Los glaucomas son un grupo de trastornos oculares caracterizados por la lesión progresiva del nervio óptico de la cual una parte importante es el aumento relativo de la presión intraocular que puede conducir a una pérdida irreversible de la visión.
El glaucoma es la segunda causa de ceguera en todo el mundo y la segunda en los Estados Unidos, donde es la principal causa en personas de etnia negra e hispana. Aproximadamente 3 millones de estadounidenses y 64 millones de personas en todo el mundo padecen glaucoma, pero sólo la mitad lo sabe. El glaucoma puede aparecer a cualquier edad, aunque es 6 veces más frecuente entre las personas > 60 años.
Los glaucomas se clasifican en
Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*
Tipo | Medios | Ejemplos |
|---|---|---|
Trabecular | ||
Idiopática | Trastorno de la matriz extracelular | Glaucoma inducido por corticosteroides Glaucoma juvenil Glaucoma primario de ángulo abierto Glaucoma por seudoexfoliación |
Obstrucción | Por los eritrocitos | Glaucoma de células fantasmas Glaucoma hemorrágico |
Por macrófagos | Glaucoma hemolítico Glaucoma melanomalítico Glaucoma facolítico | |
Por células neoplásicas | Xantogranuloma juvenil Tumores malignos Nevo de Ota (melanocitosis oculodérmica) | |
Por partículas pigmentarias | Síndrome de exfoliación (glaucoma capsular) Glaucoma pigmentario Uveítis | |
Por proteínas | Glaucoma inducido por el cristalino | |
Debidos a otros medios | Agentes viscoelásticos Hemorragia del vítreo | |
Alteraciones | Debidas a edema | Quemaduras por álcalis Iritis o uveítis que producen trabeculitis |
Debida a traumatismos | Recesión angular | |
Debida a cuerpos extraños intraoculares | Calcosis | |
Postrabecular | ||
Obstrucción del canal de Schlemm | Por material particulado o colapso de las paredes del canal | Cambios relacionados con la edad en la pared del canal Glóbulos rojos falciformes Traumatismo |
Reducción del flujo en las venas acuosas | Debido al aumento de la presión venosa epiescleral | Fístula carotideocavernosa Elevación idiopática de la presión venosa episcleral Tumores mediastínicos Oftalmopatía infiltrante (exoftalmía tirotrópica) Tumores retrobulbares Obstrucción de la vena cava superior |
*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas. | ||
Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | ||
Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*
Mecanismo | Ejemplos |
|---|---|
Anterior (mecanismo de arrastre) | |
Contracción de las membranas | Síndrome endotelial iridocorneano Glaucoma neovascular Distrofia polimorfa posterior Cirugía (p. ej., trasplante de córnea) Traumatismos (penetrantes y no penetrantes) |
Contracción de precipitados inflamatorios | — |
Membrana inflamatoria | Iridociclitis heterocrómica de Fuchs Queratitis intersticial luética |
Posterior (mecanismo de empuje) con bloqueo pupilar | |
Inducida por el lente | Cristalino intumescente Subluxación del cristalino Síndrome del cristalino móvil |
Sinequias posteriores | Bloqueo iridovítreo en afaquia Seudofaquia |
Posterior (mecanismo de empuje) sin bloqueo pupilar | |
Dirección anormal del líquido | Glaucoma por bloqueo ciliar (maligno) |
Quistes del iris y del cuerpo ciliar | — |
Desplazamiento anterior del vítreo después de la extracción del cristalino | — |
Tumores intraoculares | |
Inducida por el lente | Cristalino intumescente Subluxación del cristalino Síndrome del cristalino móvil |
Cuerpo ciliar grande o anterior desplazado | Síndrome del iris en meseta |
Edema de la úvea | Después de abombamiento escleral, fotocoagulación panretineana u oclusión de la vena central de la retina |
Contracción del tejido retrolenticular | Vítreo primario hiperplásico persistente Retinopatía de la prematurez (fibroplasia retrolenticular) |
*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas. | |
Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior que producen glaucoma: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*
Mecanismo | Trastornos |
|---|---|
Inserción alta del iris periférico | Síndrome de Axenfeld-Rieger Anomalía de Peters |
Desarrollo incompleto de la malla trabecular o del canal de Schlemm | Glaucomas asociados con otras anomalías del desarrollo (p. ej., aniridia con glaucoma congénito) |
Contracción de bandas finas con cierre del ángulo | Aniridia (glaucoma de comienzo juvenil) |
*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas. | |
Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; with permission. | |
Véase tablas para la clasificación basada en los mecanismos de obstrucción del flujo de salida para glaucoma de ángulo abierto, glaucoma de ángulo estrecho, y alteraciones del desarrollo del ángulo de la cámara anterior.
El "ángulo" se refiere al formado por la unión del iris con la córnea en la periferia de la cámara anterior (véase figura Producción y flujo del humor acuoso). El ángulo es el sitio de donde sale > 98% del humor acuoso del ojo, bien a través de la malla intraocular y del canal de Schlemm (la vía principal, sobre todo en adultos mayores) o bien por la superficie del cuerpo ciliar y los vasos coroideos (también llamada vía uveoescleral, que puede constituir hasta el 50% del flujo de salida en personas menores de 30 años). Estas vías de salida no son simplemente un filtro y un drenaje mecánico sino que implican procesos fisiológicos activos.
Los glaucomas se subdividen a su vez en primarios (la causa de la resistencia al flujo de salida o el cierre del ángulo es desconocida) y secundario (la resistencia al flujo de salida es el resultado de un trastorno conocido), y dan cuenta de > 20 tipos en los adultos.
Producción y flujo del humor acuoso
La mayor parte del humor acuoso, producido por el cuerpo ciliar, sale del ojo en el ángulo formado por la unión del iris y la córnea. Sale primariamente a través de la malla trabecular y del canal de Schlemm (flechas rosas). Una cantidad menor drena a través de la cara del cuerpo ciliar y entra en la vía uveoescleral (flechas negras). En la adultez temprana, la velocidad del drenaje es aproximadamente igual en ambas vías. Con el envejecimiento, el drenaje ocurre en forma predominante a través de la malla trabecular y el canal de Schlemm. |
Fisiopatología del glaucoma
Los axones de las células ganglionares de la retina recorren el nervio óptico llevando información visual desde los ojos hacia el cerebro. La lesión de estos axones causa la muerte de las células ganglionares con la consiguiente atrofia del nervio óptico y la aparición de parches de pérdida visual. La presión intraocular elevada desempeña un papel en el daño axonal por compresión nerviosa directa o por disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, la relación entre presión medida externamente y lesión nerviosa es complicada. La PIO normal varía (es decir, dentro de 2 desviaciones estándar de la media) entre 11 y 21 mmHg. De las personas con una presión intraocular > 21 mmHg (es decir, hipertensión ocular), sólo alrededor del 1 al 2%/año (un 10% en 5 años) desarrolla glaucoma. Además, un tercio de los pacientes con glaucoma no tiene presión intraocular > 21 mmHg (conocido como glaucoma de tensión normal o baja).
Un factor puede ser que la presión intraocular medida externamente no siempre refleja la verdadera presión intraocular; la córnea puede ser más delgada que el promedio, lo que conduce a la medición de una PIO más alta, o más gruesa de lo normal, lo que conduce a una PIO inferior dentro del ojo que la presión intraocular medida externamente. Otro factor puede ser que un trastorno vascular compromete el flujo de sangre al nervio óptico. Además, es probable que haya factores dentro del nervio óptico que afectan a la susceptibilidad a los daños.
La presión intraocular depende del equilibrio entre la secreción y el drenaje del humor acuoso. El aumento de la presión intraocular se debe a un drenaje insuficiente u obstruido, no a hipersecreción; parece participar una combinación de factores en la malla trabecular (p. ej., desregulación de la matriz extracelular, anomalías citoesqueléticas). En el glaucoma de ángulo abierto, la presión intraocular sube porque el drenaje es insuficiente, aunque el ángulo no parece macroscópicamente bloqueado. En el glaucoma por cierre angular, el aumento de la presión intraocular se debe a una distorsión física del iris periférico que bloquea mecánicamente el drenaje.
Síntomas y signos del glaucoma
Los signos y síntomas del glaucoma varían según el tipo, pero la característica definitoria es el daño del nervio óptico, que se evidencia por el hallazgo de una papila óptica anormal y ciertos tipos de déficits en el campo visual (que localizan la porción del nervio óptico que transita a través de la esclerótica fenestrada, la lámina cribosa).
La presión intraocular puede estar elevada pero dentro de valores normales. (Para obtener una descripción de las técnicas de medición, véase Evaluación).
Diagnóstico del glaucoma
Cambios característicos del nervio óptico
Defectos característicos del campo visual
Exclusión de otras causas
Presión intraocular habitualmente > 21 mmHg (pero no es necesario para el diagnóstico)
Debe sospecharse glaucoma en un paciente con alguno de los siguientes cuadros:
Nervio óptico anormal en la oftalmoscopía
Presión intraocular elevada
Defectos campimétricos típicos
Antecedentes familiares de glaucoma
Estos pacientes (y aquellos con factores de riesgo) deben ser derivado al oftalmólogo para una evaluación exhaustiva que incluya una anamnesis detallada, examen de las papilas ópticas, estudio formal del campo visual, tonometría (medición de la PIO), medición del espesor corneal central, imágenes del nervio óptico y/o imágenes de la capa de fibras nerviosas de la retina (con tomografía por coherencia óptica) y gonioscopia (visualización del ángulo de la cámara anterior con lentes de contacto especiales con espejos).
El glaucoma se diagnostica cuando se encuentran los hallazgos típicos del daño del nervio óptico y se descartan otras causas (p. ej., esclerosis múltiple). La PIO elevada hace el diagnóstico más probable, pero puede ocurrir en ausencia de glaucoma y no es esencial para hacer el diagnóstico. El glaucoma de baja tensión (baja presión) o de presión normal (glaucoma con PIO < 21 mmHg) comprende alrededor de un tercio de todos los glaucomas de ángulo abierto en los Estados Unidos y es aún más común en Asia.
Cribado
Los médicos generales (más comúnmente un optometrista u oftalmólogo) pueden contribuir a la detección sistemática del glaucoma examinando los campos visuales con un perímetro de duplicación de frecuencia y realizando una evaluación oftalmoscópica del nervio óptico. La perimetría de duplicación de frecuencia incluye el uso de un dispositivo de escritorio que puede evaluar las anomalías campimétricas sugestivas de glaucoma en 2 o 3 min por ojo. Aunque debe medirse la presión intraocular, la detección basada sólo en ésta tiene poca sensibilidad, poca especificidad y escaso valor predictivo positivo. Los pacientes > 40 años y aquellos con factores de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto o ángulo cerrado deben someterse a exámenes oculares exhaustivos cada 1 a 2 años.
Tratamiento del glaucoma
Reducir la presión intraocular utilizando fármacos o cirugía con láser o convencional
Los pacientes con lesiones típicas del nervio óptico y sus correspondientes alteraciones del campo visual se tratan con independencia de la presión intraocular medida. La reducción de la presión intraocular es el único tratamiento comprobado clínicamente. Para los glaucomas crónicos de adultos y niños, la medición de la PIO debe reducirse al menos 20 a 40% respecto de los valores previos.
Se dispone de 3 métodos: fármacos, cirugía con láser y cirugía convencional. El tipo de glaucoma determina el método o los métodos apropiados.
Los fármacos y la mayoría de las intervenciones con láser (trabeculoplastia) modifican la secreción de humor acuoso y su drenaje.
Las operaciones de cirugía tradicionales (p. ej., procedimientos de filtración protegida [trabeculectomía] o implantes de dispositivos de drenaje [tubos de derivación]) establecen una nueva vía de drenaje entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival. Las cirugías incisionales más nuevas mejoran el flujo de salida trabecular o uveoescleral sin crear una fístula de espesor total.
La disminución profiláctica de la presión intraocular en pacientes con hipertensión ocular retrasa la aparición de glaucoma. Sin embargo, como la tasa de la conversión de hipertensión ocular a glaucoma en personas no tratadas es baja, la decisión de tratamiento preventivo debe individualizarse en función de los factores de riesgo, el grado de aumento de la presión intraocular y factores del paciente (es decir, como preferencia por fármacos versus cirugía, efectos adversos de los fármacos). En general, se recomienda tratar a los pacientes con presión intraocular > 30 mmHg aún cuando el campo visual esté completo y el nervio óptico parezca sano, porque la probabilidad de lesión es importante con ese nivel de presión intraocular.
Conceptos clave
El glaucoma es frecuente, a menudo asintomático, y contribuye en gran medida a la ceguera en todo el mundo.
Sospechar glaucoma si los pacientes tienen presión intraocular elevada, alteraciones del nervio óptico en la oftalmoscopia, o antecedentes familiares de glaucoma.
No descartar el glaucoma porque la presión intraocular no es alta.
Evaluar a los pacientes > 40 años y a los pacientes con factores de riesgo cada 1 a 2 años, sobre la base principalmente de los resultados de la oftalmoscopia y tecnología de duplicación de la frecuencia (para evaluar los campos visuales).
El tratamiento consiste en la disminución de la presión intraocular.
Profilácticamente disminuir la presión intraocular si > 30 mmHg, incluso en ausencia de glaucoma.
