L'anémie des maladies chroniques est une anémie multifactorielle. Le diagnostic nécessite généralement la présence d'une maladie inflammatoire chronique, telle qu'une infection, une maladie auto-immune, une maladie rénale ou un cancer. Il est caractérisé par une anémie microcytaire ou normocytaire et un faible nombre de réticulocytes. Les valeurs de la transferrine et du fer sérique sont généralement faibles, tandis que la ferritine sérique peut être normale ou élevée. Le traitement consiste à inverser le trouble sous-jacent et dans certains cas à administrer de l'érythropoïétine.
(Voir aussi Revue générale de la diminution de l'érythropoïèse.)
Dans le monde, l'anémie des maladies chroniques est la 2e anémie par ordre de fréquence. Dès le début, les globules rouges sont normocytaires; avec le temps ils deviennent microcytaires. Le problème majeur est que l'érythropoïèse est limitée en raison d'une séquestration inappropriée du fer.
Étiologie de l'anémie des maladies chroniques
L'anémie des maladies chroniques est observée dans le cadre des troubles inflammatoires chroniques, le plus souvent une infection chronique, une maladie auto-immune (en particulier la polyarthrite rhumatoïde), une insuffisance cardiaque, une maladie rénale ou un cancer; cependant, ce même processus semble survenir de manière aiguë dans pratiquement toutes les infections ou inflammations, y compris après un traumatisme et une maladie critique ou en post-chirurgie. (Voir aussi Anémie de la maladie rénale.)
Trois mécanismes physiopathologiques ont été identifiés:
Une survie légèrement raccourcie des globules rouges, probablement due à une augmentation de l'hémophagocytose par les macrophages, survient chez les patients atteints de maladies inflammatoires.
L'érythropoïèse est altérée en raison de la diminution de la production de l'érythropoïétine (EPO) et de la réactivité de la moelle à l'EPO. En outre, les cytokines inflammatoires peuvent altérer la prolifération et la différenciation érythroïdes par la formation de radicaux et/ou l'induction de l'apoptose.
Le métabolisme du fer est modifié en raison d'une augmentation de l'hepcidine, qui inhibe l'absorption et le recyclage du fer, conduisant à la séquestration du fer.
Les cellules réticulo-endothéliales stockent le fer des globules rouges sénescents, rendant le fer disponible pour la synthèse d'hémoglobine (Hb). Il y a donc échec de la compensation de l'anémie avec augmentation de la production de globules rouges. Les cytokines dérivées des macrophages (p. ex., interleukine-1-bêta, interleukine-6, tumor necrosis factor-alpha, interféron-gamma) en cas d'infection, d'états inflammatoires et de cancer contribuent à la diminution de la production d'EPO et l'altération de la disponibilité du fer par l'augmentation de la synthèse de l'hepcidine hépatique.
Diagnostic de l'anémie des maladies chroniques
La symptomatologie des troubles sous-jacents
NFS et fer sérique, ferritine, transferrine (ou la capacité totale de fixation du fer), et numération des réticulocytes
Les signes cliniques dans l'anémie des maladies chroniques sont généralement ceux de la maladie sous-jacente (infection, inflammation, cancer). L'anémie des maladies chroniques est suspectée chez les patients présentant une anémie microcytaire ou normocytaire qui ont aussi une infection, une inflammation chronique ou un cancer. Si une anémie des maladies chroniques est suspectée, le fer sérique, la transferrine, la numération des réticulocytes et la ferritine sérique sont dosés. L'hémoglobine est habituellement > 8 g/dL (> 80 g/L) à moins qu'un mécanisme supplémentaire ne contribue à l'anémie, comme un déficit concomitant en fer (voir tableau Diagnostic différentiel de l'anémie microcytaire due à une diminution de la production des globules rouges) ou phlébotomie iatrogène.
Une ferritine sérique < 100 ng/mL (< 224,7 pmol/L) chez un patient présentant une inflammation (< 200 ng/mL [< 449,4 pmol/L] en cas d'insuffisance rénale chronique) suggère que la carence en fer pourrait être superposée à l'anémie d'une maladie chronique parce que la ferritine sérique est habituellement faussement élevée en phase aiguë.
Si le diagnostic n'est pas clair après des études standard sur le fer, le récepteur soluble de la transferrine (Rs-Tf) et le index de ferritine-récepteur soluble de la transferrine (élevé en cas de déficit en fer) et/ou le contenu en hémoglobine des réticulocytes (ret-He), qui est bas dans la carence en fer, peuvent permettre d'identifier une carence en fer concomitante et une anémie des maladies chroniques, bien que les résultats de ces tests puissent également être sujets aux effets confondants de l'inflammation ou de variables pré-analytiques.
Chez les patients présentant une possible inflammation et chez lesquels d'autres causes d'anémie ont été exclues, la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS) et/ou la protéine C réactive (CRP) peuvent être mesurées parce que ces tests sont des marqueurs non spécifiques de l'inflammation.
Traitement de l'anémie des maladies chroniques
Traitement du trouble sous-jacent
Parfois, des suppléments de fer en cas de carence concomitante en fer
Le traitement de l'anémie d'une maladie chronique implique de traiter le trouble causal. L'anémie étant généralement bénigne, les transfusions ne sont généralement pas nécessaires.
La supplémentation en fer peut être utile car une carence en fer peut se produire en cas d'anémie chronique et les examens qui concernent le fer sont souvent difficiles à interpréter lorsque ces pathologies coexistent. Cependant, en l'absence de suspicion de carence en fer concomitante et en cas d'infection aiguë non contrôlée, la supplémentation en fer est généralement évitée.
L'érythropoïétine recombinante humaine ou les agents stimulant l'érythropoïèse peuvent être envisagés en cas de maladie rénale au stade terminal ou chronique, chez certains patients présentant une anémie induite par la chimiothérapie et chez certains patients avant une intervention chirurgicale programmée.
Points clés
Presque toute infection chronique, inflammation, ou cancer peut être cause d'anémie; l'hémoglobine est habituellement > 8 g/dL (> 80 g/L) à moins qu'un mécanisme supplémentaire n'y contribue.
Plusieurs facteurs sont en cause, dont une survie raccourcie des globules rouges, une altération de l'érythropoïèse et une disponibilité diminuée du fer.
L'anémie est d'abord normocytaire puis peut devenir microcytaire.
Le fer sérique et la transferrine sont généralement diminués, tandis que la ferritine est normale à augmentée.
Traiter le trouble sous-jacent.
