La intoxicación por vitamina A puede ser aguda (en general, causada por la ingestión accidental en niños) o crónica. Ambos tipos suelen producir cefalea y aumento de la presión intracraneal. La intoxicación aguda produce náuseas y vómitos. La intoxicación crónica puede causar cambios en la piel, cabello y uñas, resultados anormales en las pruebas de función hepática y, en los fetos, malformaciones congénitas. El diagnóstico suele ser clínico. A menos que haya malformaciones congénitas, el ajuste de la dosis casi siempre produce una recuperación completa.
La vitamina A es necesaria para la formación de rodopsina, un pigmento fotorreceptor presente en la retina (véase tabla Fuentes, funciones y efectos de las vitaminas). La vitamina A ayuda a mantener la vitalidad de los tejidos epiteliales y es importante para la estabilidad de los lisosomas y la síntesis de glucoproteínas.
Las fuentes dietéticas de vitamina A preformada incluyen aceite de hígado de pescado, hígado, yemas de huevo, manteca y productos lácteos fortificados con vitamina A. En condiciones normales, el hígado almacena el 80 al 90% de la vitamina A del organismo. Para utilizar la vitamina A, el organismo la libera a la circulación ligada a la prealbúmina (transtiretina) y a la proteína de unión al retinol. El beta-caroteno y otros precursores carotenoides, presentes en las verduras de hojas verdes y en los vegetales amarillos, las zanahorias y las frutas de color intenso o brillante, se convierten en vitamina A. Los carotenoides de los vegetales se absorben mejor cuando éstos son cocinados u homogeneizdos y se sirven con algunas comidas grasas (p. ej., aceites).
Se desarrollaron equivalentes de la actividad del retinol (RAE) debido a que los precursores carotenoides de la vitamina A tienen menor actividad que la vitamina A preformada; 1 mcgg retinol = 3,33 unidades.
Cada vez se usan más los análogos sintéticos de la vitamina (retinoides) en dermatología. El posible papel protector del beta-caroteno y los retinoides contra algunos cánceres epiteliales es objeto de estudio, pero el beta-caroteno y los retinoides no se recomiendan para la prevención del cáncer o de la enfermedad cardiovascular (1).
Cuando se ingiere como suplemento, el beta-caroteno se ha asociado con un aumento del riesgo de cáncer (p. ej., cáncer de pulmón) (2) y el riesgo cardiovascular (3); este riesgo no parece aumentar cuando los carotenoides se consumen en frutas y vegetales.
(Véase también Generalidades sobre las vitaminas).
Referencias
1. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin, mineral, and multivitamin supplements for the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: U.S. Preventive services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2014;160(8):558-564. doi:10.7326/M14-0198
2. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
3. Yang J, Zhang Y, Na X, Zhao A. β-Carotene Supplementation and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2022;14(6):1284. Publicado el 18 marzo de 2022. doi:10.3390/nu14061284
Etiología de la toxicidad de la vitamina A
En los niños, la intoxicación aguda por vitamina A puede ser el resultado de la ingestión de una dosis elevada (> 300.000 unidades internacionales [UI] [> 100.000 mcg RAE]), casi siempre accidental. En los adultos, se han producido intoxicaciones agudas cuando exploradores en el Polo Norte han ingerido hígados de oso polar o de foca, que contienen varios millones de UI de vitamina A.
La intoxicación crónica por vitamina A en niños mayores y adultos suele aparecer después de dosis > 100.000 UI (> 30.000 mcg RAE)/día ingeridas durante meses. El tratamiento megavitamínico es una causa probable, así como las dosis diarias masivas (150.000 a 350.000 UI [50.000 a 120.000 mcg RAE]) de vitamina A o sus metabolitos, que en ocasiones se administran para el acné nodular u otros trastornos cutáneos. Los adultos que consumen > 4500 UI (> 1500 mcg RAE)/día de vitamina A pueden desarrollar osteoporosis. Los niños que reciben dosis excesivas (18.000 a 60.000 UI [6000 a 20.000 mcg RAE]/día) de vitamina A miscible con agua pueden desarrollar una intoxicación a las pocas semanas. Las malformaciones congénitas se producen en hijos de madres que recibieron isotretinoína (un fármaco relacionado con la vitamina A) para el tratamiento del acné o que han tomado megadosis de vitamina A durante el embarazo. Las megadosis de vitamina A pueden causar toxicidad hepática.
Si bien el caroteno se convierte en vitamina A en el organismo, la ingestión excesiva causa carotenemia, no una intoxicación por vitamina A. La carotenemia suele ser asintomática, aunque puede provocar carotenosis, cuadro en el que la piel adquiere un color amarillo.
Síntomas y signos de la toxicidad por vitamina A
Si bien los síntomas de la intoxicación por vitamina A pueden variar, en las intoxicaciones agudas y crónicas suelen producirse cefalea y exantema.
La intoxicación aguda causa un aumento de la presión intracraneal. Son frecuentes la somnolencia, la irritabilidad, el dolor abdominal, náuseas y vómitos. En ocasiones, la piel se descama en etapas posteriores.
Los síntomas iniciales de la intoxicación crónica incluyen cabello ralo y grueso, alopecia de las cejas, piel seca y áspera, sequedad ocular y labios agrietados. En etapas posteriores, se desarrolla cefalea intensa, hipertensión intracraneana idiopática (seudotumor cerebral) y debilidad generalizada.
Pueden producirse hiperostosis cortical del hueso y artralgias, sobre todo en los niños. Las fracturas pueden producirse con facilidad, en especial en los adultos mayores. En los niños, la intoxicación puede causar prurito, anorexia y retraso del crecimiento. Puede haber hepatomegalia y esplenomegalia; los niños son los más afectados.
En la carotenosis, la piel (pero no la esclerótica) adquiere un color amarillo intenso, en especial en las palmas y plantas.
Diagnóstico de la intoxicación por vitamina A
Evaluación clínica
El diagnóstico de la intoxicación por vitamina A es clínico. Los niveles de vitaminas en la sangre se correlacionan en forma escasa con su toxicidad. Sin embargo, si el diagnóstico clínico es ambiguo, las pruebas de laboratorio pueden ser útiles. En la intoxicación por vitamina A, las concentraciones séricas de retinol en ayunas pueden ser más elevadas que lo normal (28 a 86 mcg/dL [1 a 3 mcmol/L]) a > 100 mcg/dL (> 3,49 mcmol/L) y, en ocasiones, > 2000 mcg/dL (> 69,8 mcmol/L). La hipercalcemia es frecuente.
El diagnóstico diferencial entre la intoxicación por vitamina A y otros trastornos puede ser difícil.
La carotenosis puede ocurrir en casos de hipotiroidismo grave y anorexia nerviosa, tal vez porque el caroteno se convierte en vitamina A con mayor lentitud.
Tratamiento de la toxicidad por vitamina A
Suspender la ingestión de vitamina A.
Pronóstico de la intoxicación por vitamina A
Una vez suspendida la ingestión de vitamina A, la recuperación suele ser completa. Los signos y síntomas de intoxicación crónica suelen desaparecer en 1 a 4 semanas. Sin embargo, las malformaciones congénitas de un feto cuya madre ha ingerido megadosis de vitamina A o la isotretinoína son irreversibles.
Conceptos clave
La intoxicación por vitamina A puede ser causada por la ingestión de altas dosis de vitamina A en forma aguda (en general, de manera accidental por los niños) o crónica (p. ej., como terapia megavitamínica o tratamiento para trastornos cutáneos).
La intoxicación aguda causa exantema, dolor abdominal, aumento de la presión intracraneal y vómitos.
La intoxicación crónica causa erupción, aumento de la presión intracraneal, cabello ralo y grueso, piel seca y áspera y artralgias; aumenta el riesgo de fracturas, especialmente en los ancianos.
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos.
Cuando se interrumpe la ingestión de vitamina A, los síntomas (excepto los defectos congénitos) generalmente se resuelven en 1 a 4 semanas.
