Intoxication gazeuse en plongée sous-marine

L'intoxication par l'oxygène se produit en général lorsque la pression partielle d'oxygène atteint 1,3-1,4 atmosphères, soit une profondeur d'environ 57 m lors d'une plongée à l'air et moins profonde lorsque des mélanges respiratoires enrichis en oxygène sont utilisés. Les symptômes associent paresthésies, convulsions, vertiges, nausées, vomissements et réduction du champ visuel (en tunnel). Environ 10% des patients présentent des convulsions généralisées ou une syncope, qui en règle générale entraînent la noyade.

Lorsque l'air comprimé est respiré à des profondeurs > 30 m, la pression partielle élevée de l'azote peut exercer un effet anesthésique de type similaire à celui du protoxyde d'azote. La narcose à l'azote (ivresse des profondeurs) entraîne une symptomatologie semblable à celle de l'intoxication alcoolique (p. ex., altération des performances intellectuelles et neuromusculaires, modifications du comportement et de la personnalité). L'altération du jugement peut entraîner la noyade. Des hallucinations et une perte de connaissance peuvent être observées à des profondeurs > 91 m.

Les plongeurs récupérant rapidement pendant la remontée, le diagnostic est souvent basé sur l'histoire. Le traitement consiste en une remontée immédiate bien contrôlée. La narcose à l'azote peut être évitée en utilisant de l'hélium (au lieu de l'azote, comme dans l'air comprimé standard) pour diluer l'oxygène en cas de plongée profonde, car l'hélium n'a pas les propriétés anesthésiques de l'azote. Cependant, l'utilisation des mélanges hélium pur/oxygène lors de plongées très profondes (> 180 m) augmente le risque de développer un syndrome neurologique des hautes pressions.

L'intoxication par le dioxyde de carbone peut être provoquée par les causes suivantes:

• Effort respiratoire insuffisant (hypoventilation) dû à une résistance respiratoire élevée (p. ex., en raison d'un dysfonctionnement du régulateur, d'une combinaison étanche)

• Surmenage

• Plongée profonde

• Contamination de l'alimentation en air par les gaz expirés (comme cela en cas de panne de l'épurateur de dioxyde de carbone dans une alimentation par air recyclé)

L'hypoventilation peut entraîner une augmentation du taux de dioxyde de carbone dans le sang et entraîner une dyspnée et une sédation. Les cas graves d'intoxication par le dioxyde de carbone entraînent nausées, vomissements, états vertigineux, céphalées, respiration rapide, bouffées de chaleur, confusion, convulsions et perte de connaissance.

Les cas bénins d'intoxication par le dioxyde de carbone sont suspectés chez les plongeurs présentant fréquemment des céphalées après la plongée ou une consommation d'air anormalement faible.

L'intoxication par le dioxyde de carbone se résout habituellement lors de la remontée; ainsi, le dosage des gaz du sang artériel après une plongée ne décèle généralement pas d'augmentation des taux de dioxyde de carbone. Le traitement consiste à remonter progressivement et à terminer la plongée ou à corriger la cause de l'intoxication.

Du monoxyde de carbone peut pénétrer dans l'air respiré par un plongeur si la valvule d'entrée du compresseur d'air est placée trop près de l'échappement de son moteur ou si l'huile lubrifiante d'un compresseur défectueux devient suffisamment chaude pour entrer partiellement en combustion (flash) et produire du monoxyde de carbone.

Les symptômes associent nausées, céphalées, faiblesse, gaucherie et troubles mentaux. Une intoxication grave par le monoxyde de carbone peut causer des convulsions, une syncope ou un coma.

Le diagnostic repose sur la détection d'une augmentation du taux de carboxyhémoglobine (HbCO) sanguin; la lecture de l'oxymétrie pulsée ne permet pas le diagnostic car elle est habituellement normale, puisque les oxymètres de pouls standard ne peuvent généralement pas faire la distinction entre l'oxyhémoglobine et l'HbCO (carboxyhémoglobine). Cependant, l'oxymétrie pulsée au monoxyde de carbone (CO-oxymétrie) peut détecter une carboxyhémoglobine élevée. L'air fourni au plongeur peut également être analysé pour y rechercher du monoxyde de carbone.

Le traitement repose sur l'oxygène à 100% à haut débit, de préférence administré au moyen d'un masque sans recirculation de l'air expiré, ce qui fait passer la demi-vie de la carboxyhémoglobine de 4 à 6 heures en air ambiant, à 30 à 150 min. Dans les cas graves, dans lesquels il existe des manifestations neurologiques ou lorsque la carboxyhémoglobine est ≥ 25%, une oxygénothérapie hyperbare doit être envisagée. Les taux de carboxyhémoglobine vont baisser rapidement en chambre hyperbare (demi-vie de 15 à 30 minutes); la plupart des études montrent que les séquelles persistantes sont réduites par le traitement hyperbare par l'oxygène. Bien que l'élévation de la carboxyhémoglobine confirme le diagnostic, l'hypoxie tissulaire est augmentée par la liaison du monoxyde de carbone à d'autres hémoprotéines telles que la myoglobine et les cytochromes a,a₃. Ainsi, le taux de carboxyhémoglobine n'est pas corrélé avec la gravité clinique et ne doit pas être utilisé comme objectif de traitement.

Un syndrome mal connu, fait d'anomalies neuromusculaires et cérébrales, peut se développer à des profondeurs ≥ 180 m, surtout si le plongeur est rapidement comprimé en respirant un mélange hélium/oxygène. Les symptômes associent nausées, vomissements, tremblements fins, incoordination, états vertigineux, fatigue, somnolence, myoclonies, crampes d'estomac et baisse des performances intellectuelles et psychomotrices.

Le diagnostic est clinique. La prévention est habituellement réalisée en ralentissant le taux de compression et/ou en ajoutant une petite quantité de gaz narcotique (p. ex., 5% d'azote) au mélange respiratoire.

1. Hampson NB: Carbon monoxide poisoning while scuba diving: A rare event? Undersea Hyperb Med 47(3):487-490, 2020. doi: 10.22462/03.07.2020.10

2. Lippmann J, Millar I: Severe carbon monoxide poisonings in scuba divers: Asia-Pacific cases and causation. Undersea Hyperb Med 49(3):341-353, 2022. PMID 36001567