Différences entre les troubles cognitifs et la démence vasculaires et la maladie d'Alzheimer

Anamnèse de la maladie actuelle

Progression par étapes de la cognition après de multiples infarctus

Maladie vasculaire sous-corticale ischémique à progression lente

Lente détérioration de la cognition

Antécédents médicaux

Anamnèse familiale

Facteurs de risque ou maladie cérébrovasculaires

Coronaropathie

Maladie vasculaire périphérique

Maladie d'Alzheimer

État mental

Variable, selon la localisation des lésions ischémiques

Déclin subtil de la fonction exécutive dû à une maladie vasculaire ischémique sous-corticale

Troubles de la mémoire typiques de la maladie d'Alzheimer (p. ex., oubli rapide, manque les repères environnementaux et sociaux)

Signes neurologiques

Déficits focaux, troubles de la marche

Altération de l'état mental; normal par ailleurs jusqu'à ce que la maladie progresse

Signes cardiovasculaires

Signes liés aux facteurs de risque cardiovasculaire (p. ex., modifications cutanées au niveau des jambes dues à une maladie artérielle périphérique, œdème prenant le godet dû à une insuffisance cardiaque, rythme cardiaque irrégulier dû à une fibrillation auriculaire, hypertension)

Habituellement normale

Examens complémentaires nécessaires

Mesures de l'hémoglobine A1C et des lipides, qui sont élevés

ECG pour rechercher une fibrillation auriculaire

Examens de laboratoire de routine pour rechercher une démence réversible (panel métabolique complet, NFS, TSH, taux de vitamine B12, tests d'immunofluorescence d'absorption tréponémiques) pour éliminer d'autres causes possibles de troubles cognitifs

IRM/TDM

Infarctus focaux dans des régions spécifiques du cerveau, critiques pour la cognition et le comportement, modifications confluentes de la substance blanche

Dans les troubles cognitifs et la démence vasculaires purs, préservation relative du volume de l'hippocampe

Atrophie hippocampique, temporale, pariétale et frontale

FDG-PET

Hypométabolisme multifocal de localisation variable selon la localisation des lésions vasculaires cérébrales

Hypométabolisme pariétal, temporal et plus tard dans les lobes frontaux avec épargne du cortex moteur-sensoriel primaire

Biomarqueurs

Aucune

bêta-Amyloïde ou tau phosphorylée détectée dans le LCR ou par PET