L'inhalation méconiale pendant la grossesse peut entraîner une pneumopathie inflammatoire et une obstruction bronchique mécanique responsable d'un syndrome de détresse respiratoire. Les signes comprennent une tachypnée, des râles crépitants, des ronchus ainsi qu'une cyanose ou une désaturation. Le diagnostic est évoqué lorsqu'une détresse respiratoire est observée avec à l'accouchement une coloration méconiale du liquide amniotique. Elle est confirmée par la rx thorax. Les nourrissons en détresse respiratoire sont souvent intubés et placés sous ventilation artificielle. Le traitement des nourrissons gravement atteints par un surfactant diminue le recours à l'oxygénation membranaire extracorporelle mais n'affecte pas la mortalité (1, 2). Le pronostic dépend de la cause physiologique sous-jacente de la souffrance fœtale.
(Voir aussi Revue générale des troubles respiratoires périnataux.)
D'importantes modifications physiologiques accompagnent la naissance, révélant parfois des pathologies fœtales qui ne posaient aucun problème pendant la vie intra-utérine. Pour cette raison, il est donc nécessaire qu'une personne qualifiée en réanimation néonatale soit présente lors de chaque naissance. L'âge gestationnel et les paramètres de croissance permettent d'identifier le risque de pathologie néonatale.
Étiologie du syndrome d'inhalation méconiale
Le stress physiologique au moment du travail et de l'accouchement (p. ex., provenant de l'hypoxie et/ou de l'acidose déclenchée par la compression du cordon ombilical ou d'une insuffisance placentaire ou d'une infection) peut entraîner une émission de méconium fœtal dans le liquide amniotique avant l'accouchement. L'élimination du méconium peut également être normale avant la naissance, en particulier chez les nourrissons nés à terme ou post-termes; l'élimination du méconium est observée dans environ 10 à 15% des naissances. Cependant, il n'est jamais normal que le méconium soit observé lors de la naissance d'un nourrisson prématuré. Pendant l'accouchement, près de 5% des nouveau-nés qui excrètent du méconium l'inhalent, déclenchant une lésion pulmonaire et une détresse respiratoire, dénommée syndrome d'inhalation méconiale. Bien que la pneumonie provoquée par le méconium contribue à des troubles respiratoires chez ces nourrissons après l'accouchement, l'hypertension pulmonaire persistante causée par l'acidose et/ou l'hypoxie prénatale et postnatale est tout aussi voire plus impactante.
Physiopathologie du syndrome d'inhalation méconiale
Les mécanismes par lesquels l'inhalation entraîne le syndrome clinique comprennent probablement
Une libération non spécifique de cytokines
L'obstruction des voies respiratoires
Une diminution de la production de surfactants et l'inactivation des surfactants
Pneumopathie chimique
La cause du stress physiologique sous-jacent peut y contribuer également. En cas d'obstruction bronchique complète, une atélectasie se forme; une obstruction partielle a pour conséquence un piégeage de l'air à l'expiration, qui entraîne une distension pulmonaire et éventuellement des fuites d'air avec pneumomédiastin ou pneumothorax. Le risque de fuite d'air est encore accru par la diminution de la compliance pulmonaire causée par la diminution de la production de surfactant et par le surfactant inactivé. Une hypertension artérielle pulmonaire persistante en raison d'une hypoxie continue peut être associée à une inhalation de méconium et constitue une comorbidité.
Le nouveau-né peut également inhaler du vernix caseosa, du liquide amniotique ou du sang d'origine maternelle ou fœtale pendant l'accouchement qui peuvent tous induire une détresse respiratoire et des signes de pneumonie par inhalation bien visibles sur la rx thorax.
Symptomatologie du syndrome d'inhalation méconiale
Les symptômes du syndrome d'inhalation méconiale comprennent une tachypnée, un battement des ailes du nez, un tirage intercostal, une cyanose ou une désaturation, des râles crépitants et des ronchus.
Une coloration jaune verdâtre du cordon ombilical, des ongles ou de la peau indique une exposition prolongée (plusieurs heures) au méconium in utero. Une telle coloration peut indiquer une détresse fœtale prolongée et éventuellement les modifications physiologiques conduisant au syndrome d'inhalation méconiale. La coloration du méconium peut être visible dans l'oropharynx et (en intubation) dans le larynx et la trachée.
Le nouveau-né présentant un piégeage de l'air dans ses poumons a un thorax distendu et peut également présenter une symptomatologie de pneumothorax, d'emphysème pulmonaire interstitiel ou de pneumomédiastin.
Diagnostic du syndrome d'inhalation méconiale
Émission de méconium
Détresse respiratoire
Signes rx caractéristiques
Le diagnostic du syndrome d'inhalation méconiale est suspecté lorsqu'un nouveau-né présente une détresse respiratoire avec un liquide amniotique méconial. La coloration n'est pas diagnostique.
Le diagnostic est confirmé par la rx thorax révélant des zones variables d'atélectasie et un aplatissement diaphragmatique. Les premiers signes rx peuvent être confondus avec les signes de la tachypnée transitoire du nouveau-né; cependant, ce qui différencie souvent les nourrissons qui ont un syndrome d'inhalation méconiale de ceux qui ont une nécrose néonatale est l'hypoxémie importante associée à une hypertension artérielle pulmonaire persistante concomitante. Du liquide peut être mis en évidence dans les espaces scissuraux ou dans les cavités pleurales et de l'air peut être observé dans les tissus mous ou dans le médiastin.
Le méconium pouvant favoriser la croissance bactérienne et le syndrome d'inhalation méconiale étant difficile à distinguer de la pneumonie bactérienne, des hémocultures doivent également être effectuées.
Traitement du syndrome d'inhalation méconiale
Intubation endotrachéale et ventilation mécanique selon les besoins
Supplémentation en oxygène permettant de maintenir la PaO2 suffisamment élevée pour détendre la vascularisation pulmonaire en cas d'hypertension artérielle pulmonaire persistante
Surfactant
Antibiotiques IV
Inhalation d'oxyde nitrique dans les cas graves d'hypertension pulmonaire persistante
Oxygénation extracorporelle par membrane (ECMO) si elle ne répond pas aux traitements ci-dessus
L'aspiration profonde de routine (c'est-à-dire, intuber pour aspirer sous les cordes vocales) les nouveau-nés dont le liquide amniotique est teinté de méconium lors de l'accouchement ne s'est pas avérée probante quant à l'amélioration des résultats et l'intubation pour aspiration d'un nouveau-né en cas de présence de méconium dans le liquide amniotique n'est plus recommandée. Cependant, si la respiration du nouveau-né semble obstruée, on pratique une aspiration par un tube endotrachéal relié à un aspirateur de méconium. Une intubation ou une ventilation en pression positive continue sont indiqués en cas de détresse respiratoire, suivies d'une ventilation mécanique et d'une admission en unité de soins intensifs néonataux selon les besoins. La ventilation à pression positive augmente le risque d'un syndrome de fuite d'air. Une évaluation régulière (comprenant l'examen clinique et une rx thorax) est systématique pour détecter cette complication, qui doit être recherchée immédiatement chez n'importe quel nouveau-né intubé dont la PA, la perfusion ou la saturation en oxygène s'aggrave soudainement. Voir Syndromes de fuite d'air pulmonaire pour le traitement.
L'utilisation du surfactant doit être envisagée chez les nouveau-nés ventilés mécaniquement qui ont des besoins élevés en oxygène; il peut diminuer le recours à l'oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle (ECMO) (1, 2) mais il ne diminue pas la mortalité.
Des antibiotiques (habituellement l'ampicilline et un aminoside, comme ceux utilisés dans le traitement standard des maladies bactériennes graves du nouveau-né malade) sont parfois administrés. Cependant, des études ont montré que l'utilisation d'antibiotiques chez les nourrissons sous aspiration méconiale ne réduisait pas significativement la mortalité, l'incidence des septicémies, la durée du séjour à l'hôpital, ou la durée soutien respiratoire (2).
L'oxyde nitrique inhalé jusqu'à 20 ppm et la ventilation à haute fréquence (voir Ventilation mécanique) sont d'autres thérapies utilisables si une hypoxémie réfractaire se développe; il peut également diminuer le recours à l'oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle (ECMO).
Références pour le traitement
1. El Shahed AI, Dargaville PA, Ohlsson A, Soll R: Surfactant for meconium aspiration syndrome in term and late preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 12(CD002054):1–36, 2014. doi: 10.1002/14651858.CD002054.pub3
2. Natarajan CK, Sankar MJ, Jain K, et al: Surfactant therapy and antibiotics in neonates with meconium aspiration syndrome: A systematic review and meta-analysis. J Perinatol 36(Suppl 1):S49–S54, 2016. doi: 10.1038/jp.2016.32
Pronostic du syndrome d'inhalation méconiale
Le pronostic est généralement bon, bien qu'il varie selon la cause du stress physiologique sous-jacent; la mortalité globale est augmentée.
Le nourrisson qui développe un syndrome d'inhalation méconiale a un risque accru d'asthme à un âge plus avancé.
Points clés
Près de 5% des nouveau-nés qui excrètent du méconium l'inhalent, ce qui déclenche une lésion pulmonaire et une détresse respiratoire ou ont une physiologie prénatale et postnatale qui les prédispose à une hypertension pulmonaire persistante qui peut compliquer le syndrome d'inhalation méconiale.
Les nouveau-nés peuvent présenter une tachypnée, un battement des ailes du nez, un tirage intercostal, une cyanose ou une désaturation, des râles, des ronchus et une coloration par du méconium visible dans l'oropharynx.
Suspecter le diagnostic lorsqu'un nouveau-né présente une détresse respiratoire avec un liquide amniotique méconial.
Faire des radiographies thoraciques et des hémocultures pour exclure une pneumonie et un sepsis bactérien.
Après l'accouchement, si les nourrissons ont des signes respiratoires obstructifs, il faut les aspirer à l'aide d'une sonde endotrachéale fixée à un aspirateur de méconium.
Les cas graves nécessitent une ventilation mécanique et parfois des antibiotiques, de l'oxyde nitrique inhalé ou une oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle (ECMO).
