La cocaïne est une drogue sympathomimétique stimulante du système nerveux central et a des propriétés euphorisantes. Des doses élevées peuvent provoquer des attaques de panique, des symptômes semblables à la schizophrénie, des convulsions, une hyperthermie, une HTA, des troubles du rythme, un accident vasculaire cérébral, une dissection aortique, une ischémie intestinale et infarctus du myocarde. Le surdosage est traité par des soins de support, par des benzodiazépines IV (pour l'agitation, l'HTA et les convulsions) et des techniques de refroidissement (pour l'hyperthermie). Le sevrage se manifeste principalement par une dépression, des difficultés de concentration et une somnolence (syndrome de sevrage de la cocaïne).
La majorité des utilisateurs de cocaïne sont des utilisateurs intermittents. Cependant, environ 25% des utilisateurs de répondre aux critères d'abus ou de dépendance. L'utilisation chez les adolescents a légèrement diminué depuis 2011 (1). La disponibilité de formes très actives biologiquement, telles que le crack, a aggravé le problème de dépendance à la cocaïne. La majeure partie de la cocaïne aux États-Unis est pure à 45 à 60%; elle peut contenir un grand nombre d'agents de remplissage, d'adultérants et de contaminants.
Une grande partie de la cocaïne aux États-Unis est évaporée et inhalée, mais elle peut être sniffée ou injectée IV. Lorsqu'elle est inhalée, le sel de l'acide chlorhydrique est converti en une forme plus volatile, habituellement en ajoutant du bicarbonate de sodium, de l'eau et en chauffant. Le précipité résultant (cocaïne sous forme de crack) est volatilisé en chauffant (elle n'est pas brûlée) et inhalée. L'apparition de l'effet est rapide et l'intensité de l'euphorie est proche de celle obtenue par injection IV. La tolérance à la cocaïne apparaît et, en cas de prises importantes, le sevrage est caractérisé par une somnolence, des difficultés de concentration, une augmentation de l'appétit et une dépression. La tendance à continuer à consommer cette drogue est importante après une période de sevrage.
Références générales
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Trends in the prevalence of marijuana, cocaine, and other illegal drug use national YRBS: 1991–2019. Consulté le 3/10/22.
Physiopathologie de l'intoxication par la cocaïne
La cocaïne, un alcaloïde présent dans les feuilles de la plante de coca, augmente l'activité de la noradrénaline, de la dopamine et de la sérotonine dans les systèmes nerveux central et périphérique en bloquant la recapture des amines biogènes.
L'augmentation de l'activité dopaminergique est la cause probable de l'effet recherché du médicament et du renforcement qui contribue à l'abus de la substance et à la dépendance.
L'activité de la noradrénaline a des effets sympathomimétiques: tachycardie, HTA, mydriase, transpiration et hyperthermie.
La cocaïne bloque également les canaux sodiques, ce qui explique son action anesthésique local et arythmogène. La cocaïne provoque une vasoconstriction et ainsi peut affecter presque n'importe quel organe. Un infarctus du myocarde, une ischémie cérébrale et une hémorragie, une dissection aortique, une ischémie intestinale et une ischémie rénale sont des séquelles possibles.
Le début d'apparition des effets de la cocaïne dépend du mode d'utilisation:
Injection IV et en fumant: apparition immédiate, pic après environ 3 à 5 min et durée de 15 à 20 min
Utilisation intranasale: apparition au bout d'environ 3 à 5 min, effet maximal à 20 à 30 min, et durée de l'ordre de 45 à 90 min
Utilisation orale: apparition après 10 min, pic après environ à 60 min et durée de 90 min
Du fait de la courte durée d'action de la cocaïne, les utilisateurs très accrochés peuvent l'injecter ou l'inhaler toutes les 10 ou 15 min.
Grossesse
La consommation de cocaïne pendant la grossesse peut nuire au fœtus; le taux de décollement placentaire et de fausse couche spontanée est augmenté.
Symptomatologie de l'intoxication
Effets aigus
Les effets de la consommation de cocaïne peuvent varier selon le mode d'utilisation. Injectée ou inhalée, la cocaïne entraîne une hypervigilance, une agitation, une euphorie, un sentiment accru d'énergie et un sentiment de toute puissance. L'excitation et la sensation de planer sont similaires à celles engendrées par les injections d'amphétamines. Ces sensations sont moins intenses et destructrices chez le consommateur qui inhale la cocaïne en poudre.
Intoxication ou surdosage
La cocaïne peut provoquer des lésions de tout système organique par vasoconstriction, hémorragie ou coagulation accrue.
Un surdosage peut provoquer anxiété sévère, panique, agitation, agressivité, insomnie, hallucinations, confusion mentale confusion paranoïde, altération du jugement, tremblements, convulsions et syndrome confusionnel. Une mydriase et une transpiration sont apparentes et la fréquence cardiaque et la pression artérielle sont augmentées. L'ischémie myocardique due à la consommation de cocaïne peut également provoquer des douleurs thoraciques (" douleur thoracique due à la cocaïne "), mais la cocaïne peut également provoquer des douleurs thoraciques en l'absence d'ischémie myocardique; le mécanisme est mal connu. Des troubles du rythme et de la conduction peuvent survenir. La mort peut être due à un infarctus du myocarde ou à des troubles du rythme.
Des orgies de cocaïne, souvent sur plusieurs jours, peuvent conduire à un syndrome d'épuisement ou "washed out" syndrome, impliquant une fatigue intense et un besoin de sommeil.
Un surdosage massif entraîne un syndrome de psychose aiguë (p. ex., ressemblant à la schizophrénie), une HTA, une hyperthermie, une rhabdomyolyse, une coagulopathie, une insuffisance rénale et des convulsions. Le patient qui présente une toxicité clinique extrême peut, pour des raisons génétiques, avoir des taux sériques (atypiques) de cholinestérase, une enzyme nécessaire à l'élimination de la cocaïne.
Les utilisateurs qui fument la drogue peuvent développer un pneumothorax ou un pneumomédiastin, responsable de douleur thoracique et/ou de dyspnée. Les sujets qui inhalent ou fument de la cocaïne peuvent développer un syndrome pulmonaire aigu parfois appelé "poumon à crack", qui est une pneumopathie d'hypersensibilité (qui comprend généralement de la fièvre et une hémoptysie) qui se produit après l'inhalation de cocaïne et peut évoluer vers une insuffisance respiratoire. Le vasospasme de la vascularisation pulmonaire peut simuler une embolie pulmonaire; un infarctus pulmonaire peut se développer si le spasme est sévère.
L'utilisation de l'association de cocaïne et d'alcool entraîne la formation d'un produit de condensation, le cocaéthylène, qui a des propriétés stimulantes et peut contribuer à l'intoxication.
Effets chroniques
Des effets toxiques graves sont observés chez les utilisateurs compulsifs de cocaïne. Une fibrose myocardique, une hypertrophie ventriculaire gauche et cardiomyopathie peuvent apparaître. Rarement, les reniflements répétés provoquent des lésions destructrices de la ligne médiane induites par la cocaïne telles qu'une perforation de la cloison nasale due à une ischémie locale. Une altération des capacités cognitives, dont une modification de l'attention et de la mémoire verbale, survient chez certains utilisateurs acharnés. Les utilisateurs qui s'injectent de la cocaïne sont soumis à des complications infectieuses typiques. Lorsque la cocaïne frelatée est inhalée fréquemment, une pneumopathie interstitielle ou une fibrose pulmonaire peuvent se développer.
Sevrage
En raison de la courte demi-vie de la cocaïne, les symptômes de sevrage se développent rapidement après la dernière dose chez les utilisateurs habituels. Les principaux symptômes de la consommation de cocaïne sont la dépression, des difficultés de concentration et la somnolence (syndrome de sevrage de la cocaïne). L'appétit est augmenté. Les symptômes de sevrage peuvent durer plusieurs semaines ou mois.
Diagnostic de l'intoxication par la cocaïne
Habituellement, un diagnostic clinique
Le diagnostic d'intoxication par la cocaïne est habituellement clinique. Le taux de la substance n'est pas mesuré. Le métabolite de la cocaïne, la benzoylecgonine, fait partie des tests courants de dépistage de drogues dans l'urine.
Traitement de l'intoxication par la cocaïne
Benzodiazépines IV
Éviter les bêta-bloqueurs
Refroidissement en cas d'hyperthermie si nécessaire
Intoxication ou surdosage
Irriguer pour éliminer la cocaïne si de la poudre reste dans les narines. Les passeurs intra-corpore (body stuffer) et body packers peuvent nécessiter une décontamination gastro-intestinale ou même une ablation chirurgicale.
Le traitement de l'intoxication modérée à la cocaïne n'est généralement pas nécessaire, car la drogue a une durée d'action extrêmement brève. Les benzodiazépines sont le traitement initial préféré pour contrôler les effets toxiques, dont l'excitation du système nerveux central et les convulsions, la tachycardie et l'HTA. Le lorazépam 2 à 3 mg IV toutes les 5 min titré jusqu'à obtenir un effet peut être utilisé. Des doses élevées et une perfusion continue peut être nécessaire. Lorsque la benzodiazépine ne permet pas d'obtenir une sédation, un barbiturique ou le propofol peuvent être nécessaires. Occasionnellement, les patients très agités doivent être pharmacologiquement paralysés et ventilés mécaniquement pour améliorer la rhabdomyolyse, l'hyperthermie et l'acidose qui en résulte, ou un dysfonctionnement multisystémique.
L'hypertension qui ne répond pas aux benzodiazépines est traitée par des nitrates IV (p. ex., nitroprussiate), de la nicardipine ou un antagoniste alpha-adrénergique (p. ex., phentolamine); les bêta-bloqueurs ne sont pas recommandés car ils provoquent une stimulation alpha-adrénergique continue.
L'hyperthermie peut menacer le pronostic vital et doit être prise en charge énergiquement avec une sédation, plus un refroidissement par évaporation, des sachets de glace et le maintien de la volémie ainsi que du débit urinaire grâce à une solution physiologique IV.
Les phénothiazines ne sont pas utilisées pour la sédation car elles abaissent le seuil convulsif et leurs effets anticholinergiques peuvent perturber le refroidissement.
La douleur thoracique liée à la cocaïne est évaluée comme toute ischémie myocardique ou dissection aortique potentielle, par une rx thorax, des ECG en série et des dosages répétés des marqueurs cardiaques sériques. Comme cela a été indiqué, les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués et les benzodiazépines sont un médicament de première intention. Si une vasodilatation coronaire est nécessaire après administration de benzodiazépines, les dérivés nitrés sont utilisés ou la phentolamine 1 à 5 mg IV administrée lentement peut être envisagée. Les bêta-bloqueurs et les antiarythmiques de type Ia et Ic doivent être évités dans le traitement des arythmies induites par la cocaïne.
Mauvais traitement
Les gros consommateurs de cocaïne et les personnes qui s'injectent des drogues IV ou les fument sont plus susceptibles de devenir dépendants. Les utilisateurs légers et les sujets qui prennent le médicament par voie nasale ou par voie orale encourent moins de risque de devenir dépendants. L'arrêt de l'utilisation prolongée nécessite une assistance considérable et la dépression qui peut en résulter requiert une surveillance étroite et un traitement.
Il existe plusieurs thérapies ambulatoires, incluant les groupes de soutien et d'entraide ainsi que des hotlines sur la cocaïne. La thérapie en hôpital est utilisée principalement quand elle est requise pour la comorbidité physique ou mentale grave ou lorsque le traitement ambulatoire a été à plusieurs reprises inefficace.
Pour le traitement des nourrissons nés de mères cocaïnomanes, voir Exposition prénatale aux drogues.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît, notez que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
Cocaine Anonymous World Services, Inc: A fellowship of who help each other recover from cocaine abuse or dependence.
Findtreatment.gov: Listing of licensed US providers of treatment for substance use disorders
