L'apnée du prématuré est définie comme des pauses respiratoires > 20 s ou des pauses < 20 s associées à une bradycardie (< 100 battements/minute; 1), à une cyanose et/ou à une saturation en oxygène < 85% chez le nouveau-né de < 37 semaines de gestation, en l'absence de troubles sous-jacents cause d'apnée. Une cause peut en être l'immaturité du système nerveux central (apnée centrale); si l'épisode d'apnée est prolongé, il peut également y avoir une composante d'obstruction des voies respiratoires. Le diagnostic est clinique et par surveillance cardiorespiratoire. Le traitement repose sur des stimulants respiratoires en cas d'apnée d'origine centrale et sur le positionnement de la tête en cas d'apnée obstructive. Le pronostic est excellent; l'apnée disparaît chez la plupart des nouveau-nés prématurés à 37 semaines d'âge post-menstruel et chez presque tous les prématurés à 44 semaines d'âge post-menstruel.
(Voir aussi Revue générale des troubles respiratoires périnataux.)
D'importantes modifications physiologiques accompagnent la naissance (voir aussi Fonction pulmonaire néonatale), révélant parfois des pathologies fœtales qui ne posaient aucun problème pendant la vie intra-utérine. Pour cette raison, il est donc nécessaire qu'une personne qualifiée en réanimation néonatale soit présente lors de chaque naissance. L'âge gestationnel et les paramètres de croissance permettent d'identifier le risque de pathologie néonatale.
Environ 25% des prématurés présentent des apnées dites apnées du prématuré, qui débutent habituellement 2 à 3 jours après la naissance mais très rarement le premier jour. L'apnée survenant le premier jour de vie peut indiquer une malformation ou une lésion du système nerveux central. Des épisodes d'apnées qui se développent > 14 jours après la naissance, chez un nourrisson par ailleurs en bonne santé, peuvent être le signe d'une maladie grave autre qu'une apnée de la prématurité (p. ex., un sepsis). Le risque d'apnée du prématuré augmente avec la prématurité de l'enfant (âge gestationnel bas).
Références générales
1. Eichenwald EC, Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics: Apnea of prematurity. Pediatrics 137(1), 2016. doi: 10.1542/peds.2015-3757
Physiopathologie de l'apnée du prématuré
L'apnée du prématuré est un trouble du développement provoqué par l'immaturité de la fonction neurologique et/ou de la fonction mécanique du système respiratoire. L'apnée peut être caractérisée comme
Centrale (le plus souvent)
Obstructive
Mixte
L'apnée centrale est causée par des centres de commande respiratoires médullaires immatures. La physiopathologie spécifique n'est pas complètement comprise, mais elle semble impliquer un certain nombre de facteurs, dont des réponses anormales à l'hypoxie et à l'hypercapnie. C'est le type le plus fréquent d'apnée du prématuré.
L'apnée d'origine obstructive résulte de l'obstruction des voies respiratoires soit en raison d'une flexion du cou qui entraîne un décollement des tissus mous de l'hypopharynx, soit en raison d'une occlusion nasale.
L'apnée mixte est une association d'apnée obstructive et centrale.
Tous les types d'apnée peuvent entraîner une hypoxémie, une cyanose et une bradycardie si l'apnée se prolonge. La bradycardie pouvant également se produire simultanément à l'apnée, un mécanisme central peut être responsable des deux.
On retrouve dans 18% des cas de mort subite du nourrisson, des antécédents de prématurité, mais l'apnée de la prématurité n'est pas un signe précurseur de la mort subite du nourrisson.
La respiration périodique consiste en des cycles répétés de respiration normale de 5 à 20 s, alternant avec de brèves périodes d'apnée (< 20 s). Ce phénomène est fréquent chez les nourrissons prématurés et n'est pas considéré comme une apnée de la prématurité et a peu ou pas d'importance clinique.
Pièges à éviter
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Diagnostic de l'apnée du prématuré
Bilan clinique
Surveillance cardiorespiratoire
Autres causes (p. ex., hypoglycémie, sepsis, hémorragie intracrânienne) exclues
Bien que fréquemment imputables à l'immaturité des mécanismes de contrôle respiratoire, l'apnée du prématuré peut être le signe de maladies infectieuses ou métaboliques, d'une perturbation de la thermorégulation, d'atteintes respiratoires, cardiaques ou d'un dysfonctionnement du système nerveux central. Une analyse approfondie des antécédents, une évaluation clinique, et, si nécessaire, des explorations complémentaires doivent être effectuées avant de considérer ces apnées comme liées seulement à la prématurité. Le reflux gastro-œsophagien-maladie n'est plus supposé provoquer une apnée chez les prématurés, de sorte que la présence d'un reflux gastro-œsophagien-maladie ne doit pas être considérée comme une explication des épisodes apnéiques et un traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie ne doit pas non plus être amorcé du fait d'une apnée du prématuré.
Le diagnostic de l'apnée est habituellement fait par observation visuelle ou par l'utilisation de moniteurs cardiorespiratoires utilisés en continu pendant l'évaluation et les soins des prématurés.
Traitement de l'apnée du prématuré
Stimulation
Traitement du trouble sous-jacent
Stimulants respiratoires (p. ex., caféine)
Ventilation en pression positive continue
Les patients sont hospitalisés dans un environnement permettant une surveillance. Lorsqu'une apnée est repérée, par le biais soit de l'observation, soit des alarmes des moniteurs, le nourrisson est stimulé tactilement, ce qui peut être l'unique prise en charge thérapeutique selon les besoins; si la respiration ne reprend pas, une ventilation au masque à valve à sac sera assurée (voir Voies et appareils respiratoires).
Les épisodes fréquents ou sévères doivent être rapidement et minutieusement évalués et les causes identifiables traitées. Si aucune infection ou autre trouble sous-jacent traitable n'est trouvée, les stimulants respiratoires sont indiqués pour traiter les épisodes fréquents ou graves, caractérisés par une hypoxémie, une cyanose et/ou une bradycardie. La caféine orale est la substance la plus sûre et la plus souvent utilisée comme stimulant respiratoire. La caféine est choisie en priorité en raison de sa facilité d'administration, des effets indésirables peu fréquents, d'une large fenêtre thérapeutique et d'un moindre besoin de surveiller les taux sanguins. Le traitement est poursuivi jusqu'à ce que le nourrisson atteigne l'âge gestationnel de 34 à 35 semaines et ne présente plus d'apnée nécessitant une intervention physique pendant au moins 5 à 7 jours. La surveillance se poursuit après le dernier épisode d'apnée ou après l'arrêt de la caféine jusqu'à ce que le nourrisson ait passé 5 à 10 jours de plus sans apnée nécessitant une intervention.
Si des apnées persistent malgré les stimulants respiratoires, on peut administrer chez le nourrisson une ventilation en pression positive continue, en commençant à 5 et jusqu'à 7 cm H2O. Les épisodes d'apnée rebelles nécessitent une assistance respiratoire.
Les procédures de sortie sont variables; certains observent le nourrisson durant les 7 jours qui suivent la fin du traitement afin de s'assurer de l'absence de nouveaux épisodes d'apnée ou de bradycardie, alors que d'autres administrent de la caféine si le traitement semble efficace.
Pronostic de l'apnée du prématuré
La majorité des prématurés vont cesser de présenter des épisodes apnéïques après 37 semaines d'âge post-menstruel et l'apnée du prématuré disparaît chez presque tous les prématurés à 44 semaines d'âge post-menstruel. Des épisodes apnéiques peuvent être observés pendant plusieurs semaines chez les nourrissons dont l'âge gestationnel est extrêmement bas (p. ex., entre 23 et 27 semaines).
Les décès sont rares.
Prévention de l'apnée du prématuré
Surveillance à domicile
Les nourrissons hospitalisés à risque élevé qui n'ont pas eu d'événements cardiopulmonaires cliniquement significatifs (p. ex., apnée > 20 s, apnée accompagnée de cyanose centrale, apnée associée à fréquence cardiaque < 80/min) pendant 3 à 10 jours de surveillance cardiorespiratoire continue peuvent être renvoyés à la maison en toute sécurité sans surveillance. Parfois, un monitorage cardiorespiratoire à domicile et/ou de la caféine par voie orale peuvent être prescrits pour raccourcir le séjour à l'hôpital dans le cas des nourrissons par ailleurs prêts à sortir mais qui présentent toujours des événements cardiopulmonaires qui s'amendent sans intervention. Cependant, quelques nourrissons retournent chez eux avec un moniteur d'apnée, et seulement chez ceux dont les épisodes se résolvent spontanément et sans intervention, y compris la stimulation, on dot envisager une sortie de l'hôpital avec un moniteur.
Les parents doivent apprendre à utiliser correctement l'équipement, évaluer les situations d'alarme, intervenir (p. ex., réanimation cardiorespiratoire), et à tenir un journal des événements. Une assistance téléphonique 24 heures/24, le suivi ambulatoire concernant la décision de cesser d'utiliser le moniteur doivent être fournis aux parents. Les moniteurs qui permettent un enregistrement des événements doivent être préférentiellement utilisés. Les parents doivent être informés que les moniteurs cardiorespiratoires domestiques n'ont pas été démontrés réduire l'incidence du syndrome de mort subite du nourrisson ou de brèves situations inexpliquées résolues (BRUE, acronyme anglais pour incident bref, résolu et inexpliqué).
Pièges à éviter
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Positionnement
(Voir aussi the American Academy of Pediatrics' updated 2022 recommendations for reducing infant deaths in the sleep environment.)
Les nourrissons doivent toujours être placés sur le dos et dormir sur une surface de sommeil ferme, plane et non inclinée pour tout sommeil, sauf si d'autres conditions médicales l'empêchent. Dormir sur un côté est trop instable. Pour prévenir l'obstruction des voies respiratoires supérieures, on doit placer la tête du nourrisson dans l'axe médian et son cou en position normale ou en légère extension.
Les chercheurs découvrent souvent que les nourrissons retrouvés morts dans un espace de sommeil sont morts d'étouffement. Pour des mesures supplémentaires qui diminuent le risque de syndrome de mort subite du nourrisson, voir Prévention de la mort soudaine inattendue du nourrisson et du syndrome de mort subite du nourrisson.
Tous les nourrissons prématurés, en particulier ceux souffrant d'apnée du prématuré, sont à risque d'apnée, de bradycardie, et de désaturation en oxygène lorsqu'ils se trouvent dans un siège auto et doivent donc subir un test de provocation dans un siège auto avant la sortie.
Points clés
L'apnée du prématuré est causée par une immaturité des fonctions neurologiques et/ou mécaniques de l'appareil respiratoire.
Jusqu'à la maturité, les enfants prématurés peuvent avoir des pauses respiratoires > 20 s ou des pauses < 20 s associées à une bradycardie (< 100 battements/min) et/ou à une saturation en oxygène < 85%.
Diagnostiquer par l'observation et exclure d'autres causes, plus graves d'apnée (p. ex., infectieuses, métaboliques, thermorégulatoires, respiratoires, cardiaques, ou des troubles du système nerveux central).
Surveiller la respiration et stimuler physiquement en cas d'apnée; si la respiration ne reprend pas, effectuer une ventilation au masque à valve à sac.
Administrer de la caféine orale aux nouveau-nés qui font des épisodes récurrents.
Le traitement du reflux gastro-œsophagien ne doit pas être considéré comme un traitement de l'apnée du prématuré.
Quelques nourrissons sortent de l'hôpital avec un moniteur d'apnée mais seulement chez ceux dont les épisodes se résolvent spontanément et sans stimulation on doit même envisager une sortie avec un moniteur.
Plus d'information
La source d'information suivante en anglais peut être utile. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de cette ressource.
American Academy of Pediatrics: Sleep-Related Infant Deaths: Updated 2022 Recommendations for Reducing Infant Deaths in the Sleep Environment
