comicial.
Referencia del tratamiento
1. Greenberg SM, Ziai WC, Cordonnier C, et al: 2022 Guideline for the management of patients with spontaneous intracerebral hemorrhage: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 53 (7):e282–e361, 2022. doi: 10.1161/STR.0000000000000407 Epub 2022 May 17.
Conceptos clave
Con la hemorragia intracerebral, son frecuentes los síntomas repentinos y graves (p. ej., cefalea repentina y severa, pérdida de la consciencia, vómitos), pero la cefalea puede estar ausente o leve (particularmente en los ancianos) y las pequeñas hemorragias pueden simular un accidente cerebrovascular isquémico.
Haga una TC o una RM y una prueba de glucosa inmediatamente junto a la cama del paciente.
Las medidas sintomáticas esenciales pueden incluir la reversión de la anticoagulación y la disminución de la tensión arterial a 140 mmHg si la tensión arterial sistólica se encuentra entre 150 mmHg y 220 mmHg; si esta es > 220 mmHg, se debe considerar una reducción agresiva de la tensión arterial mediante la infusión IV continua de nicardipina.
Se deben evitar las fluctuaciones de la tensión arterial y mantener una tensión arterial < 140 mmHg, pero no inferior a 130 mmHg.
Considere la evacuación quirúrgica para los hematomas cerebrales lobulares grandes y los hematomas > 3 cm en un hemisferio cerebeloso.
Se debe considerar la posibilidad de colocar un drenaje ventricular externo en pacientes seleccionados con signos de hidrocefalia y aumento de la presión intracerebral.
